Слайд 2
![Рост распространенности сепсиса связывают с: • постарением населения; • увеличением](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-1.jpg)
Рост распространенности сепсиса связывают с:
• постарением населения;
• увеличением продолжительности жизни
лиц с тяжелыми хроническими инвалидизирующими заболеваниями (хронический обструктивный бронхит, почечная недостаточность, сахарный диабет, лейкозы и др.);
• более широким включением в схемы терапии глюкокортикоидов, цитостатиков;
• повышением инвазивности лечения, проявляющимся в расширении показаний к обширным радикальным операциям, длительной катетеризации вен и артерий, экстракорпоральной детоксикации.
Слайд 3
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-2.jpg)
Слайд 4
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-3.jpg)
Слайд 5
![Патогенез сепсиса развитие органно-системных повреждений, прежде всего, связано с неконтролируемым](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-4.jpg)
Патогенез сепсиса
развитие органно-системных повреждений, прежде всего, связано с неконтролируемым распространением
провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекционного воспаления с последующей активацией под их влиянием макрофагов в других органах и тканях и выделением аналогичных эндогенных субстанций.
Слайд 6
![Патогенез сепсиса Бактериемия - наличие бактерий в системном кровотоке является](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-5.jpg)
Патогенез сепсиса
Бактериемия - наличие бактерий в системном кровотоке является одним из
возможных, но не обязательных проявлений сепсиса. Различают первичную бактериемию, когда отсутствует очаг инфекционного воспаления и вторичную - при наличии такового.
Слайд 7
![Патогенез сепсиса Отсутствие бактериемии не должно влиять на постановку диагноза при наличии обозначенных выше критериев сепсиса.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-6.jpg)
Патогенез сепсиса
Отсутствие бактериемии не должно влиять на постановку диагноза при наличии
обозначенных выше критериев сепсиса.
Слайд 8
![Патогенез сепсиса Факторы риска бактериемии: • пожилой возраст; • нейтропения;](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-7.jpg)
Патогенез сепсиса
Факторы риска бактериемии:
• пожилой возраст;
• нейтропения;
• обширная
сопутствующая патология;
• несколько очагов инфекции;
• длительная иммунносупрессивная терапия;
• госпитальная инфекция.
Слайд 9
![Патогенез сепсиса Инфекцию следует рассматривать, прежде всего, как нарастающую интоксикацию,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-8.jpg)
Патогенез сепсиса
Инфекцию следует рассматривать, прежде всего, как нарастающую интоксикацию, возникающую
в совокупности реакций макроорганизма на действие продуктов жизнедеятельности микробов и активных эндогенных веществ, которые освобождаются из клеток и тканей макроорганизма под действием микробных токсинов.
Важно подчеркнуть, что диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной. Однако, и этот «проскок» способен запускать выброс провоспалительных цитокинов на удалении от очага.
Слайд 10
![Патогенез сепсиса если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, деструктивные](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-9.jpg)
Патогенез сепсиса
если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, деструктивные эффекты цитокинов
и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, развитию моно- и полиорганной дисфункции. На этой стадии ССВО с позиций взаимодействия про- и антивоспалительных медиаторов выделяют два периода
Слайд 11
![Патогенез сепсиса На этой стадии ССВО выделяют два периода Первый,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-10.jpg)
Патогенез сепсиса
На этой стадии ССВО выделяют два периода
Первый, начальный -
период гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, окиси азота, что сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН).
Развивается компенсаторный антивоспалительный ответ, сочетающийся со снижением функциональной активности иммунокомпетентных клеток - период «иммунного паралича».
Слайд 12
![Патогенез сепсиса Развитие отдаленных пиемических очагов - один из клинических](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-11.jpg)
Патогенез сепсиса
Развитие отдаленных пиемических очагов - один из клинических вариантов течения
сепсиса, определяемый характером микрофлоры. В частности, он характерен для сепсиса стафилококковой этиологии
Слайд 13
![Патогенез сепсиса С практической точки зрения важно отметить, что скорость](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-12.jpg)
Патогенез сепсиса
С практической точки зрения важно отметить, что скорость реакций септического
каскада резко возрастает в условиях гипоксии из-за экспрессии цитокиновых рецепторов на поверхности клеток.
