Инфекция. Инфекционный процесс презентация

Инфекция – это внедрение, размножение и распространение микроорганизмов в макроорганизме с последующим развитием сложного комплекса их взаимодействия – от носительства возбудителей до выраженной болезни.

Комплекс изменений, наступающих в организме при инфекции, носит название инфекционного процесса. Крайняя степень инфекционного процесса – болезнь. Инфекционная болезнь – это любое видимое или ощутимое вредное для организма отклонение от нормального состояния в результате инфекции.

Приспособление, адаптация к существованию в тесной, длительной ассоциации с другой формой жизни называют симбиозом.
мутуализм
комменсализм
паразитизм

Возникновение, течение, и исход инфекционного процесса обусловлены тремя факторами:
количественной и качественной характеристикой микроба-возбудителя,
восприимчивостью и состоянием макроогранизма ,
разными условиями окружающей среды.

Основные свойства микроба.
Патогенность - это потенциальная способность микроорганизмов вызывать болезнь или прогрессирующее поражение. Патогенность – это видовой признак, проявляется лишь в восприимчивом макроорганизме и характеризуется специфичностью.

Определенные входные ворота инфекции – ткани и ораны, через которые микроб попадает в макроорганизм.
Минимальная инфицирующая доза – это число особей, способных вызвать заболевание.
Пантропность – это способность микробов проникать через разные входные ворота.

Степень патогенности измеряется вирулентностью, которая может быть разной даже у одного того же штамма.
Это зависит от условий его культивирования, паразитирования, просто от штамма.
Вирулентность – это степень патогенности данного штамма микробов на данный макроорганизм, в конкретных условиях окружающей среды.

Вирулентность микроба связанна с основными факторами: адгезивностью, агрессивностью, инвазивностью, токсигенностью.
1. Адгезия – способность микроорганизмов прикрепляться на чувствительных клетках с последующим размножением возбудителя на поверхности этих клеток – колонизация.
Адгезины
Тропность

2. Агрессивность – способность микроорганизма подавлять защитные силы макроорганизма, она зависит:
а) от различных структур бактериальной клетки: капсулы, жгутиков, липополисахаридов клеточной стенки грамотрицательных бактерий, vi- антигена, которые подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуют фагоцитозу;
б) ферментов, разрушающих иммунноглобулины (защитные белки).

3. Инвазивность – это способность микробов проникать в подлежащие ткани, зависит от ферментов патогенности:
а) гиалуронидаза – гидролизует гиалуроновую кислоту – основное межклеточное вещество соединительной ткани;
б) коллагеназа – протеолитический фермент, разрушает коллаген мышечных волокон, способствует распространению микробов;
в) плазмокоагулаза – коагулирует плазму, чем затрудняет фагоцитоз и лизис микроба;

г) лецитиназа – растворяет лецитин в оболочках клеток;
д) фибринолизин ( стрептокиназа) – растворяет сгустки фибрина, активизирует протелиотический фермент плазмы и способствует распространению стрептококков в тканях;
е) гемолизины – лизируют эритроциты,
ж) лейкоцидины – лизируют лейкоциты.

з) нейраминидаза действует на сиаловую кислоту, входящую в состав слизистых оболочек, продуцируется многими вирусами;
и) ДНК-аза – фермент, деполимеризующий ДНК;
к) протеиназа – разрушает иммуноглобулины (защитные белки).

4. Токсигеность – способность микробов продуцировать токсины.
Различают два вида токсинов: экзотоксины и эндотоксины.
Экзотоксины или истинные токсины вырабатываются микробной клеткой при ее жизни и выделяются в ткани организма или в питательную среду, в которой они культивируются.

Свойства экзотоксинов.
1. По химической природе экзотоксины являются белковыми веществами, обладают ферментативными свойствами, отличаются высокой специфичностью действия, избирательно поражают отдельные органы и ткани, что находит отражение в клинических симптомах заболевания.

По специфичности действия различают:
нейротоксины(столбнячный,ботулинический)кардиотоксины(стрептококковый),
энтеротоксины(холерный, дизентерийный),
цитотоксины- блокируют синтез белка на клеточном и субклеточном уровнях (сибиреязвенный, дифтерийный, стрепококковый, стафилококковый),
мембранотоксины(гемолизины, лейкоцидин).

2. Высокая токсигенность даже в минимальных дозах.
В эксперименте при заражении подопытных животных проводят количественную оценку вирулентности штамма.
Учитывают: вид животных, пол, массу тела, способ заражения, срок гибели.
Используют условно принятые единицы измерения: DLM, LD50, DCL.

Dosis letalis minima( DLM ) – это наименьшее количество микробов, которое вызывает гибель примерно 80% животных восприимчивого вида.
Чаще применяют dosis letalis 50 (LD50 ) – доза, вызывающая гибель половины эспериментальных животных.
Dosis certe letalis (DCL) – безусловная абсолютная смертельная доза – минимальное число микробов, токсинов, вызывающие гибель всех подопытных инфицированных животных.

