Содержание
- 2. План лекции 1. Определение РДС. 2. Эпидемиология, актуальность темы. 3. Этиология. Патогенез респираторного дистресс-синдрома 4. Клиника
- 3. Определение РДС Все виды острых поражений респираторной паренхимы легких сопровождающиеся рестриктивными расстройствами объединяются общим термином -
- 4. План лекции 1. Определение РДС. 2. Эпидемиология, актуальность темы. 3. Этиология. Патогенез респираторного дистресс-синдрома 4. Клиника
- 5. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ РДС 150 000 больных в США в год Летальность 50-90%
- 6. План лекции 1. Определение РДС. 2. Эпидемиология, актуальность темы. 3. Этиология. Патогенез респираторного дистресс-синдрома 4. Клиника
- 7. Этиология Вирусно-бактериальные пневмонии, которые принимают злокачественное течение, и сопровождается массивным, иногда тотальным, двусторонним поражением респираторной паренхимы
- 8. Патофизиология РДС в основе лежит: формирование реакции системного воспаления, инициированной повреждающими агентами, неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов
- 9. Стадийный характер формирования РДС. 1 этап – эндотоксемия 2 этап – системный воспалительный ответ 3 этап
- 10. ПАТОГЕНЕЗ РДС ПОСТУПЛЕНИЕ ПОВРЕЖДАЮЩИХ АГЕНТОВ В КРОВОТОК - ЭНДОТОКСЕМИЯ АКТИВАЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ АДЕКВАТНАЯ УСИЛЕННАЯ
- 11. Компоненты токсемии 1. бактериальные токсины, - экзотоксины (липопротеины, пептидогликан, тейхоевая кислота), эндотоксины (LPS — липополисахарид, компонент
- 12. ПАТОГЕНЕЗ РДС ПОСТУПЛЕНИЕ ПОВРЕЖДАЮЩИХ АГЕНТОВ В КРОВОТОК - ЭНДОТОКСЕМИЯ АКТИВАЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ АДЕКВАТНАЯ УСИЛЕННАЯ
- 13. АКТИВАЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ Клеточный компонент - активация нейтрофилов, макрофагов, моноцитов и лимфоцитов. Гуморальный компонент - активация
- 14. TLR — Toll-like receptors (Толл-подобные рецепторы); LP5 — lipopolysactharide (липополисахарид); LBP — Ilipopolysaccharide binding protein (липополисахарид-связывающий
- 17. Цитокины - растворимые пептиды, выполняющие функции медиаторов иммунной системы и обеспечивающие клеточные кооперации, позитивную и негативную
- 18. Интерлейкины (IL-1 - IL18) - секреторные регуляторные белки, обеспечивающие медиаторные взаимодействия в иммунной системе и ее
- 19. ПАТОГЕНЕЗ РДС ПОСТУПЛЕНИЕ ПОВРЕЖДАЮЩИХ АГЕНТОВ В КРОВОТОК - ЭНДОТОКСЕМИЯ АКТИВАЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ АДЕКВАТНАЯ УСИЛЕННАЯ
- 20. ПАТОГЕНЕЗ РДС ПОСТУПЛЕНИЕ ПОВРЕЖДАЮЩИХ АГЕНТОВ В КРОВОТОК - ЭНДОТОКСЕМИЯ АКТИВАЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ АДЕКВАТНАЯ УСИЛЕННАЯ
- 21. Стадия повреждения гистохимических мембран неконтролируемое организмом увеличение проницаемости гистохимических мембран. развитие интерстициального отека альвеолярный отек
- 22. Стадия клинических проявлений Интерстициальный и альвеолярный отек 1. Блокада газообмена на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. 2. Нарушение
- 23. ПАТОГЕНЕЗ РДС ПОСТУПЛЕНИЕ ПОВРЕЖДАЮЩИХ АГЕНТОВ В КРОВОТОК - ЭНДОТОКСЕМИЯ АКТИВАЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ АДЕКВАТНАЯ УСИЛЕННАЯ
- 24. ТАНАТОГЕНЕЗ РДС ТЯЖЕЛАЯ ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СНИЖЕНИЕ ДОСТАВКИ КИСЛОРОДА ТКАНЯМ СМЕРТЬ СПОН
- 26. Резюме 1. РДС является вторичным токсическим поражением респираторной паренхимы возникающим при целом ряде патологических состояний. 2.