Слайд 14
![Патогенез сепсиса нарушения микроциркуляции при сепсисе носят неоднородный характер: сочетаются](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-13.jpg)
Патогенез сепсиса
нарушения микроциркуляции при сепсисе носят неоднородный характер: сочетаются зоны вазодилатации
и вазоконстрикции (ведущая роль в этом отводится оксиду азота (NО))
Слайд 15
![Патогенез сепсиса Нарушения микроциркуляции ведут к патологической проницаемости слизистой оболочки](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-14.jpg)
Патогенез сепсиса
Нарушения микроциркуляции ведут к патологической проницаемости слизистой оболочки и сопровождаются
транслокацией бактерий и эндотоксинов в мезентериальные лимфатические сосуды, портальную систему, а затем в систему общей циркуляции, поддерживая тем самым генерализованный инфекционно-воспалительный процесс
Слайд 16
![Патогенез сепсиса Главным органом-мишенью при сепсисе являются легкие.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-15.jpg)
Патогенез сепсиса
Главным органом-мишенью при сепсисе являются легкие.
Слайд 17
![Патогенез сепсиса Основная причина дисфункции легких - повреждение эндотелия. В](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-16.jpg)
Патогенез сепсиса
Основная причина дисфункции легких - повреждение эндотелия. В значительной степени
это повреждение есть результат активации нейтрофилов, прилипающих к эндотелиальной поверхности и освобождающих медиаторы воспаления. На этом фоне легко развивается микроэмболизация капилляров, а активированные нейтрофилы способны мигрировать через сосудистый эндотелий в интерстиций. Вода, электролиты, альбумин также проходят в ткани, нарушая газообменную функцию легких.
Слайд 18
![Патогенез сепсиса Гемодинамические эффекты патологического процесса могут быть представлены тремя](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-17.jpg)
Патогенез сепсиса
Гемодинамические эффекты патологического процесса могут быть представлены тремя категориями:
·
системное влияние на периферический вазомоторный тонус и изменение в связи с этим нагрузки на миокард;
· изменение функционирования миокарда под влиянием нейрогуморальных факторов септического шока,
· местное воздействие инфекционного агента на сердце, включая прямое поражение миокарда.
Слайд 19
![Патогенез сепсиса существенной особенностью сепсиса является неадекватность объемного кровотока, а не уменьшение сердечного выброса](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-18.jpg)
Патогенез сепсиса
существенной особенностью сепсиса является неадекватность объемного кровотока,
а не уменьшение сердечного
выброса
Слайд 20
![Патогенез сепсиса В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-19.jpg)
Патогенез сепсиса
В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы:
промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин); медиаторы регуляторных систем (калликреин-кининовой, свертывающей и др.); продукты извращенного обмена (альдегиды, кетоны, спирты); вещества кишечного происхождения (индол, скатол и др.)
Слайд 21
![Патогенез сепсиса синдром портальной бактериотоксинемии Индуцируемое эндотоксином снижение портального кровотока является одним из факторов печеночной недостаточности](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-20.jpg)
Патогенез сепсиса
синдром портальной бактериотоксинемии
Индуцируемое эндотоксином снижение портального кровотока является одним
из факторов печеночной недостаточности
Слайд 22
![Патогенез сепсиса Различные механические и иммунологические воздействия на клеточные мембраны](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-21.jpg)
Патогенез сепсиса
Различные механические и иммунологические воздействия на клеточные мембраны приводят к
высвобождению большого количества простагландинов, которое начинается с активации фосфолипазы А, воздействующей на арахидоновую кислоту фосфолипидов, которые содержаться в биологических мембранах клеток.
