Презентации по Медицине

Эпилепсия. Диагностика и лечение
Эпилепсия. Диагностика и лечение
ДИАГНОСТИКА ЭПИЛЕПСИИ (G40) Анамнеза и физикальное обследование + данные ЭЭГ, включая видео-ЭЭГ мониторинг + данные нейровизуализации (КТ, МРТ). Диагноз эпилепсии - прежде всего клинический! При отсутствии клинических признаков эпилепсии этот диагноз нельзя ставить даже при выявлении эпилептиформной активности на ЭЭГ. ЭЭГ: У взрослых пациентов встречаются как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты. Умеренные неспецифические изменения ЭЭГ могут встречаться у большинства здоровых людей, тогда как у многих пациентов с эпилепсией отклонения на ЭЭГ между припадками отсутствуют. Диагностическая значимость ЭЭГ повышается при увеличении времени записи, при регистрации после депривации сна. Для некоторых пациентов единственным подтверждением диагноза является ЭЭГ, зарегистрированная амбулаторно или телеметрически с одновременной видеозаписью приступов. Для выяснения причины заболевания полезно определение содержания глюкозы и кальция в сыворотке крови. КТ или МРТ - необходимы при поздней эпилепсии с фокальными припадками, с наличием или отсутствием очаговой неврологической симптоматики и отклонений на ЭЭГ.
Продолжить чтение
Острый и хронический холецистит, желчекаменная болезнь и их осложнения
Острый и хронический холецистит, желчекаменная болезнь и их осложнения
ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА Гален впервые обнаружил желчные камни при вскрытии трупов; в 1341 году Gentile de Feligno впервые описали желчные камни. В 1524 году J. Fernel описал клиническую картину ЖКБ; В 1755 году все сведения о ЖКБ, содержащиеся в трудах различных авторов были суммированы Альбрехтом Галлером; в 1824 году Chevreul и Gmelin независимо друг от друга выделили из желчи холестерин (холе – желчь, стереос – плотный, твердый); с середины XIX века появились теории происхождения желчных камней: Fhudichum – зачатки камней образуются вследствие сгущения патологически измененной желчи, Helmsbuch – “катарр” слизистой оболочки желчного пузыря приводит к слущиванию эпителия и образованию камочков слизи, на которых выпадают плотные составные части желчи; С.П. Боткин указывал на значение воспалительных изменений ЖП в патогенезе желчекаменной болезни; В начале XX века Alchoff разработал теорию нарушения обмена веществ как причины возникновения холелитиаза. Им же была выдвинута теория «застойного желчного пузыря». В 1882 г. Лангебух выполнил первую холецистэктомию. Впервые лапароскопическая холецистэктомия у человека была выполнена Ph. Mouret (Лион, Франция) в 1987 г АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ Заболеваемость ЖКБ в последнее десятилетие значительно повысилась и продолжает возрастать. По данным National Institutes of Heals желчекаменной болезнью страдает 10 – 15% взрослого населения, из них у 1-4% наблюдается бессимптомное течение заболевания. Обращаемость по поводу ЖКБ на территории Украины составляет 1 млн человек в год. В Украине в возрасте от 21 до 30 лет болеет каждый 26, от 41 до 50 лет – каждый 19 и в возрасте старше 71 года – каждый седьмой человек. Женщины болеют в 3-5 раз чаще чем мужчины. У женщин чаще, чем у мужчин, встречаются лишь холестериновые камни. Пигментные камни находят у обоих полов одинаково часто.
