Слайд 2
![Инфекция – это внедрение, размножение и распространение микроорганизмов в макроорганизме](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-1.jpg)
Инфекция – это внедрение, размножение и распространение микроорганизмов в макроорганизме с
последующим развитием сложного комплекса их взаимодействия – от носительства возбудителей до выраженной болезни.
Слайд 3
![Комплекс изменений, наступающих в организме при инфекции, носит название инфекционного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-2.jpg)
Комплекс изменений, наступающих в организме при инфекции, носит название инфекционного процесса.
Крайняя степень инфекционного процесса – болезнь. Инфекционная болезнь – это любое видимое или ощутимое вредное для организма отклонение от нормального состояния в результате инфекции.
Слайд 4
![Приспособление, адаптация к существованию в тесной, длительной ассоциации с другой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-3.jpg)
Приспособление, адаптация к существованию в тесной, длительной ассоциации с другой формой
жизни называют симбиозом.
мутуализм
комменсализм
паразитизм
Слайд 5
![Возникновение, течение, и исход инфекционного процесса обусловлены тремя факторами: количественной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-4.jpg)
Возникновение, течение, и исход инфекционного процесса обусловлены тремя факторами:
количественной и
качественной характеристикой микроба-возбудителя,
восприимчивостью и состоянием макроогранизма ,
разными условиями окружающей среды.
Слайд 6
![Основные свойства микроба. Патогенность - это потенциальная способность микроорганизмов вызывать](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-5.jpg)
Основные свойства микроба.
Патогенность - это потенциальная способность микроорганизмов вызывать
болезнь или прогрессирующее поражение. Патогенность – это видовой признак, проявляется лишь в восприимчивом макроорганизме и характеризуется специфичностью.
Слайд 7
![Определенные входные ворота инфекции – ткани и ораны, через которые](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-6.jpg)
Определенные входные ворота инфекции – ткани и ораны, через которые микроб
попадает в макроорганизм.
Минимальная инфицирующая доза – это число особей, способных вызвать заболевание.
Пантропность – это способность микробов проникать через разные входные ворота.
Слайд 8
![Степень патогенности измеряется вирулентностью, которая может быть разной даже у](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-7.jpg)
Степень патогенности измеряется вирулентностью, которая может быть разной даже у одного
того же штамма.
Это зависит от условий его культивирования, паразитирования, просто от штамма.
Вирулентность – это степень патогенности данного штамма микробов на данный макроорганизм, в конкретных условиях окружающей среды.
Слайд 9
![Вирулентность микроба связанна с основными факторами: адгезивностью, агрессивностью, инвазивностью, токсигенностью.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-8.jpg)
Вирулентность микроба связанна с основными факторами: адгезивностью, агрессивностью, инвазивностью, токсигенностью.
1. Адгезия
– способность микроорганизмов прикрепляться на чувствительных клетках с последующим размножением возбудителя на поверхности этих клеток – колонизация.
Адгезины
Тропность
Слайд 10
![2. Агрессивность – способность микроорганизма подавлять защитные силы макроорганизма, она](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-9.jpg)
2. Агрессивность – способность микроорганизма подавлять защитные силы макроорганизма, она зависит:
а) от
различных структур бактериальной клетки: капсулы, жгутиков, липополисахаридов клеточной стенки грамотрицательных бактерий, vi- антигена, которые подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуют фагоцитозу;
б) ферментов, разрушающих иммунноглобулины (защитные белки).
Слайд 11
![3. Инвазивность – это способность микробов проникать в подлежащие ткани,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-10.jpg)
3. Инвазивность – это способность микробов проникать в подлежащие ткани, зависит
от ферментов патогенности:
а) гиалуронидаза – гидролизует гиалуроновую кислоту – основное межклеточное вещество соединительной ткани;
б) коллагеназа – протеолитический фермент, разрушает коллаген мышечных волокон, способствует распространению микробов;
в) плазмокоагулаза – коагулирует плазму, чем затрудняет фагоцитоз и лизис микроба;
Слайд 12
![г) лецитиназа – растворяет лецитин в оболочках клеток; д) фибринолизин](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-11.jpg)
г) лецитиназа – растворяет лецитин в оболочках клеток;
д) фибринолизин (
стрептокиназа) – растворяет сгустки фибрина, активизирует протелиотический фермент плазмы и способствует распространению стрептококков в тканях;
е) гемолизины – лизируют эритроциты,
ж) лейкоцидины – лизируют лейкоциты.
Слайд 13
![з) нейраминидаза действует на сиаловую кислоту, входящую в состав слизистых](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-12.jpg)
з) нейраминидаза действует на сиаловую кислоту, входящую в состав слизистых оболочек,
продуцируется многими вирусами;
и) ДНК-аза – фермент, деполимеризующий ДНК;
к) протеиназа – разрушает иммуноглобулины (защитные белки).