вызывает вазодилатацию,
стимулирую синтез оксида азота.
тормозит агрегацию тромбоцитов и препятствует их адгезии к стенкам
повышает проницаемость сосудистой стенки.
Слайд 23
![Патогенез сепсиса Тромбоксан – другой представитель простагландинов. Он увеличивает легочное](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-22.jpg)
Патогенез сепсиса
Тромбоксан – другой представитель простагландинов.
Он увеличивает легочное сосудистое сопротивление,
повышает тонус артериол и уменьшает их эластичность. Это приводит к увеличению транссосудистой миграции жидкости и развитию интерстициального отека.
Слайд 24
![Патогенез сепсиса несмотря на высокий сердечный выброс, отмечаются признаки нарушения](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-23.jpg)
Патогенез сепсиса
несмотря на высокий сердечный выброс, отмечаются признаки нарушения окислительных процессов
в тканях в виде накопления избытка лактата и конечного сдвига кислотно-основного состояния в сторону ацидоза.
Слайд 25
![Иммунологические аспекты сепсиса 1. Инфект, экзо-, эндотоксин служат факторами, инициирующими](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-24.jpg)
Иммунологические аспекты сепсиса
1. Инфект, экзо-, эндотоксин служат факторами, инициирующими в тканях
организма сложный комплекс иммуновоспалительных реакций - "септический каскад".
2. Сепсис представляет, в сущности, системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия целого комплекса медиаторов - цитокинов
Слайд 26
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-25.jpg)
Слайд 27
![Иммунологические аспекты сепсиса Механизм формирования септического ответа, инициированного эндотоксином 1](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-26.jpg)
Иммунологические аспекты сепсиса
Механизм формирования септического ответа, инициированного эндотоксином
1 ФАЗА. Индукция сепсиса.
В этот период происходит связывание мукополисахарида с LPS-связывающим белком. Образованный комплекс в 1000 раз активнее эндотоксина.
2 ФАЗА. Синтез и секреция цитокинов. Наиболее важными органами в отношении биосинтеза TNF являются почки, печень, поджелудочная железа, легкие, сердце.
3 ФАЗА. Септический каскад, заключающийся в воздействии цитокинов на органы-мишени с последующим вторичным выделением этих медиаторов.
Слайд 28
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-27.jpg)
Слайд 29
![Иммунологические аспекты сепсиса 3. Последующее течение заболевания и прогноз определяются](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-28.jpg)
Иммунологические аспекты сепсиса
3. Последующее течение заболевания и прогноз определяются концентрацией эндотоксина
и\или отдельных цитокинов (TNF, IL-6, IL-1) в тканях и кровотоке, состоянием механизмов, контролирующих их освобождение, тяжестью возникших органных повреждений.
4. Медиаторами септического воспалительного ответа помимо цитокинов являются: компоненты комплемента, продукты метаболизма арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов, гистамин, клеточные адгезивные молекулы, токсические метаболиты кислорода, кинин-калликреиновая система.
