Презентация на тему Аортальные пороки сердца

Содержание

БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВРСИТЕТ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИЛекция:АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦАУФА-2012 ВИДЫ КЛАПАННЫХ  ПОРОКОВ СЕРДЦАРазличают изолированные и сочетанные пороки одного клапана (недостаточность + стеноз) и ИЛЛЮСТРАЦИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ  АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНАНедостаточность аортального клапана - этонеполное смыкание полулунных створок вследствие их сморщивания или ПРИЧИНЫ  АОРТАЛЬНОЙ  НЕДОСТАТОЧНОСТИ Ревматизм – в 70% всех случаев, чаще в сочетании со ОТНОСИТЕЛЬНАЯ АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ   Возможна при гипертонической болезни из-за расширения устья аорты ИЛЛЮСТРАЦИЯ: ПАТАНАТОМИЯ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИВо время диастолы часть крови (от 5 до 50%) возвращается из аорты в ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИТаким образом,  левый желудочек испытывает перегрузку объемом, что вызывает его компенсаторную тоногенную дилатацию ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИВо время систолы левый желудочек выбрасывает в аорту увеличенную массу крови, совершая усиленную ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ4. Систола удлиняется, а диастола напротив укорачивается (для уменьшения возврата крови в левый ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ5. При декомпенсации развивается миогенная дилатация левого желудочка, что приводит к гиперфункции и ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ6. При значительном расширении левого желудочка развивается относительная недостаточность митрального клапана, левое предсердие дилатируется ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ7. Развивается пассивная легочная гипертензия, ведущая к гиперфункции и гипертрофии правого желудочка, а ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИРазвитию декомпенсации способствует развитие ишемии миокарда из-за: 	- повышенной потребности в кислороде дилатированного КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОРОКА  Компенсаторная тоногенная дилатация левого  желудочкаУсиление силы и скорости сокращения растянутых КЛИНИКАЖалобы: сердцебиение, ощущение пульсаций артерий ( это самый ранний симптом болезни), головокружения, обмороки, боли в КЛИНИКА2. Осмотр: бледность кожных покровов, резкая пульсация сонных артерий (пляска каротид), височных и др., пульсация КЛИНИКА3. Пальпация сердца: разлитой и усиленный, приподнимающий сердечный толчок, смещенный влево и вниз до средне-подмышечной КЛИНИКА5. Аускультация сердца:Ослабление или отсутствие II тона над аортойДиастолический шум (регургитации) над аортой во II КЛИНИКАПульс: высокий и скорый, скачущий (celer et altus), частый – пульс КорригенаАД: большая разность между ПРИЗНАКИ МИТРАЛИЗАЦИИ АОРТАЛЬНОГО ПОРОКА Вследствие расширения полостей левого сердца развивается относительная недостаточность митрального клапана, что ДИАГНОСТИКАЭКГ: Гипертрофия и перегрузка левого желудочка. Появление  р. mitrale  свидетельствует о застое ИЛЛЮСТРАЦИЯ: ЭКГ при АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИЛЛЮСТРАЦИЯ: ФКГ при АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ДИАГНОСТИКА (продолжение)R-графия: тень сердца имеет форму сидячей утки, талия сердца резко выражена, тень аорты расширена, ИЛЛЮСТРАЦИЯ: R-графия сердца при АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПОРОКАДлительная компенсация при ревматизме и сифилисе и быстрое развитие СН при ИЭ при ОСЛОЖНЕНИЯСердечная недостаточность (сначала левожелудочковая c приступами сердечной астмы и отека легких, затем правожелудочковая). Период СН ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ  Профилактика атак ревматизма и инфекционного эндокардитаОграничение физической нагрузкиЛечение сердечной недостаточности и ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ    Протезирование  аортального клапана:  - при появлении одышки, АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ  Клапанный стеноз устья аорты обусловлен сращением створок аортального клапана Уменьшение площади ЭТИОЛОГИЯ 1. Ревматизм - в  50-80% случаевАтеросклероз3. Порок Менкеберга – идиопатический кальциноз устья ПАТАНАТОМИЯ Площадь  аортального отверстия составляет в норме 2,6-3,5 см2 . При аортальном стенозе ИЛЛЮСТРАЦИЯ: ПАТАНАТОМИЯ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА ИЛЛЮСТРАЦИЯ: ПАТАНАТОМИЯ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА 1. Стеноз устья аорты создает значительные препятствия для кровотока из левого желудочка ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА 2. При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его миогенная дилатация, что ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА 3. Повышенное давление ретроградно передается на легочные вены, Возникает пассивная венозная легочная КОМПЕНСАТОРНЫЕ  МЕХАНИЗМЫ ПОРОКА:  1. Высокое систолическое давление в полости левого желудочка. Систолический градиент ДЛИТЕЛЬНОСТЬ КОМПЕНСАЦИИ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА   В компенсации порока принимает участие мощный левый желудочек, поэтому КЛИНИКА1. Жалобы: одышка, загрудинные боли (из-за относительной коронарной недостаточности) , головокружение и обмороки (из-за малого КЛИНИКА (ПРОДОЛЖЕНИЕ)2. Осмотр: бледность кожных покровов из-за низкого сердечного выброса и компенсаторного сужения мелких артерий КЛИНИКА (ПРОДОЛЖЕНИЕ)4. Перкуссия: расширение левой границы сердца до передней аксиллярной линии. Аортальная конфигурация с подчеркнутой КЛИНИКА (ПРОДОЛЖЕНИЕ)6. Пульс: медленный , малый ( parvus et tardus) 	Характерно: несоответствие между сильным верхушечным ДИАГНОСТИКАЭКГ - гипертрофия и систолическая перегрузка левого желудочка. Ишемия миокарда. Блокада левой ножки пучка ДИАГНОСТИКА (ПРОДОЛЖЕНИЕ)R-графия – характерная аортальная конфигурация сердца, расширение восходящей части аорты. Кальцификаты в проекции аортального ДИАГНОСТИКА (ПРОДОЛЖЕНИЕ)6. Сфигмограмма: c сонной артерии – замедление систолического подъема с появлением зазубренности на восходящей ИЛЛЮСТРАЦИЯ: ФКГ и СФИГМОГРАММА при АОРТАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Нарушения кровообращения в малом круге - сердечная астма и отек легких Нарушения кровообращения в ОСЛОЖНЕНИЯ (ПРОДОЛЖЕНИЕ)5. Нарушения мозгового кровообращения Инфекционный эндокардит   После появления симптомов болезни продолжительность жизни ЛЕЧЕНИЕИсключение тяжелой фиизической нагрузки даже при бессимптомном течении Предупреждение атак ревматизма Лечение нарушений ритма и ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Протезирование аортального клапана с использованием дисковых искусственных клапанов (с последующим пожизненным приемом антикоагулянтов)

