Слайд 2
![Нелетальное повреждение клеток называется дистрофией. Оно отражает метаболические нарушения, сопровождающиеся](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-1.jpg)
Нелетальное повреждение клеток называется дистрофией. Оно отражает метаболические нарушения, сопровождающиеся
накоплением или нарушением нормального содержания различных веществ в клетках, во внеклеточном матриксе, в стенках сосудов и строме органов.
Слайд 3
![Причинами дистрофии могут быть 1) гипоксия, 2) генетические повреждения, 3)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-2.jpg)
Причинами дистрофии могут быть
1) гипоксия,
2) генетические повреждения,
3)
токсические вещества или лекарства,
4) дисбаланс питания,
5) нарушение состава крови и мочи при заболеваниях внутренних органов.
Слайд 4
![Различают три разновидности внутриклеточных накоплений. Во-первых: накопление естественных эндогенных метаболитов,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-3.jpg)
Различают три разновидности внутриклеточных накоплений.
Во-первых: накопление естественных эндогенных метаболитов, которые
образуются в нормальном или ускоренном ритме, а скорость их удаления недостаточна (жиры, белки, углеводы, пигменты).
Слайд 5
![Во-вторых: накопление эндогенных веществ, которые не могут метаболизироваться. Наиболее частая](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-4.jpg)
Во-вторых: накопление эндогенных веществ, которые не могут метаболизироваться. Наиболее частая
причина этих скоплений генетический дефект фермента. В результате продукты обмена не используются, а откладываются внутри клетки – развиваются болезни накопления (тезаурисмозы). Чаще всего эти болезни проявляются накоплением аминокислот (цистин, фенилпировиноградная кислота, тирозин).
Слайд 6
![В-третьих: накопление экзогенных веществ, которые клетка не может ни разрушить](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-5.jpg)
В-третьих: накопление экзогенных веществ, которые клетка не может ни разрушить
с помощью ферментов, ни транспортировать в другое место (частицы угля или кремния).
Слайд 7
![Жировые дистрофии. Жировая дистрофия является наиболее частым видом внутриклеточных накоплений.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-6.jpg)
Жировые дистрофии.
Жировая дистрофия является наиболее частым видом внутриклеточных накоплений.
В клетках могут накапливаться липиды всех классов: триглицериды, эфиры холестерина и фосфолипиды.
Слайд 8
![Накопление триглицеридов в паренхиматозных клетках называется стеатозом или жировой дистрофией.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-7.jpg)
Накопление триглицеридов в паренхиматозных клетках называется стеатозом или жировой дистрофией. Чаще
всего триглицериды накапливаются в печени, в сердце, в почках и в мышцах.
Слайд 9
![Жировая дистрофия печени. Накопление триглицеридов в печени может происходить в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-8.jpg)
Жировая дистрофия печени.
Накопление триглицеридов в печени может происходить в результате:
1) Гипоксии
2) Токсического воздействия
3) Голодания.
Слайд 10
![Наиболее часто стеатоз печени наблюдается при алкоголизме, тучности, сахарном диабете,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-9.jpg)
Наиболее часто стеатоз печени наблюдается при алкоголизме, тучности, сахарном диабете,
гипоксии, токсических воздействиях, при недостатке в пище белка.
Слайд 11
![Макроскопическая картина: Печень увеличена в размерах, дряблая, на разрезе желтого](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-10.jpg)
Макроскопическая картина:
Печень увеличена в размерах, дряблая, на разрезе желтого
цвета, с налетом жира. Образно такая печень называется «гусиная» (похожа на печень откормленного гуся).
Слайд 12
![Микроскопически – при окраске гематоксилином и эозином жировые включения имеют](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-11.jpg)
Микроскопически – при окраске гематоксилином и эозином жировые включения имеют
вид прозрачных вакуолей мелких (мелкокапельное ожирение) или крупных (крупнокапельное ожирение) размеров.
Слайд 13
![Крупнокапельное ожирение чаще развивается в периферических отделах долек печени, мелкокапельная](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-12.jpg)
Крупнокапельное ожирение чаще развивается в периферических отделах долек печени, мелкокапельная –
в центре долек. При окраске суданом III вакуоли окрашиваются в яркий желто-красный цвет. Как правило, жировая дистрофия печени (стеатоз) обратима, но если повреждающий фактор сильного действия, то может развиться некроз «ожиревших» гепатоцитов.
Слайд 14
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-13.jpg)
Слайд 15
![Жировая дистрофия миокарда. Причины: 1) гипоксия (болезни крови, сердечно-сосудистая недостаточность);](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-14.jpg)
Жировая дистрофия миокарда.
Причины:
1) гипоксия (болезни крови, сердечно-сосудистая недостаточность);
2) интоксикация (при алкоголизме, инфекциях, отравлениях фосфором или мышьяком).
