Содержание
- 2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Атеросклероз – хроническое иммуновоспалительное заболевание артерий эластического (аорта) и мышечно-эластического типа (сердца, почек, головного мозга
- 3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ А. После 60 лет А. выявляется почти в 100% Каждые 2 из 3 мужчин прямо
- 4. ЭТИОЛОГИЯ - ФАКТОРЫ РИСКА А. Неуправляемые (немодифицируемые) факторы риска А.: 1.Возраст (А. развивается у мужчин старше
- 5. Управляемые факторы риска А: 1. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) – превалирование в крови ЛПНП, насыщенных холестерином и триглицеридами
- 6. 4. АГ (АД ≥ 140/90 мм рт.ст.) 5. Низкая физическая активность 6. Психо-эмоциональные стрессы, депрессия –
- 7. 9. Прием оральных контрацептивов 10. Высокочувствительный СРБ – маркер воспаления артерий, пораженных А. (более 3 мг/л
- 8. Оценивают степень риска сердечно-сосудистых осложнений в течение ближайших 10 лет по шкале SCORE – Низкий Умеренный
- 9. ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА: Липопротеидная (1960-80 гг.) – (А.Л.Мясников и его ученики) накопление в эндотелии сосудов холестерина
- 10. Тромбогенная ( Рокитанский,1850) – повреждение сосудистой стенки ведет к активации фактора Виллебранда, агрегации тромбоцитов и выпадению
- 11. Иммунологическая (А.Климов,1984) – ЛПНП и ЛПОНП обладают антигенными свойствами, к ним образуются антитела, а затем ЦИК,
- 12. Вирусная (Бендит,1983) – нарушение липидного обмена происходит в эндотелиальных клетках, зараженных герповирусом Эпштейна-Барра (инфекционный мононуклеоз), онкогенным
- 13. Моноклональная – атерогенез сравнивается с доброкачественным опухолевым ростом сосудистых мышечных клеток в результате мутации генов под
- 14. Наибольшее признание имеет липопротеидная теория, которая дополняется другими теориями
- 15. Липопротеидная теория Основные липиды плазмы крови - холестерин и триглицериды пищи (1г и 100г в сутки)
- 16. Классы липопротеинов 1. ЛПОНП – содержат триглицериды (Тр) (55%), холестерин (19%) и апопротеины –β (22%). Синтезируются
- 17. ЛПНП-основной атерогенный класс ЛПНП транспортируют холестерин к клеткам периферических тканей. ЛПНП с неиспользованным на периферии холестерином
- 18. Снижение плотности ЛНП-рецепторов может определяться генетически детерминированным дефектом гена, кодирующего их синтез. Носительство этого гена может
- 19. При развитии в организме свободнорадикального перикисного окисления липидов (стресс, заболевания и др.) образуются окисленные ЛПНП, которые
- 20. ЛПВП – антиатерогенный класс липротеидов, содержат холестерин (22%), триглицериды (5%) и апопротеины – α (40%). Они
- 21. Для прогноза риска А. используют: Атерогенный индекс: общий холестерин – ЛПВП/ ЛПВП = 2-3 (в норме)
- 22. МОРФОЛОГИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА 1 ст.Жировые полоски – наиболее ранние проявления. Выявляются на внутренней оболочке артерий. Состоят из
- 23. 3 ст.Нарушение целостности бляшки – трещины, разрывы, кровоизлияния, способствующие тромбозу, прекращению кровотока и развитию осложнений (инфаркт
- 24. Атеросклероз и атеротромбоз атеросклероз Стабильная стенокардия ОКС Перемежающая хромота Инфаркт миокарда ТИА Инфаркт мозга(инсульт) Опасность для
- 25. Атеросклеротическая бляшка
- 26. Классификация атеросклероза (по А.Л. Мясникову) Периоды: начальный клинических проявлений Стадии: ишемическая некротическая фиброзная Фазы: прогрессирования стабилизации
- 27. КЛИНИКА АТЕРОСКЛЕРОЗА А. аорты: систолический шум и акцент II тона над аортой (+) симптом Сиротинина-Куковерова) изолированная
- 28. А. брюшной аорты – нарушения мезентериального кровообращения: “брюшная жаба” (приступообразные боли в животе через 20-30 минут
- 29. А.почечных артерий: стойкое повышение АД, систолический шум над почечными артериями асимметрия размеров почек (УЗИ) развитие первично
- 30. А. сосудов нижних конечностей: слабость и зябкость ног перемежающаяся хромота отсутствие пульсации сосудов стоп бледность кожи
- 31. Симптом «червячка»
- 32. Ксантомы
- 33. Ксантомы
- 34. Ксантелазмы
- 35. Сенильная дуга
- 36. Диагностика атеросклероза 1. Анамнез и физикальное обследование 2. Биохимический анализ крови – определение липидного спектра, коагулограммы
- 37. 5. Доплер – ЭхоКГ и УЗД МАГ – выявляет снижение скорости и объема кровотока 6. Магнитно
- 38. ОСЛОЖНЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА Изолированная систолическая АГ Стенокардия, инфаркт миокарда Сердечная недостаточность Мозговой инсульт Расслаивающая аневризма аорты Артериальные
- 39. Цели лечения 1. Полный отказ от курения. 2. Диета с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина
- 40. 6. АД 7. Гликированный гемоглобин – 6-7% 8. Снижение уровня ХС ЛПНП и триглицеридов
- 41. Оптимальные значения липидных параметров (ммоль/л)
- 42. Оптимальные значения липидных параметров крови (ммоль/л) – Российские рекомендации VI пересмотра (2017) У больных ИБС и
- 43. ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ Показания: уровень холестерина 6,7 ммоль/л и более, отсутствие эффекта от 6-месячной диетической терапии Проводится
- 44. ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -статины ловастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин- подавляют активность фермента (ГМГ-КоА-редуктазы), связанного с биосинтезом ХС
- 45. Препараты первого выбора Доказательно снижают общую смертность больных Но могут (-) влиять на функцию печени (↑
- 46. Никотиновая кислота – снижает содержание ЛПОНП и ЛПНП, повышает уровень ЛПВП Эффективная доза – 3-5 г
- 47. Секвестранты желчных кислот – холестирамин, холестипол- уменьшают содержание холестерина в результате связывания желчных кислот в кишечнике
- 48. Экстракорпоральное удаление липидов, гемосорбция, ЛПНП – аферез, трансплантация печени. Будущее - генной инженерии при наследственных ГЛ
- 49. Профилактика атеросклероза Первичная – у здоровых лиц: Вторичная – при наличии атеросклероза с целью предупреждения его
- 50. И это все обо мне…..
- 52. Скачать презентацию