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1 БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВРСИТЕТ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ
Лекция:
АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
УФА-2012

БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВРСИТЕТ
 КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИЛекция:АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦАУФА-2012

Слайд 2 ВИДЫ КЛАПАННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА
Различают изолированные и сочетанные пороки одного клапана (недостаточность +

ВИДЫ КЛАПАННЫХ 
 ПОРОКОВ СЕРДЦАРазличают изолированные и сочетанные пороки одного клапана (недостаточность + стеноз) и
стеноз) и
комбинированные пороки - двух-трех клапанов

Слайд 3 ИЛЛЮСТРАЦИЯ

ИЛЛЮСТРАЦИЯ

Слайд 4 НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
Недостаточность аортального клапана - это
неполное смыкание полулунных створок вследствие их

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 
 АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНАНедостаточность аортального клапана - этонеполное смыкание полулунных створок вследствие их сморщивания или
сморщивания или разрушения

Частота изолированной аортальной недостаточности составляет – 9-14%, значительно чаще – в 55-60% она сочетается со стенозом устья аорты.

Слайд 5 ПРИЧИНЫ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Ревматизм – в 70% всех случаев, чаще

ПРИЧИНЫ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Ревматизм – в 70% всех случаев, чаще в сочетании со стенозом и
в сочетании со стенозом и митральными пороками
Инфекционный эндокардит
Сифилитический аортит
Атеросклероз аорты, расслаивающая аневризма аорты с повреждением створок
5. Синдром Марфана – миксоматозное дегенеративное повреждение створок клапана и аорты
6. Травмы грудной клетки

Слайд 6 ОТНОСИТЕЛЬНАЯ АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Возможна при гипертонической болезни из-за

ОТНОСИТЕЛЬНАЯ АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ  Возможна при гипертонической болезни из-за расширения устья аорты
расширения устья аорты

Слайд 7 ИЛЛЮСТРАЦИЯ: ПАТАНАТОМИЯ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ИЛЛЮСТРАЦИЯ: ПАТАНАТОМИЯ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Слайд 8 ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Во время диастолы часть крови (от 5 до 50%) возвращается

ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИВо время диастолы часть крови (от 5 до 50%) возвращается из аорты в
из аорты в левый желудочек и прибавляется к количеству крови, поступающей из левого предсердия


Слайд 9 ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Таким образом, левый желудочек испытывает перегрузку объемом, что вызывает

ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИТаким образом, левый желудочек испытывает перегрузку объемом, что вызывает его компенсаторную тоногенную дилатацию
его компенсаторную тоногенную дилатацию


Слайд 10 ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Во время систолы левый желудочек выбрасывает в аорту увеличенную массу

ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИВо время систолы левый желудочек выбрасывает в аорту увеличенную массу крови, совершая усиленную
крови, совершая усиленную работу.