Слайд 16
![Механизм ожирения миокардиоцитов связан со снижением окисления липидов, из-за деструкции](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-15.jpg)
Механизм ожирения миокардиоцитов связан со снижением окисления липидов, из-за деструкции
митохондрий под влиянием гипоксии или токсинов.
Особенностью является очаговый характер поражения.
Слайд 17
![Макроскопическая картина. Размеры сердца увеличены, камеры растянуты, сердечная мышца дряблая,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-16.jpg)
Макроскопическая картина.
Размеры сердца увеличены, камеры растянуты, сердечная мышца дряблая, глинисто-желтого
цвета. Под эндокардом левого желудочка видна белая исчерченность (очаговость), что дало основание сравнить миокард со шкурой тигра («тигровое сердце»).
Слайд 18
![При микроскопическом исследовании с окраской суданом III в кардиомиоцитах, расположенных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-17.jpg)
При микроскопическом исследовании с окраской суданом III в кардиомиоцитах, расположенных преимущественно
по ходу венозных капилляров и мелких вен, определяются очень мелкие (пылевидные) жировые включения желтого цвета.
Сократительная способность миокарда при жировой дистрофии снижается.
Слайд 19
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-18.jpg)
Слайд 20
![Жировая дистрофия почек. Наиболее часто жировая дистрофия почек встречается при](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-19.jpg)
Жировая дистрофия почек.
Наиболее часто жировая дистрофия почек встречается при нефротическом
синдроме и хронической почечной недостаточности, реже при инфекциях и интоксикациях.
Слайд 21
![Механизм накопления жировых включений связан с возникновением гиперлипидемии (при нефротическом синдроме), и липидурии.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-20.jpg)
Механизм накопления жировых включений связан с возникновением гиперлипидемии (при нефротическом
синдроме), и липидурии.
Слайд 22
![Макроскопически – почки при нефротическом синдроме увеличены, дряблые, с желтым](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-21.jpg)
Макроскопически – почки при нефротическом синдроме увеличены, дряблые, с желтым
крапом на поверхности.
При хронической почечной недостаточности почки уменьшены, с зернистой поверхностью, серо-желтые.
Слайд 23
![Накопление холестерина и его эфиров. Эти накопления характерны для атеросклероза,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-22.jpg)
Накопление холестерина и его эфиров.
Эти накопления характерны для атеросклероза, они
определяются в гладкомышечных клетках и макрофагах, входящих в состав атеросклеротических бляшек интимы аорты и крупных артерий. При окраске гематоксилином и эозином эти клетки светлые, как будто заполнены пеной – отсюда название «пенистые клетки».
Слайд 24
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-23.jpg)
Слайд 25
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-24.jpg)
Слайд 26
![Врожденные нарушения обмена липидов (наследственные ферментопатии). Среди большого числа разновидностей](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-25.jpg)
Врожденные нарушения обмена липидов (наследственные ферментопатии). Среди большого числа разновидностей этих
заболеваний наиболее часто встречаются: 1) Ксантоматозы – скопления пенистых клеток, содержащих холестерин не только в сосудах, но и в коже, и в сухожилиях.
Слайд 27
![2) Церебролипидоз (болезнь Гоше) – при болезни Гоше страдают печень,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-26.jpg)
2) Церебролипидоз (болезнь Гоше) – при болезни Гоше страдают печень,
селезенка, костный мозг, ЦНС. Во всех этих органах обнаруживаются скопления крупных светлых неправильной формы клеток, нагруженных церебролипидами (клетки Гоше).
Слайд 28
![В зависимости от характера повреждения внутриклеточных органелл возникают различные виды](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-27.jpg)
В зависимости от характера повреждения внутриклеточных органелл возникают различные виды
белковых дистрофий:
Первый вид: гиалиново-капельная дистрофия проявляется накоплением в цитоплазме клеток эозинофильных капель, вакуолей или масс.
Слайд 29
![При заболеваниях почек эти накопления связаны с протеинурией. Клетки эпителия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-28.jpg)
При заболеваниях почек эти накопления связаны с протеинурией. Клетки эпителия при
этом увеличиваются в объеме, апикальные края их неровные, просветы канальцев сужены.
Слайд 30
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-29.jpg)
Слайд 31
![В гепатоцитах эозинофильные включения обнаруживаются при остром алкогольном гепатите. Эти](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-30.jpg)
В гепатоцитах эозинофильные включения обнаруживаются при остром алкогольном гепатите. Эти включения
получили название – алкогольный гиалин, а гепатоциты, содержащие его – тельца Маллори.