Слайд 30
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-29.jpg)
Слайд 31
![Патогенез сепсиса Ключевым медиатором сепсиса является TNF](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-30.jpg)
Патогенез сепсиса
Ключевым медиатором сепсиса является TNF
Слайд 32
![Патогенез сепсиса Эффекты TNF на ткани и клетки Эндотелий: ∙](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-31.jpg)
Патогенез сепсиса
Эффекты TNF на ткани и клетки
Эндотелий:
∙ стимуляция синтеза IL-6,
PAF (фактора активации тромбоцитов )
∙ повышение прокоагулянтной активности
∙ подавление активности протеина С
∙ изменение электрического потенциала
мембраны эндотелиоцита
Слайд 33
![Патогенез сепсиса Эффекты TNF на ткани и клетки Мышечная ткань:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-32.jpg)
Патогенез сепсиса
Эффекты TNF на ткани и клетки
Мышечная ткань:
∙ снижение трансмембранного
потенциала клетки
∙ активация процессов гликогенолиза
∙ активация гексозного транспорта
∙ усиленный выброс лактата и аминокислот из периферических тканей
активный распад протеинов
Слайд 34
![Патогенез сепсиса Эффекты TNF на ткани и клетки Печень: ∙](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-33.jpg)
Патогенез сепсиса
Эффекты TNF на ткани и клетки
Печень:
∙ усиление синтеза острофазовых
протеинов
∙ снижение синтеза альбумина
∙ стимуляция липогенеза
активация глюкагон - зависимого захвата аминокислот
Слайд 35
![Патогенез сепсиса Эффекты TNF на ткани и клетки Мозг: ∙](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-34.jpg)
Патогенез сепсиса
Эффекты TNF на ткани и клетки
Мозг:
∙ гиперпродукция простогландинов ->
лихорадка
∙ снижение активности глюкозозависимых нейронов
∙ Гипоталамуса -> анорексия
усиление выброса АКТГ
Слайд 36
![Патогенез сепсиса Эффекты TNF на ткани и клетки Соединит. Ткань:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-35.jpg)
Патогенез сепсиса
Эффекты TNF на ткани и клетки
Соединит. Ткань:
∙ стимуляция синтеза
IL-6
∙ синтез простогландинов и коллагеназ
∙ резорбция костной ткани и выброс кальция
выброс фактора роста фибробластов
Слайд 37
![Метаболические аспекты сепсиса Основной чертой всех изменений обмена веществ является](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-36.jpg)
Метаболические аспекты сепсиса
Основной чертой всех изменений обмена веществ является сочетание
гиперпотребности организма в различных субстратах для адаптации к повышенным затратам энергии с толерантностью тканей к этим же субстратам
Синдром гиперметаболизма представляет собой метаболический ответ организма на генерализованную воспалительную реакцию
Слайд 38
![Критерии клинической диагностики сепсиса Диагноз сепсиса не вызывает сомнений при](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-37.jpg)
Критерии клинической диагностики сепсиса
Диагноз сепсиса не вызывает сомнений при наличии 3-х
критериев: инфекционного очага, определяющего природу патологического процесса; ССВО (критерий проникновения медиаторов воспаления в системную циркуляцию); признаков органно-системной дисфункции (критерий распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного очага).
Слайд 39
![Терминология сепсиса 1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) - это](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-38.jpg)
Терминология сепсиса
1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) - это реакция
на воздействие агрессивных факторов (травма, операция, инфект)
Слайд 40
![Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) Характеризуется двумя или более из](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-39.jpg)
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО)
Характеризуется двумя или более из следующих признаков:
· температура тела >38 С или <З8°С, ЧСС >90/мин
· ЧД >20/мин
· РаСО2 <32 мм рт.ст.
· лейкоциты крови >12-10 или <4-109, или незрелых форм >10%
Слайд 41
![Синдром системного воспалительного ответа ССВО (SIRS). Стадия 1. Локальная продукция](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-40.jpg)
Синдром системного воспалительного ответа ССВО (SIRS).
Стадия 1. Локальная продукция цитокинов в
ответ на травму или инфекцию.
Стадия 2. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.
Стадия 3. Генерализация воспалительной реакции.
