Физиология мышечной системы презентация

Потенциал действия, его фазы. Соотношение фаз возбудимости с фазами ПД.

Потенциал действия
Потенциал действия — быстрое изменение мембранного потенциала во время возбуждения.
ПД возникает при действии на мембрану раздражителей пороговой и сверхпороговой силы
Значение ПД:
В нервной ткани - основной способ передачи информации,
В мышечной ткани- пусковой механизм сокращения миоцитов,
В железистой ткани - пусковой механизм секреции
ПД распространяется по мембране

ФАЗЫ ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ
Екр
Ео
1
2
3
4
5
1- местное возбуждение (начальная деполяризация)
2 - деполяризация
3 - реполяризация
4 - следовая деполяризация
5 - следовая гиперполяризация
овершут
0
мВ

1) Местное возбуждение (локальный ответ, начальная деполяризация)
Под влиянием раздражителя пороговой или сверхпороговой величины проницаемость мембраны клетки для ионов натрия возрастает, т.к. открываются натриевые каналы.
Ионы натрия устремляются внутрь клетки, что приводит к уменьшению величины мембранного потенциала покоя - деполяризация мембраны.
Деполяризация развивается медленно до достижения критического уровня.

Критический уровень деполяризации (КУД, Екр)
тот уровень, при котором деполяризация мембраны принимает регенеративный (самоусиливающийся) характер, свидетельствующий о развитии ПД.
Раздражитель, деполяризующий мембрану до КУД, называется пороговым.

2) Деполяризация (восходящая фаза ПД)
проницаемость мембраны для ионов натрия увеличивается в 500 раз и превышает проницаемость для ионов калия в 20 раз.
преобладает входящий натриевый ток

Деполяризация (2)
В результате проникновения ионов натрия в цитоплазму и их взаимодействия с анионами разность потенциалов на мембране исчезает, а затем происходит перезарядка клеточной мембраны (инверсия заряда) - внутренняя поверхность мембраны заряжается положительно по отношению к ее наружной, достигая величины +30-(+50) мВ.
Деполяризация мембраны вызывает инактивацию натриевых каналов и открытие калиевых каналов.

3)Реполяризация
Открыты калиевые каналы,
преобладает выходящий из клетки калиевый ток
Происходит восстановление поляризации мембраны (из клетки выходит столько калия, сколько вошло натрия)
Натриевые каналы постепенно выходят из состояния инактивации.

4)Следовая деполяризация
Отрицательный следовой потенциал
Связана с резким снижением калиевого тока и остаточным током натрия

5)Следовая гиперполяризация
Положительный следовой потенциал
Связан с преобладанием выходящего калиевого тока

СООТНОШЕНИЕ ФАЗ ПД И ВОЗБУДИМОСТИ
I - фаза первичной супервозбудимости (экзальтации)
II - фаза абсолютной рефрактерности
III - фаза относительной рефрактерности
IV - фаза вторичной супервозбудимости (экзальтации)
V - фаза пониженной возбудимости

Локальный ответ
возбудимость ткани повышена( фаза первичной экзальтации).
Во время развития локального ответа мембранный потенциал покоя приближается к критическому уровню деполяризации и для достижения последнего достаточна сила раздражителя меньшая, чем пороговая (подпороговая).

фаза деполяризации ПД
В период развития фазы деполяризации мембрана утрачивает способность отвечать возбуждением на раздражители даже сверхпороговой силы.
Наступает полная невозбудимость клетки (фаза абсолютной рефрактерности)
вызвана инактивацией натриевых каналов

фаза реполяризации ПД
Соответствует фазе относительной рефрактерности
Новый ПД в этой фазе можно получить при действии сверхпороговых раздражителей
Обусловлена тем, что натриевые каналы выходят из состояния инактивации и возбудимость мембраны постепенно восстанавливается до исходного уровня

фаза следовой деполяризации
соответствует фазе вторичной экзальтации
Так как мембранный потенциал в эту фазу ближе к критическому уровню деполяризации, но сравнению с состоянием покои (исходной поляризацией) , то порог раздражения снижен, т. е. возбудимость повышена.
В эту фазу новый ПД можно вызвать субпороговым раздражителем

Следовая гиперполяризация
Соответствует фазе субнормальной (пониженной) возбудимости
В эту фазу мембранный потенциал увеличивается (состояние гиперполяризации мембраны), удаляясь от критического уровня деполяризации, порог раздражения повышается и новое возбуждение может возникнуть только при действии раздражителей сверхпороговой величины.

Физиология мышц

Виды мышц
• поперечно-полосатые скелетные мышцы;
• поперечно-полосатая сердечная мышца;
• гладкие мышцы внутренних органов, кожи, сосудов.