- 27. План лекции 1. Определение РДС. 2. Эпидемиология, актуальность темы. 3. Этиология. Патогенез респираторного дистресс-синдрома 4. Клиника
- 28. ДИАГНОСТИКА РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА 1. Жалобы больного. 2. Клиническая картина. 3. Рентгенологическое исследование. 4. Лабораторные исследования
- 29. Клиническая картина одышка, цианоз, тахикардия, оксигенация крови существенно снижается, с некоторых пор не корригируется оксигенотерапией ⇒
- 30. Рентгенологическое исследование На начальном этапе характерны признаки интерстициального отека легких: общее усиление легочного рисунка над всеми
- 31. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА РДС 1. гипоксемия, в терминальной фазе + гиперкапния. 2. выраженная гипопротеинемия. 3. снижение диуреза
- 32. Шкала тяжести поражения легких (J.F. Murray et al. 1988) Степень поражения легких = Сумма баллов/Число параметров,
- 33. План лекции 1. Определение РДС. 2. Эпидемиология, актуальность темы. 3. Этиология. Патогенез респираторного дистресс-синдрома 4. Клиника
- 34. ПРИНЦИПИАЛЬНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ИТ РДС Основная цель интенсивной терапии − оптимизация транспорта кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану и
- 35. Тактика лечения РДС Первичная интенсивная терапия включает в себя: мероприятия по стабилизации состояния пациента, выполнение диагностических
- 36. Задачи, решаемые при лечении РДС ликвидация заболевания, вызвавшего развитие РДС; респираторная поддержка; улучшение легочного кровотока; гемодинамическая
- 37. 1. ЛИКВИДАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЫЗВАВШЕГО РДС
- 38. 2. РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА ИВЛ (КВЛ, ВВЛ, CPAP, оксигенотерапия и т.д.), экстракорпоральная оксигенация крови, терапия сурфактантами.
- 39. Показания к ИВЛ при РДС 1. Артериальная гипоксемия: SpО2 менее 85% или определяется устойчивая тенденция к
- 40. Целевые задачи ИВЛ при РДС РаО2 артериальной крови на уровне не менее 100 мм рт. ст.
- 41. РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА ПРИ РДС - 1 Появление клинически значимой ОДН – наличие показания для РП Оксигенотерапия,
- 42. РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА ПРИ РДС - 2 Положительная динамика Оксигенотерапия, CPAP при самостоятельном дыхании Положительная динамика Вспомогательная
- 43. Схема ВВЛ и КВЛ при РДС 1 КВЛ или синхронизированная ВВЛ с контролируемым давлением 2 +
- 44. Некоторые особенности ИВЛ при РДС ИВЛ контролируемая по давлению с ограничением давления на вдохе, Ppeak -
- 45. Критерии прекращения КВЛ и ВВЛ 1. ясное сознание, 2. клинически адекватное дыхание без выраженных признаков дыхательной
- 46. Сурфактанты Натуральные человеческие гомологические сурфактанты (Сурфактант HL) Натуральные животные (Куросурф, Интрасурф, Альвеофакт, Сурфактант BL) Синтетические (Экзосурф
- 47. Вспомогательная экстракорпоральная оксигенация крови скорость 25-30% от минутной объемной скорости кровотока, продолжительностью до двух суток.
- 48. 3. Фармакотерапия легочного кровотока Целевые задачи: Перераспределить кровообращение в вентилируемые альвеолы из невентилируемых. Улучшить микроциркуляцию.
- 49. Простациклин (Эпопростенол) Фармакокинетика Период полужизни эпопростенола - около 5 минут. Показания Первичная легочная гипертензия. Легочная гипертензия
- 50. Ингибиторы ЦОГ – парэнтерально: 1. Анальгин (внутривенно) 2. Кетопрофен (внутривенно) 3. Лорноксикам (внутривенно) 3. Фармакотерапия легочного
- 51. 4. ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ПОДДЕРЖКА Инфузионно-трансфузионная терапия. Вазопрессоры/Инотропы. Глюкортикоиды.