Слайд 32
![Эозинофильные включения накапливаются также в плазматических клетках, и тогда эти](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-31.jpg)
Эозинофильные включения накапливаются также в плазматических клетках, и тогда эти клетки
называют тельцами Русселя (при риносклероме). В исходе гиалиновокапельной дистрофии при длительном действии повреждающих факторов может развиться коагуляционный некроз.
Слайд 33
![Второй вид белковых дистрофий – гидропическая дистрофия - тоже может](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-32.jpg)
Второй вид белковых дистрофий – гидропическая дистрофия - тоже может развиваться
в эпителии почечных канальцев (при нефротическом синдроме), в гепатоцитах (при вирусном В-гепатите), в нервных и ганглиозных клетках (при гипоксии и вирусных поражениях), эпидермисе (при экземе, при герпесе, при оспе).
Слайд 34
![Клетки при гидропической дистрофии набухшие, в цитоплазме клеток определяются вакуоли](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-33.jpg)
Клетки при гидропической дистрофии набухшие, в цитоплазме клеток определяются вакуоли
(вакуольная дистрофия) или полное заполнение цитоплазмы водой (баллонная дистрофия). Ядра клеток вакуолями смещаются к базальной мембране и бледно окрашены.
Слайд 35
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-34.jpg)
Слайд 36
![Гидропическая дистрофия возникает 1) вследствие повреждения мембранно-ферментных систем (в почках)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-35.jpg)
Гидропическая дистрофия возникает 1) вследствие повреждения мембранно-ферментных систем (в почках)
или
2) в результате извращения белково-синтетической функции клеток (вирусный гепатит, герпес).
Гидропическая дистрофия может быть обратима на стадии вакуолизации. Если развивается баллонная дистрофия, то клетка гибнет (фокальный или тотальный колликвационный некроз).
Слайд 37
![При нарушениях обмена нуклеопротеидов (пуринового обмена) у больных обнаруживается повышенное](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-36.jpg)
При нарушениях обмена нуклеопротеидов (пуринового обмена) у больных обнаруживается повышенное содержание
солей мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и моче (гиперурикурия).
Слайд 38
![Это приводит к отложению уратных микрокристаллов в суставах (в синовии,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-37.jpg)
Это приводит к отложению уратных микрокристаллов в суставах (в синовии, хрящах,
сухожилиях, суставных сумках), в почках (в интерстиции, эпителии канальцев, в просвете собирательных канальцев и лоханки), в мочеточниках и мочевом пузыре.
Слайд 39
![Причиной может быть генетически обусловленное нарушение активности ферментов, принимающих участие в метаболизме мочевой кислоты.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-38.jpg)
Причиной может быть генетически обусловленное нарушение активности ферментов, принимающих участие в
метаболизме мочевой кислоты.
Слайд 40
![Способствующие факторы: избыточное употребление мяса, бобовых и других продуктов, богатых](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-39.jpg)
Способствующие факторы: избыточное употребление мяса, бобовых и других продуктов, богатых пуриновыми
основаниями. Подагрой страдают почти исключительно мужчины в возрасте 35-50 лет.
Слайд 41
![Наиболее яркий синдром подагры – острый артрит, который течет хронически, волнообразно, с длительными ремиссиями и обострениями.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-40.jpg)
Наиболее яркий синдром подагры – острый артрит, который течет хронически, волнообразно,
с длительными ремиссиями и обострениями.
Слайд 42
![Пат. анатомия. В области отложения солей воз-никает некроз тканей и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-41.jpg)
Пат. анатомия. В области отложения солей воз-никает некроз тканей и
развивается воспалитель-ная лимфо-плазмоцитар-ная и макрофагально-гистиоцитарная инфильтрация с большим количеством гигантских клеток инородных тел.
Слайд 43
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-42.jpg)
Слайд 44
![По мере увеличения отложения солей и разрастания вокруг инфильтрата соединительной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-43.jpg)
По мере увеличения отложения солей и разрастания вокруг инфильтрата соединительной ткани
образуются подагрические шишки – тофусы, суставы деформируются.
Слайд 45
![Отложение солей в почках приводит к развитию абактериального пиелонефрита и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-44.jpg)
Отложение солей в почках приводит к развитию абактериального пиелонефрита и атрофии
с исходом в нефросклероз (подагрически сморщенная почка). Возможно образование в почках камней – уратов.
Слайд 46
![Углеводные дистрофии. Нарушения метаболизма глюкозы или гликогена приводят к внутриклеточным](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/135323/slide-45.jpg)
Углеводные дистрофии.
Нарушения метаболизма глюкозы или гликогена приводят к внутриклеточным скоплениям
гликогена. При сахарном диабете гликоген обнаруживается в эпителиальных клетках почек, а также в клетках печени, В-клетках островкового аппарата поджелудочной железы и т.д.