Слайд 42
![Изменения метаболизма при синдроме системного воспалительного ответа Метаболизм протеинов: Перераспределение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-41.jpg)
Изменения метаболизма
при синдроме системного воспалительного ответа
Метаболизм протеинов:
Перераспределение протеинов
на глюконеогенез, синтез острофазовых белков, цитокинов. Несмотря на повышенный синтез белка - преобладает распад белковых субстанций (катаболизм) - отрицательный азотистый баланс
Слайд 43
![Изменения метаболизма при синдроме системного воспалительного ответа Метаболизм углеводов: ∙](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-42.jpg)
Изменения метаболизма
при синдроме системного воспалительного ответа
Метаболизм углеводов:
∙ Толерантность
клеток периферических тканей к инсулину и глюкозе
∙ Скорость продукции глюкозы гепатоцитами возрастает с 2,5 до 4,4-5,1мг/кг/мин
∙ Мобилизация аминокислот из миоцитов скелетной мускулатуры и висцеральных клеток на глюконеогенез
Сочетание толерантности периферических тканей к глюкозе и активного глюконеогенеза
Слайд 44
![Изменения метаболизма при синдроме системного воспалительного ответа Метаболизм липидов: Активация](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-43.jpg)
Изменения метаболизма
при синдроме системного воспалительного ответа
Метаболизм липидов:
Активация липолиза
Сниженная утилизация жирных кислот и триглицеридов тканями
Снижение активности липопротеинлипазы
Слайд 45
![Терминология сепсиса Сепсис - системный воспалительный ответ на инвазию микроорганизмов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-44.jpg)
Терминология сепсиса
Сепсис - системный воспалительный ответ на инвазию микроорганизмов
Наличие очага инфекта
и 2-х или более признаков СВО
Слайд 46
![Терминология сепсиса 3. Тяжелый сепсис Сепсис, ассоциирующиеся с органной дисфункцией, нарушением тканевой перфузии, артериальной гипотонией](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-45.jpg)
Терминология сепсиса
3. Тяжелый сепсис
Сепсис, ассоциирующиеся с органной дисфункцией, нарушением тканевой перфузии,
артериальной гипотонией
Слайд 47
![Терминология сепсиса 4. Сепсис-индуцированная гипотония Снижение систолического ДА менее 90](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-46.jpg)
Терминология сепсиса
4. Сепсис-индуцированная гипотония
Снижение систолического ДА менее 90 мм рт.ст. у
"нормотоников" или на 40 мм рт.ст. и более от "рабочего" АД у лиц с артериальной гипертензией при условии отсутствия других причин. Гипотония устраняется в короткий срок с помощью инфузии (гиповолемический шок при наличии системного воспалительного ответа, токсико-резорбтивного синдрома)
Слайд 48
![Терминология сепсиса 5. Септический шок Тяжелые сепсис с тканевой и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-47.jpg)
Терминология сепсиса
5. Септический шок
Тяжелые сепсис с тканевой и органной гипоперфузией, артериальной
гипотонией. Не устраняется, несмотря на адекватную инфузионную терапию. Требует инотропной и вазопрессорной поддержки
Слайд 49
![Терминология сепсиса 6. Сепсис с полиорганной недостаточностью (дисфункцией) Тяжелый сепсис с дисфункцией 2-х и более систем.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-48.jpg)
Терминология сепсиса
6. Сепсис с полиорганной недостаточностью (дисфункцией)
Тяжелый сепсис с дисфункцией 2-х
и более систем.
Слайд 50
![Терминология сепсиса 7. Рефрактерный септический шок Сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-49.jpg)
Терминология сепсиса
7. Рефрактерный септический шок
Сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию
и применение инотропной и сосудистой поддержки.
Слайд 51
![Органная дисфункция О наличии судят по следующим клинико-лабораторным признакам (достаточно](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-50.jpg)
Органная дисфункция
О наличии судят по следующим клинико-лабораторным признакам (достаточно одного из
перечисленных):
• Дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия потребления)
• Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)
• Почечная дисфункция
• Печеночная дисфункция
• Дисфункция ЦНС
Слайд 52
![Органная дисфункция • Дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия потребления): продукты](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-51.jpg)
Органная дисфункция
• Дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия потребления): продукты деградации фибриногена
>1/40; димеры >2; протромбиновый индекс <70%; тромбоциты <150х109/л; фибриноген <2 г/л.