Мышечная клетка (мышечное волокно) – вытянутой формы, многоядерная (результат слияния многих недифференцированных клеток), содержит сократительные белки (миофиламенты)
Миофибриллы – органеллы мышечной клетки с белковыми миофиламентами (тонкие и толстые)

Сократительные белки мышечных клеток – филаменты
тонкие
актин: сокращение
небулин: длина актина – Са++-кальмодулин;
тропонин, тропомиозин: сокращение
толстые
миозин: сокращение,
титин – эластичность мышцы

саркомеры – сократительная единица м. клетки
поперечная исчерченность м.
Z линии – места связок саркомеров (крепление тонких филаментов)
I – светлые участки – только актин
А – темные участки – миозин +актин
H зона – нет перекрытия актина и миозина
M линия – центр саркомера, где соединяются толстые филаменты

Тонкие филаменты
Закреплены в области Z линии
внешне напоминает две нитки бус, закрученные в двойную спираль, где каждая бусина – молекула белка актина .
В углублениях актиновых спиралей на равном расстоянии друг от друга лежат молекулы белка тропонина , соединенные с нитевидными молекулами белка тропомиозина.

в покое места связывания миозина на актине закрыты тропомиозином,
три формы тропонина внедрены через регулярные интервалы (тропонин C, I, и T):
тропонин Т связь с тропомиозином,
тропонин I может ингибировать АТФазную активность,
тропонин С обладает значительным сродством к Са2+.
Тропонин в плазме крови – маркер инфаркта миокарда
в норме у здоровых его в плазме нет
при некрозе миокарда – растет уровень в плазме

Миозиновые филламенты
образованы повторяющимися молекулами белка миозина .
Каждая молекула миозина имеет головку и хвост .
Головка миозина имеет 2 участка связывания: -один может связываться с молекулой актина, образуя так называемый поперечный мостик ;
Второй для АТФ (он обладает АТФ-азной активностью.

Пузырьки на концах продольных трубочек - терминальные цистерны - подходят очень близко к поперечным трубочкам, образуя совместно с ними так называемые триады.

Саркоплазматический ретикулум
форма ЭР
- депо Ca2+
Ca2+ -АТФаза (закачивает кальций в СР),
Кальсеквестрин (внутри СР) для секвестрации Ca2+,
рианодиновые рецепторы (особый тип Ca2+ каналов) - на мембране СР, взаимодействуют с
- Дигидропиридиновыми рецепторами на плазмолемме

рецептор рианодина в мембране цистерны связан с Ca2+-каналом. Работу канала контролируют рецепторы дигидропиридина плазмолеммы, в ответ на деполяризацию активирующие рецепторы рианодина, что и приводит к высвобождению Ca2+;

НЕЙРО-МЫШЕЧНЫЙ СИНАПС. ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОЕ СОПРЯЖЕНИЕ

Структура нервно-мышечного соединения
концевая пластинка двигательного нерва на мышце (пресинаптическая мембрана)
концевая мышечная пластинка (постсинаптическая мембрана)
Синаптическая щель

Внутри терминального участка аксона находятся везикул- пузырьки, содержащие медиатор- вещество, при помощи которого передается возбуждение.
Также ферменты, необходимые для синтеза медиатора (синтетазы), митохондрии.

Постсинаптическая мембрана
часть мембраны мышечного волокна, на которой находятся специальных рецепторы, чувствительные к определенному медиатору и хемозависимые каналы.

Процесс передачи импульса в нервно-мышечном синапсе
1. Приход в синаптическое окончание возбуждения приводит к деполяризации пресинаптической мембраны и открытию потенциалчувствительных Са++ -каналов.

2. Ионы Са++ поступают в цитоплазму синаптического окончания и активируют опорожнение синаптических пузырьков в синаптическую щель.
Содержимое синаптических пузырьков поступает в синаптическую щель путем экзоцитоза.
При опорожнении одного синаптического пузырька в синаптичекую щель выбрасывается порция (квант) медиатора, которая включает около 10 000 молекул.

3. Молекулы медиатора диффундируют через синаптическую щель и достигают постсинаптической мембраны, где связываются с рецепторами хемочувствительных Na+ -каналов.

4. Присоединение медиатора к рецептору приводит к открытию Na+ -каналов, через которые в клетку входят ионы Na+.
5. В результате входа в клетку положительно заряженных ионов происходит локальная деполяризация постсинаптической мембраны, которую называют возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) или потенциал концевой пластинки (ПКП).

6. ПКП(потенциал концевой пластинки) создает ток, который приводит к генерации потенциала действия на постсинаптической мембране.

Медиатором в нервно-мышечном синапсе является ацетилхолин.
После взаимодействия АХ с рецептором специальный фермент холинэстераза расщепляет его на составные части, которые могут поступать обратно в пресинаптическое окончание и вновь использоваться для синтеза медиатора.