Слайд 14
![4. Токсигеность – способность микробов продуцировать токсины. Различают два вида](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-13.jpg)
4. Токсигеность – способность микробов продуцировать токсины.
Различают два вида токсинов: экзотоксины
и эндотоксины.
Экзотоксины или истинные токсины вырабатываются микробной клеткой при ее жизни и выделяются в ткани организма или в питательную среду, в которой они культивируются.
Слайд 15
![Свойства экзотоксинов. 1. По химической природе экзотоксины являются белковыми веществами,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-14.jpg)
Свойства экзотоксинов.
1. По химической природе экзотоксины являются белковыми веществами, обладают
ферментативными свойствами, отличаются высокой специфичностью действия, избирательно поражают отдельные органы и ткани, что находит отражение в клинических симптомах заболевания.
Слайд 16
![По специфичности действия различают: нейротоксины(столбнячный,ботулинический)кардиотоксины(стрептококковый), энтеротоксины(холерный, дизентерийный), цитотоксины- блокируют синтез](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-15.jpg)
По специфичности действия различают:
нейротоксины(столбнячный,ботулинический)кардиотоксины(стрептококковый),
энтеротоксины(холерный, дизентерийный),
цитотоксины- блокируют синтез белка на клеточном
и субклеточном уровнях (сибиреязвенный, дифтерийный, стрепококковый, стафилококковый),
мембранотоксины(гемолизины, лейкоцидин).
Слайд 17
![2. Высокая токсигенность даже в минимальных дозах. В эксперименте при](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-16.jpg)
2. Высокая токсигенность даже в минимальных дозах.
В эксперименте при заражении подопытных
животных проводят количественную оценку вирулентности штамма.
Учитывают: вид животных, пол, массу тела, способ заражения, срок гибели.
Используют условно принятые единицы измерения: DLM, LD50, DCL.
Слайд 18
![Dosis letalis minima( DLM ) – это наименьшее количество микробов,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-17.jpg)
Dosis letalis minima( DLM ) – это наименьшее количество микробов, которое
вызывает гибель примерно 80% животных восприимчивого вида.
Чаще применяют dosis letalis 50 (LD50 ) – доза, вызывающая гибель половины эспериментальных животных.
Dosis certe letalis (DCL) – безусловная абсолютная смертельная доза – минимальное число микробов, токсинов, вызывающие гибель всех подопытных инфицированных животных.
Слайд 19
![Снижение вирулентности (аттенуация) может происходить при длительном пассировании культур на](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-18.jpg)
Снижение вирулентности (аттенуация) может происходить при длительном пассировании культур на питательных
средах, через организм мало восприимчивых животных и т.д. Повышение вирулентности наблюдается в процессе пассирования культуры через организм высоко восприимчивых животных, при лизогении, мутациях, рекомбинациях.
Слайд 20
![3. Инкубационный, или скрытый, период действия экзотоксина 4. Термолабильность Лабильность](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-19.jpg)
3. Инкубационный, или скрытый, период действия экзотоксина
4. Термолабильность
Лабильность – под действием
0,3 – 0,4 % формалина и температуры 39 - 40° С экзотоксины в течении 30 суток утрачивает свои токсические свойства, сохраняют антигенные свойства и превращаются в анатоксин.
5. Антигенность
Слайд 21
![Свойства эндотоксинов. Эндотоксины представляют белковолипополисахаридный комплекс клеточной стенки грамотрицательных бактерий,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-20.jpg)
Свойства эндотоксинов.
Эндотоксины представляют белковолипополисахаридный комплекс клеточной стенки грамотрицательных бактерий,
который выделяется в окружающую среду при лизисе бактерии.
Эндотоксины термостабильны, менее ядовитые, действуют быстро, но не обладают специфичностью действия, малочувствительны к химическим веществам, не переходят в анатоксины.
Слайд 22
![Липополисахарид имеет 2 вида активности: он обладает пирогенностью и токсичностью.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-21.jpg)
Липополисахарид имеет 2 вида активности: он обладает пирогенностью и токсичностью.
Пирогены действуют
на терморегулирующий центр гипоталамуса и вызывают лихорадку.
Общие признаки интоксикации: головная боль, слабость, недомогание, потерю аппетита, одышка и т.д.
Токсичность эндотоксинов для организма гораздо слабее по сравнению с экзотоксинами. Они термостабильны, некоторые из них не разрушаются даже при кипячении и автоклавировании.
Слайд 23
![Генетическая регуляция синтеза факторов патогенности. Патогенность бактерий контролируется группой генов,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-22.jpg)
Генетическая регуляция синтеза факторов патогенности.