Продолжить чтение
Механическая желтуха
Механическая желтуха
ЖЕЛЧЬ В сутки образуется обычно 600-1200 мл Физиологическая роль желчи двояка: во-первых, с ней выводятся ряд конечных продуктов обмена, которые не могут быть выведены через почки; во-вторых, желчные соли необходимы для эмульгирования и всасывания жиров. Основными компонентами желчи являются вода и растворенные в ней вещества: желчные соли, билирубин, холестерин, жирные кислоты, лецитин и электролиты. Выделение желчи происходит под влиянием блуждающего нерва и холецистокинина (ХК). В последующие 1-2 часа 50-70% пузырной желчи постепенно высвобождается в просвет ЖКТ. Помимо стимулирования сократительной активности ЖП, ХК расслабляет сфинктер Одди. В течение последующих 1-1,5 часов происходит постепенное заполнение ЖП. ЖЕЛТУХА  Желтуха — синдром, характеризующийся желтушным окрашиванием кожных покровов, слизистых оболочек и склер, обусловленный повышенным накоплением билирубина в сыворотке крови, а также в других жидкостях и тканях организма.  Классификация желтух: Гемолитическая желтуха возникает при массивном распаде эритроцитов, их гемолизе. В этом случае возникает гипербилирубинемия, обусловленная повышением содержания свободного билирубина. Паренхиматозная желтуха обусловлена поражением печеночных клеток, что приводит к нарушению процессов захвата билирубина гепатоцитами и связывания его с глюкуроновой кислотой. В крови повышается уровень и свободного, и связанного билирубина. Механическая желтуха обусловлена нарушением поступления жёлчи в двенадцатиперстную кишку из-за патологических процессов, которые могут возникать на различных уровнях желчевыводящих протоков. Гипербилирубинемия возникает преимущественно за счет связанной фракции. При длительном существовании желчной гипертензии из-за нарушения внутрипеченочного кровообращения возникают участки некроза печеночной ткани и присоединяется паренхиматозный компонент желтухи. Механическая желтуха считается хирургической патологией, поскольку устранять препятствие чаще всего приходится оперативным путем.
Продолжить чтение
Учаскелік терапевт диспансеризацияны
Учаскелік терапевт диспансеризацияны
Диспансерлік бақылаудағы науқасқа жүргізілетін емдік-сауықтыру іс-шараларына мыналар жатады: Амбулаторлық-емханалық жағдайдағы рецидивке қарсы ем; Емхананың күндізгі стационарындағы ем; Жоспарлы түрде стационарлық ем; Санаторий, пансионат, санаторий-профилакторий, демалыс үйі, курорттарда сауықтыру; Еңбекпен қамтамасыз ету; Емдік гимнастикамен айналысу; массаж, инерефлексотерапия, фитотерапия; Диеталық тамақтану; психотерапия, психологиялық коррекция. Осымен қоса, динамикалық бақылауға диспансеризация эффектілігін бағалау, біріншілік документациялар және мәліметтер банкіндегі ақпараттар анализі кіреді. Диспансеризация түрлері Қазіргі кездері диспансеризацияның келесі түрлерін бөледі: Жедел терапиялық аурулармен ауырған науқастар диспансеризациясы; Созылмалы аурулары бар науқастар диспансеризациясы; Декреттелген контингенттер диспансеризациясы; Сау адамдар диспансеризациясы. Осылайша, диспансеризацияны жүргізудегі басты ролді учаскелік (цехтық) дәрігер атқарады.
Продолжить чтение
Экзема
Экзема
План лекции Определение Этиология Патогенез Классификация экземы Клинические разновидности Диагностика и дифференциальная диагностика Список литературы Актуальность Актуальность проблемы. Проблема хронической экземы продолжает оставаться актуальной. Она обусловлена высокой распространенностью заболевания и увеличением удельного веса больных с тяжелым рецидивирующим течением дерматоза. На долю экземы приходится от 15,0 до 46,8% в структуре кожной патологии и до 36% от всех трудопотерь при дерматозах [Кулагин В.И. и соавт., 1999; Скрипкин Ю.К., 2000; Бекказинова Д.Б., 2000; Никулин Н.К. и соавт., 2000; Дегтяр Ю.С., Добродеева Л.К., 2001; Аскарова Г.К., 2003]. В последние годы достигнуты определенные успехи в лечении больных экземой. Однако, назвать проводимую в настоящее время терапию экземы, как и других аллергических дерматозов, достаточно эффективной нельзя. Трудности связаны с рядом причин и, прежде всего с отсутствием единого мнения о патогенезе этого заболевания. Среди многообразия теорий возникновения и течения экземы заслуживает внимание точка зрения о существенной роли иммунных нарушений в патогенезе дерматоза [Торопова Н.П., Синявская О.А., 1993; Солошенко Э.Н., 1997; Wollenberg А. Кraft S., Наnи., Bieber Th. l996; Friedman P.S., 1998]. Вместе с тем, результаты исследований отечественных и зарубежных ученых, посвященные изучению механизмов иммунорегуляторных нарушений, обусловливающих развитие воспалительного процесса при экземе, весьма противоречивы. Дальнейшее изучение иммунорегуляторных нарушений может помочь уточнить патогенез экземы и разработать новые подходы к патогенетически обоснованной терапии. Одним из путей решения данной проблемы является углубленное изучение иммунорегуляторных расстройств на уровне центральных и периферических лимфоидных органов в эксперименте, что позволит уточнить механизмы действия лекарственных препаратов, определить возможность и условия корригирующей терапии с дальнейшей апробацией методов лечения в клинике.