Два механизма высвобождения медиатора в синапсе:
1.с полным слиянием везикулы с плазмалеммой и
2.модель «поцеловал и убежал» (kiss-and-run)
везикула соединяется с мембраной,
в синаптическую щель выходит лишь часть содержимого, сама везикула быстро удаляется от мембраны,
связан с ↑↑ Са++ внутри пресинапса
значительно более быстрый процесс

Полное слияние везикулы с плазмолеммой

Синапсины –
семейство фосфопротеинов на поверхности синаптических пузырьков,
регулируют процесс выброса нейромедиатора
в дефосфорилированной форме способствуют удержанию пузырьков,
фосфорилирование, является одним из стимулов к выбросу нейромедиаторов.

Три пула пузырьков в пресинаптическом пространстве:
готовый к выбросу,
рециклируемый, и
резервный

Процессы, происходящие после генерации ПД на сарколемме
ПД распространяется по сарколемме в Т-трубочки
Деполяризация Т-трубочек вызывает открытие потенциал-зависимых Ca2+ каналов и дигидропиридиновых рецепторов, DHPR, которые вызывают возбуждение рианодиновых рецепторов саркоплазматического ретикулума – это вызывает выделение Ca2+ из СР, инициируя сокращение

Теория скользящих нитей
Согласно теории скольжения нитей, мышечное сокращение происходит благодаря скользящему движению актиновых и миозиновых филламентов друг относительно друга.
Образование поперечных мостиков между актином и миозином происходит при наличии свободного внутриклеточного Ca2+ и доступности АТФ.

В покое в межфибриллярном пространстве низкая [Ca2+ ] 10-7 М - связывание актина и миозина блокировано тропомиозином
Частично гидролизованная АТФ (АДФ) связана с головками миозина.

После выделения Ca2+ из СР (вследствие активации рианодиновых рецепторов) кальций связывается с тропонином С, устраняется блокирующий эффект тропомиозина, т.к. происходит
открытие на актине участков связывания для миозина
Это создает условия для образования поперечных мостиков

Теория скольжения Хаксли
Рабочий цикл поперечных мостиков:
Образование поперечных мостиков между актином и миозином (энергия АТФ)
Гребковые движения поперечных мостиков
Скольжение толстых и тонких нитей друг относительно друга
Отсоединение мостиков от актина (затраты энергия АТФ)
перескок мостика на другой участок

В цикле поперечных мостиков АТФ выполняет две разные роли:
1) гидролиз АТФ поставляет энергию для движения поперечного мостика;
2) связывание (но не гидролиз) АТФ с миозином сопровождается отделением миозина от актина и создает возможность повторения цикла поперечных мостиков.

Режимы мышечного сокращения
В естественных условиях в организме одиночного мышечного сокращения не наблюдается, так как по двигательным нервам, иннервирующим мышцу, идут серии потенциалов действия.

В зависимости от частоты приходящих к мышце нервных импульсов мышца может сокращаться в одном из трех режимов:
• Одиночные мышечные сокращения
зубчатый тетанус
гладкий тетанус

Одиночные мышечные сокращения
Развивается после одного потенциала действия
возникают при низкой частоте электрических импульсов при стимуляции.
Если очередной импульс (ПД) приходит в мышцу после завершения фазы расслабления.

Характеристика одиночного мышечного сокращения
Изменение длины мышцы показано синим цветом,
потенциал действия в мышце - красным,
возбудимость мышцы - фиолетовым.
3 фазы одиночного мышечного сокращения:
• латентный (скрытый) период сокращения (около 10 мс), во время которого развивается потенциал действия и протекают процессы электромеханического сопряжения; возбудимость мышцы во время одиночного сокращения изменяется в соответствии с фазами потенциала действия;
• фаза укорочения (около 50 мс);
• фаза расслабления (около 50 мс).

Тетанус (лат. tetanus, от греч. tétanos — напряжение, оцепенение, судорога)
При слишком частой стимуляции мышцы частотная суммация обусловливает появление
тетануса - длительного и значительного по амплитуде сокращения мышцы

Во время тетанического сокращения в мышце многократно возникают ПД, обеспечивающие продолжительный выход ионов Са2+ из саркоплазматического ретикулума и поддерживающие высокий уровень кальция, соединенного с тропонином С.
Цикл образования поперечных мостиков беспрерывно повторяется и сокращение поддерживается до тех пор, пока не прекратится возбуждение.

Зубчатый тетанус
очередной импульс совпадает с фазой расслабления предыдущего цикла сокращения. Амплитуда сокращений будет суммироваться, возникнет зубчатый тетанус – длительное сокращение, прерываемое периодами неполного расслабления мышцы.

Гладкий тетанус
следующий импульс действует на мышцу во время фазы укорочения (сокращения), в результате чего возникнет гладкий тетанус – длительное сокращение, не прерываемое периодами расслабления.

Оптимум и пессимум частоты
Амплитуда тетанического сокращения, основанного на суммации, зависит от частоты импульсов, раздражающих мышцу.
Оптимумом частоты называют такую частоту раздражающих импульсов, при которой каждый последующий импульс совпадает с фазой повышенной возбудимости и соответственно вызывает тетанус наибольшей амплитуды.