Снижение вирулентности (аттенуация) может происходить при длительном пассировании культур на питательных средах, через организм мало восприимчивых животных и т.д. Повышение вирулентности наблюдается в процессе пассирования культуры через организм высоко восприимчивых животных, при лизогении, мутациях, рекомбинациях.

3. Инкубационный, или скрытый, период действия экзотоксина
4. Термолабильность
Лабильность – под действием 0,3 – 0,4 % формалина и температуры 39 - 40° С экзотоксины в течении 30 суток утрачивает свои токсические свойства, сохраняют антигенные свойства и превращаются в анатоксин.
5. Антигенность

Свойства эндотоксинов.
Эндотоксины представляют белковолипополисахаридный комплекс клеточной стенки грамотрицательных бактерий, который выделяется в окружающую среду при лизисе бактерии.
Эндотоксины термостабильны, менее ядовитые, действуют быстро, но не обладают специфичностью действия, малочувствительны к химическим веществам, не переходят в анатоксины.

Липополисахарид имеет 2 вида активности: он обладает пирогенностью и токсичностью.
Пирогены действуют на терморегулирующий центр гипоталамуса и вызывают лихорадку.
Общие признаки интоксикации: головная боль, слабость, недомогание, потерю аппетита, одышка и т.д.
Токсичность эндотоксинов для организма гораздо слабее по сравнению с экзотоксинами. Они термостабильны, некоторые из них не разрушаются даже при кипячении и автоклавировании.

Генетическая регуляция синтеза факторов патогенности.
Патогенность бактерий контролируется группой генов, ответственных за образование поверхностных структур бактериальных клеток (фимбрий, капсул, клеточной стенки) или
за синтез токсинов (tox+ген), а также ферментов, способствующих жизнедеятельности этих бактерий.

В развитии инфекционного процесса определенную роль может играть антигенная мимикрия (от англ, mimicry- подобный), т.е. сходство антигенных детерминант у микроба и организма хозяина, в результате чего микроб не распознается иммунной системой как чужеродный, что способствует его сохранению (персистенции) в организме.

Формы инфекционного процесса.
По локализации инфекция может быть
очаговой, при которой возбудитель остается в месте входных ворот инфекции (фурункул) и генерализированной, при которой возбудитель распространяется по организму различными путями:
с кровью (гематогенно),
по лимфатическим путям (лимфогенно),
путём контакта поражённых и не поражённых тканей,
по нервным стволам (периневрально).

Нахождение микробов в крови носит название бактеремии, риккетсиемии, вирусемии, спирохетемии,
токсинов – токсинемии.
Сепсис; септикопиемия.
Моноинфекция; смешанная (mixt) инфекция.
Вторичная инфекция.
Суперинфекция; реинфекция.

По длительности течения различают
острые инфекции (внезапно начинаются и быстро заканчиваются: грипп, оспа, холера)
хронические инфекции: лепра, сифилис.
Иногда выделяют промежуточную форму – подострую.
По выраженности клинических симптомов различают: явные, стертые и бессимптомные (инаппарантные) формы инфекций.
Носительство.
Латентная (скрытая).
Персистенция.

По происхождению различают: экзогенные инфекции, когда патогенный микроб попадает извне;
эндогенные инфекции или аутоинфекции, когда источник инфекции находится внутри организма.

Для развития инфекции необходимо 3 элемента:
1) источник инфекции;
2) механизм, пути и факторы передачи;
3) восприимчивый коллектив.
Источник инфекции
антропонозные (холера, корь, дизентерия);
зоонозные (бруцеллез, туляремия) антропозоонозные (чума, туберкулез)
сапронозные (легионеллы, клостридии).

Механизм передачи
фекально-оральный,
аэрогенный (респираторный),
кровяной (трансмиссивный),
контактный,
вертикальный (от матери плоду).

Пути передачи
Факторы передачи
1) кишечные инфекции
2) респираторные или аэрогенные
3) трансмиссивные или кровяные
4) инфекции наружных покровов или контактные

Периоды инфекционной болезни:
1) инкубационный
2) продромальный
3) период основных типичных проявлений болезней
4) исход инфекции:
полное выздоровление; переход в хроническое течение; бактерионосительство; рецидив – возврат симптомов ; суперинфекция; вторичная инфекция; летальный исход.

Роль макроорганизма и окружающей среды в развитии инфекционного процесса.
Факторами, понижающими резистентность организма к инфекционным заболеваниям являются:
голодание или хроническое недоедание, переутомление, охлаждение, возраст, пол,
нервные и психические травмы,
нарушение гормонального равновесия,
характер обмена веществ, профессия,
физиологическое состояние и т.д.

Пониженное питание.
Недостаточное содержание в пище витаминов, микроэлементов.
Нарушение обмена веществ.
Возраст макроорганизма.
Состояние ЦНС .
Солнечные лучи .
Переутомление.
Профессиональные вредности.
Инизирующая радиация.