Слайд 53
![Органная дисфункция • Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС): парциальное давление кислорода](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-52.jpg)
Органная дисфункция
• Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС): парциальное давление кислорода в артериальной
крови (Ра02) <71 мм рт. ст.; билатеральные легочные инфильтраты; отношение Ра02 к содержанию кислорода во вдыхаемом воздухе (Fi02) <175; необходимость ИВЛ с положительным давлением конца выдоха (ПДКВ) >5 см вод. ст. при давлении заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) <18 мм рт. ст.
Слайд 54
![Органная дисфункция • Почечная дисфункция: креатинин крови >0,176 мкмоль/л; натрий мочи](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-53.jpg)
Органная дисфункция
• Почечная дисфункция: креатинин крови >0,176 мкмоль/л; натрий мочи <40
ммоль/л; диурез <30 мл/час.
Слайд 55
![Органная дисфункция • Печеночная дисфункция: билирубин крови >34 мкмоль/л; увеличение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-54.jpg)
Органная дисфункция
• Печеночная дисфункция: билирубин крови >34 мкмоль/л; увеличение АСТ, АЛТ
или щелочной фосфатазы в 2 раза и более от верхней границы нормы.
Слайд 56
![Органная дисфункция • Дисфункция ЦНС: менее 15 баллов по шкале Глазго.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-55.jpg)
Органная дисфункция
• Дисфункция ЦНС: менее 15 баллов по шкале Глазго.
Слайд 57
![Органная дисфункция Развитие синдрома ПОН при сепсисе, как правило, сопровождается проявлениями гиперметаболизма.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-56.jpg)
Органная дисфункция
Развитие синдрома ПОН при сепсисе, как правило, сопровождается проявлениями гиперметаболизма.
Слайд 58
![Синдром гиперметаболизм Синдром гиперметаболизма представляет собой метаболический ответ организма на генерализованную воспалительную реакцию](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-57.jpg)
Синдром гиперметаболизм
Синдром гиперметаболизма представляет собой метаболический ответ организма на генерализованную
воспалительную реакцию
Слайд 59
![Синдром гиперметаболизма проявлениях гиперметаболизма: лихорадка, лейкоцитоз, тахикардия и тахипноэ. появление](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-58.jpg)
Синдром гиперметаболизма
проявлениях гиперметаболизма:
лихорадка, лейкоцитоз, тахикардия и тахипноэ.
появление диффузных легочных инфильтратов на рентгенограммах,
прогрессирующая артериальная гипоксемия, увеличение увеличением сердечного выброса и сердечного индекса более 4,5 л/мин/м2,
снижением общего сосудистого сопротивления меньше 600 дин/сек/см-5
Слайд 60
![Синдром гиперметаболизма проявлениях гиперметаболизма: гипергликемией, гиперлактатемией, увеличением потребления кислорода выше](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-59.jpg)
Синдром гиперметаболизма
проявлениях гиперметаболизма:
гипергликемией,
гиперлактатемией,
увеличением потребления кислорода выше 180
мл/мин/м2
экскреции с мочой азота более 15 г/сутки
увеличение уровней креатинина и билирубина сыворотки крови
развивается неолигурическая ОПН
Слайд 61
![Методы интенсивной терапии Все методы интенсивной терапии, применяемые в лечении](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-60.jpg)
Методы интенсивной терапии
Все методы интенсивной терапии, применяемые в лечении сепсиса, по
степени приоритетности могут быть подразделены на две группы:
• методы, эффективность которых доказана обширной клинической практикой (приоритетные методы);
• методы, использование которых целесообразно с позиций патогенеза, однако их результативность не является общепризнанной или доказана лишь экспериментально (дополнительные методы).
Слайд 62
![Приоритетные методы интенсивной терапии Антибиотикотерапия (АБТ) Инфузионная терапия Респираторная поддержка](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-61.jpg)
Приоритетные методы интенсивной терапии
Антибиотикотерапия (АБТ)
Инфузионная терапия
Респираторная поддержка
Восстановление
органной и тканевой перфузии
Нутритивная поддержка
Коррекция иммунных нарушений
Слайд 63
![Антибиотикотерапия (АБТ) 1. Для эмпирической АБТ выбирают антибиотик широкого спектра](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-62.jpg)
Антибиотикотерапия (АБТ)
1. Для эмпирической АБТ выбирают антибиотик широкого спектра с
бактерицидным типом действия или комбинацию препаратов, обладающих активностью в отношении потенциально возможных в данной клинической ситуации возбудителей.