- 52. Задачи инфузионно−трансфузионной терапии Основные: восстановление адекватной тканевой перфузии за счет соответствия объема русла и циркулирующей крови,
- 53. Особенности инфузионно−трансфузионной терапии При наличие волемических нарушений по типу: внутрисосудистая гиповолемия, внесосудистая гиперволемия с общей гиперволемией:
- 54. Особенности инфузионно−трансфузионной терапии При наличие волемических нарушений по типу: внутрисосудистая гиповолемия, внесосудистая гиперволемия с общей гиперволемией:
- 55. Инотропы/Вазопрессоры Допамин. Скорости введения: более 10 мкг/кг×мин преобладает α-адренергический эффект допамина, что приводит к артериальной вазоконстрикции,
- 56. Глюкокортикоиды добавление гидрокортизона в дозах 240 - 300 и более мг/сутки на протяжении 5 - 7
- 57. 5. Устранение отека легких РЕЕР-терапия при ИВЛ, ВВЛ, CPAP, уменьшение (минимизацию вплоть до исключения) белковой нагрузки
- 58. 6. МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Контроль гликемии. Антигипоксанты. Антиоксиданты. Антимедиаторная терапия
- 59. Контроль гликемии Необходимо стремиться к поддержанию уровня гликемии в пределах 4,5 - 6,1 ммоль/л. При уровне
- 60. Антигипоксанты Субстратные. Регуляторные. Пластические.
- 61. Антиоксиданты Аскорбиновая кислота в максимальной суточной дозе
- 62. Антимедиаторная терапия 1. НПВС для внутривенного применения: Ксефокам (внутривенно), или Перфолган (внутривенно) 2. Ингибиторы протеолиза. -
- 63. 7. Эллиминация эндотоксинов Методы экстракорпоральной детоксикации Плазмаобмен (плазмаферез, плазмафильтрация). Для удаления веществ с молекулярной массой от
- 64. 8. Коррекция нарушений гемостаза При гиперкоагуляции для профилактики тромбоза глубоких вен и тромбоэмболических осложнений: Гепарин -
- 65. 8. Коррекция нарушений гемостаза При коагулопатии потребления: СЗПлазма с введением в контейнер микродозы гепарина (1 ЕД
- 66. 9. Рациональная антибактериальная терапия 1. Эмпирическая терапия. 2. Этиотропная терапия. 3. Противогрибковые препараты.
- 67. 10. Седация 1. ГОМК от 200 мг/кгМТ и выше в сутки инфузионо. 2. Кетамин - 1
- 68. 11. Анальгезия Полимодальная противоболевая терапия
- 69. 12. Нутритивная поддержка Согласно протокола нутритивной поддержки
- 70. 13. Профилактика образования стресс-язв в ЖКТ Омепразол (Лосек) Пантопразол
- 71. План лекции 1. Определение РДС. 2. Эпидемиология, актуальность темы. 3. Этиология. Патогенез респираторного дистресс-синдрома 4. Клиника
- 72. ОСЛОЖНЕНИЯ ИТ РДС Осложнения связанные с интубационной или трахеостомической трубкой: обтурация мокротой, перегиб, смещение интубационной трубки,
- 73. ОСЛОЖНЕНИЯ ИТ РДС Инфекционные осложнения: нозокомиальные инфекции легких, инфекционный синусит трахео-бронхит Осложнения обусловленные СПОН: Интерстициальньй фиброз
- 74. План лекции 1. Определение РДС. 2. Эпидемиология, актуальность темы. 3. Этиология. Патогенез респираторного дистресс-синдрома 4. Клиника
- 75. Инструментально-лабораторный контроль за лечением РДС. Обязательный Минимум Физикальное обследование с мониторированием жизненно важных функций как минимум
- 76. Обязательный Минимум 2. Лабораторное мониторирование: Общий анализ крови (полный), Общий анализ мочи, Лактат плазмы крови, SvO2
- 78. Скачать презентацию