Продолжить чтение
Менингококковая инфекция
Менингококковая инфекция
Менингококковая инфекция — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией, геморрагической сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга. Возбудитель — менингококк Neisseria meningitidis, рода Neisseria семейства Neisseriaceae. Это бобовидный кокк, располагающийся попарно (диплококк). В мазках СМЖ у больных менингококковым менингитом он локализуется преимущественно внутриклеточно в цитоплазме полиморфно-ядерных нейтрофилов. Аналогично он расположен и в мазках крови, но при фульминантных формах менингококкемии — преимущественно внеклеточно. Менингококк грамотрицателен, имеет полисахаридную капсулу и выросты — пили. Менингококк малоустойчив в окружающей среде. При 55°С погибает через 5 мин, при 100°С — через 30c. Плохо переносит низкие температуры. Под действием дезинфектантов (0,01% раствор хлорамина, 1% фенола, 0,1% раствор пероксида водорода) менингококк погибает через 2–3 мин. В патологии человека наибольшую роль играют менингококки серогрупп А, В и С.
Продолжить чтение
Электрокардиостимуляция
Электрокардиостимуляция
Электрокардиостимуляция - это метод, с помощью которого на какой-либо участок сердечной мышцы наносят внешние электрические импульсы, вырабатываемые искусственным водителем ритма (электрокардиостимулятором), в результате чего происходит сокращение сердца. Кардиостимуляция подразделяется на временную и постоянную. Временная кардиостимуляция является мерой экстренной помощи больному и осуществляется путем подключения сердца больного к внешнему (находящемуся вне организма пациента) источнику генерации импульсов с имплантацией временного эндокардиального электрода. Такая стимуляция не обеспечивает активного двигательного режима больного и является временной мерой до имплантации пациенту постоянного электрокардиостимулятора. Постоянная ЭКС. Ее цели можно кратко сформулировать следующим образом: увеличение ЧСС у больных с выраженной брадикардией различного генеза; устранение или предотвращение тахикардии (тахиаритмий).
Продолжить чтение
Тромбоз. Факторы, влияющие на тромбообразование
Тромбоз. Факторы, влияющие на тромбообразование
Тромбоз (от греч. thrombosis) - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (посмертное свертывание крови). А выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови. Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда. Согласно современному представлению, процесс свертывания крови совершается в виде каскадной реакции ("теория каскада") - последовательной активации белков предшественников, или факторов свертывания, находящихся в крови или тканях (подробно эта теория изложена в лекции кафедры патологической физиологии). Помимо системы свертывания, существует и противосвертывающая система, что обеспечивает регуляцию системы гемостаза - жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции системы гемостаза. Тромбоз отличается от свертывания крови, однако это различие несколько условно, поскольку и в том, и другом случае запускается каскадная реакция свертывания крови. Тромб всегда прикреплен к эндотелию и составлен из слоев связанных между собой тромбоцитов, нитей фибрина и форменных элементов крови, а кровяной сверток содержит беспорядочно ориентированные нити фибрина с расположенными между ними тромбоцитами и эритроцитами.
Продолжить чтение