2. Внутривенный путь введения антимикробных средств является обязательным у пациентов с сепсисом.
3. Выбор дозы и кратности введения препарата зависят от типа бактерицидности и наличия постантибиотического эффекта, а также чувствительности микроорганизмов.
4. После уточнения характера микрофлоры и ее чувствительности при необходимости вносят коррекцию в лечение: возможен переход на монотерапию, препарат более узкого спектра или менее дорогой (например, оксациллин вместо ванкомицина при обнаружении метициллиночувствительного S.aureus).
Слайд 64
![Инфузионная терапия Инфузионная терапия при сепсисе способствует восстановлению адекватной тканевой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-63.jpg)
Инфузионная терапия
Инфузионная терапия при сепсисе способствует восстановлению адекватной тканевой перфузии,
коррекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада.
Сердечная недостаточность служит основанием для включения инфузии добутамина 5-7,5 мкг/кг/мин или допамина 5-10 мгк/кг/мин. При развитии септического шока выбор симпатомиметиков определяется конкретной гемодинамической ситуацией.
Слайд 65
![Респираторная поддержка](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-64.jpg)
Слайд 66
![Респираторная поддержка](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-65.jpg)
Слайд 67
![Восстановление органной и тканевой перфузии Восстановлению адекватной тканевой и органной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-66.jpg)
Восстановление органной и тканевой перфузии
Восстановлению адекватной тканевой и органной перфузии
может способствовать применение низкомолекулярных декстранов, плазмозаменителей на основе крахмала, гепарина 10-20 тыс. ед./сут. в/в, допамина 0,5-3 мкг/кг/мин, добутамина 2,5-5 мкг/кг/мин и др.
Слайд 68
![Нутритивная поддержка](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-67.jpg)
Слайд 69
![Коррекция иммунных нарушений При тяжелом течении сепсиса наблюдается развитие вторичного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-68.jpg)
Коррекция иммунных нарушений
При тяжелом течении сепсиса наблюдается развитие вторичного иммунодефицита.
Основной принцип иммунокоррекции при сепсисе - восполнение недостающего звена иммунной защиты. Однако ее адекватность при хирургическом сепсисе, прежде всего, зависит от радикальности санации гнойных очагов.
В острый период патологического процесса показана пассивная (заместительная) терапия иммуноглобуллинами, предназначенными для внутривенного введения: интраглобин (IgG) 2-5 мл/кг в течение 2-3 дней; пентаглобин (IgG и IgM) по 5 мл/кг/сут. трижды.
Слайд 70
![Дополнительные методы интенсивной терапии Экстракорпоральная детоксикация Глюкокортикоиды Ингибиторы свободных радикалов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-69.jpg)
Дополнительные методы интенсивной терапии
Экстракорпоральная детоксикация
Глюкокортикоиды
Ингибиторы свободных радикалов
Слайд 71
![Экстракорпоральная детоксикация гемофильтрация и плазмаферез.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-70.jpg)
Экстракорпоральная детоксикация
гемофильтрация и плазмаферез.
Слайд 72
![Глюкокортикоиды Глюкокортикоиды применялись в лечении септического шока, начиная с 50-х](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/267836/slide-71.jpg)
Глюкокортикоиды
Глюкокортикоиды применялись в лечении септического шока, начиная с 50-х годов.
С расшифровкой механизмов контроля синтеза и секреции цитокинов появились новые аргументы в пользу их применения, но уже в весьма умеренных дозах 60-120 мг преднизолона или 200 мг гидрокортизона в сутки.