Патогенность бактерий контролируется группой генов, ответственных
за образование поверхностных структур бактериальных клеток (фимбрий, капсул, клеточной стенки) или
за синтез токсинов (tox+ген), а также ферментов, способствующих жизнедеятельности этих бактерий.
Слайд 24
![В развитии инфекционного процесса определенную роль может играть антигенная мимикрия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-23.jpg)
В развитии инфекционного процесса определенную роль может играть антигенная мимикрия (от
англ, mimicry- подобный), т.е. сходство антигенных детерминант у микроба и организма хозяина, в результате чего микроб не распознается иммунной системой как чужеродный, что способствует его сохранению (персистенции) в организме.
Слайд 25
![Формы инфекционного процесса. По локализации инфекция может быть очаговой, при](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-24.jpg)
Формы инфекционного процесса.
По локализации инфекция может быть
очаговой, при которой
возбудитель остается в месте входных ворот инфекции (фурункул) и генерализированной, при которой возбудитель распространяется по организму различными путями:
с кровью (гематогенно),
по лимфатическим путям (лимфогенно),
путём контакта поражённых и не поражённых тканей,
по нервным стволам (периневрально).
Слайд 26
![Нахождение микробов в крови носит название бактеремии, риккетсиемии, вирусемии, спирохетемии,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-25.jpg)
Нахождение микробов в крови носит название бактеремии, риккетсиемии, вирусемии, спирохетемии,
токсинов
– токсинемии.
Сепсис; септикопиемия.
Моноинфекция; смешанная (mixt) инфекция.
Вторичная инфекция.
Суперинфекция; реинфекция.
Слайд 27
![По длительности течения различают острые инфекции (внезапно начинаются и быстро](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-26.jpg)
По длительности течения различают
острые инфекции (внезапно начинаются и быстро заканчиваются:
грипп, оспа, холера)
хронические инфекции: лепра, сифилис.
Иногда выделяют промежуточную форму – подострую.
По выраженности клинических симптомов различают: явные, стертые и бессимптомные (инаппарантные) формы инфекций.
Носительство.
Латентная (скрытая).
Персистенция.
Слайд 28
![По происхождению различают: экзогенные инфекции, когда патогенный микроб попадает извне;](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-27.jpg)
По происхождению различают: экзогенные инфекции, когда патогенный микроб попадает извне;
эндогенные инфекции
или аутоинфекции, когда источник инфекции находится внутри организма.
Слайд 29
![Для развития инфекции необходимо 3 элемента: 1) источник инфекции; 2)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-28.jpg)
Для развития инфекции необходимо 3 элемента:
1) источник инфекции;
2) механизм,
пути и факторы передачи;
3) восприимчивый коллектив.
Источник инфекции
антропонозные (холера, корь, дизентерия);
зоонозные (бруцеллез, туляремия) антропозоонозные (чума, туберкулез)
сапронозные (легионеллы, клостридии).
Слайд 30
![Механизм передачи фекально-оральный, аэрогенный (респираторный), кровяной (трансмиссивный), контактный, вертикальный (от матери плоду).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-29.jpg)
Механизм передачи
фекально-оральный,
аэрогенный (респираторный),
кровяной (трансмиссивный),
контактный,
вертикальный
(от матери плоду).
Слайд 31
![Пути передачи Факторы передачи 1) кишечные инфекции 2) респираторные или](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-30.jpg)
Пути передачи
Факторы передачи
1) кишечные инфекции
2)
респираторные или аэрогенные
3) трансмиссивные или кровяные
4) инфекции наружных покровов или контактные
Слайд 32
![Периоды инфекционной болезни: 1) инкубационный 2) продромальный 3) период основных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-31.jpg)
Периоды инфекционной болезни:
1) инкубационный
2) продромальный
3) период основных
типичных проявлений болезней
4) исход инфекции:
полное выздоровление; переход в хроническое течение; бактерионосительство; рецидив – возврат симптомов ; суперинфекция; вторичная инфекция; летальный исход.
Слайд 33
![Роль макроорганизма и окружающей среды в развитии инфекционного процесса. Факторами,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-32.jpg)
Роль макроорганизма и окружающей среды в развитии инфекционного процесса.
Факторами,
понижающими резистентность организма к инфекционным заболеваниям являются:
голодание или хроническое недоедание, переутомление, охлаждение, возраст, пол,
нервные и психические травмы,
нарушение гормонального равновесия,
характер обмена веществ, профессия,
физиологическое состояние и т.д.
Слайд 34
![Пониженное питание. Недостаточное содержание в пище витаминов, микроэлементов. Нарушение обмена](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/425172/slide-33.jpg)
Пониженное питание.
Недостаточное содержание в пище витаминов, микроэлементов.
Нарушение обмена веществ.
Возраст макроорганизма.
Состояние ЦНС .
Солнечные лучи .
Переутомление.
Профессиональные вредности.
Инизирующая радиация.