В аорте происходят резкие колебания давления

Слайд 11 ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
4. Систола удлиняется, а диастола напротив укорачивается (для уменьшения возврата

ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ4. Систола удлиняется, а диастола напротив укорачивается (для уменьшения возврата крови в левый
крови в левый желудочек из аорты) , что приводит к тахикардии

Слайд 12 ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
5. При декомпенсации развивается миогенная дилатация левого желудочка, что приводит

ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ5. При декомпенсации развивается миогенная дилатация левого желудочка, что приводит к гиперфункции и
к гиперфункции и гипертрофии левого предсердия

Слайд 13 ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
6. При значительном расширении левого желудочка развивается относительная недостаточность митрального

ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ6. При значительном расширении левого желудочка развивается относительная недостаточность митрального клапана, левое предсердие дилатируется
клапана, левое предсердие дилатируется

Слайд 14 ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
7. Развивается пассивная легочная гипертензия, ведущая к гиперфункции и гипертрофии

ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ7. Развивается пассивная легочная гипертензия, ведущая к гиперфункции и гипертрофии правого желудочка, а
правого желудочка, а затем – правожелудочковой недостаточности

Слайд 15 ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Развитию декомпенсации способствует развитие ишемии миокарда из-за:
- повышенной потребности

ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИРазвитию декомпенсации способствует развитие ишемии миокарда из-за: 	- повышенной потребности в кислороде дилатированного
в кислороде дилатированного левого желудочка
- снижения его доставки из-за низкого давления в коронарных артериях в диастолу

Слайд 16 КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОРОКА
Компенсаторная тоногенная дилатация левого желудочка
Усиление силы и

КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОРОКА Компенсаторная тоногенная дилатация левого желудочкаУсиление силы и скорости сокращения растянутых мышечных волокон
скорости сокращения растянутых мышечных волокон согласно закону Франка-Старлинга
Гипертрофия миокарда
Рефлекторная тахикардия



Слайд 17 КЛИНИКА
Жалобы: сердцебиение, ощущение пульсаций артерий ( это самый ранний симптом болезни), головокружения,

КЛИНИКАЖалобы: сердцебиение, ощущение пульсаций артерий ( это самый ранний симптом болезни), головокружения, обмороки, боли в
обмороки, боли в сердце

Позднее появляются одышка, иногда приступы сердечной астмы, затем боли в правом подреберье, периферические отеки



Слайд 18 КЛИНИКА
2. Осмотр: бледность кожных покровов, резкая пульсация сонных артерий (пляска каротид), височных

КЛИНИКА2. Осмотр: бледность кожных покровов, резкая пульсация сонных артерий (пляска каротид), височных и др., пульсация
и др., пульсация дуги аорты, покачивание головы- симптом Мюссе, пульсация миндалин – симптом Мюллера, пульсация зрачков – симптом Ландольфи, псевдокапиллярный пульс Квинке.
при застое в малом круге: появляется акроцианоз
при застое в большом круге: эпигастральная пульсация, набухание шейных вен, отеки ног, асцит, анасарка

Слайд 19 КЛИНИКА
3. Пальпация сердца: разлитой и усиленный, приподнимающий сердечный толчок, смещенный влево и

КЛИНИКА3. Пальпация сердца: разлитой и усиленный, приподнимающий сердечный толчок, смещенный влево и вниз до средне-подмышечной
вниз до средне-подмышечной линии.
4. Перкуссия сердца: расширение сердечной тупости влево и вниз, расширение тупости сосудистого пучка из-за восходящей части аорты
акцент II тона над легочной артерией
патологический III тон из-за колебания стенок левого желудочка

Слайд 20 КЛИНИКА
5. Аускультация сердца:
Ослабление или отсутствие II тона над аортой
Диастолический шум (регургитации) над

КЛИНИКА5. Аускультация сердца:Ослабление или отсутствие II тона над аортойДиастолический шум (регургитации) над аортой во II
аортой во II межреберье справа, проводящийся в точку Боткина (“ты-што”)
Ослабление I тона на верхушке сердца
Появление III тона из-за колебания стенок желудочка при одновременном поступлении крови из аорты и левого предсердия



Слайд 21 КЛИНИКА
Пульс: высокий и скорый, скачущий (celer et altus), частый – пульс Корригена
АД:

КЛИНИКАПульс: высокий и скорый, скачущий (celer et altus), частый – пульс КорригенаАД: большая разность между
большая разность между систолическим и диастолическим давлением (большое пульсовое давление) – 160/40 мм рт.ст. – 180/0 мм рт. ст.
Симптом Хилла – систолическое давление в подколенной ямке на 80-100 мм рт.ст. выше, чем в плечевой
Двойной тон Траубе и шум Виноградова-Дюрозье – при выслушивании периферических сосудов

Слайд 22 ПРИЗНАКИ МИТРАЛИЗАЦИИ АОРТАЛЬНОГО ПОРОКА
Вследствие расширения полостей левого сердца развивается относительная недостаточность

ПРИЗНАКИ МИТРАЛИЗАЦИИ АОРТАЛЬНОГО ПОРОКА Вследствие расширения полостей левого сердца развивается относительная недостаточность митрального клапана, что
митрального клапана, что вызывает дующий систолический шум на верхушке сердца
Вследствие давления обратного тока крови по аорте в диастолу оттесняется аортальная створка митрального клапана, что создает относительный митральный стеноз с появлением на верхушке сердца диастолического шума Флинта ( но нет хлопающего I тона и “ритма перепела”)


Слайд 23 ДИАГНОСТИКА
ЭКГ: Гипертрофия и перегрузка левого желудочка. Появление р. mitrale

ДИАГНОСТИКАЭКГ: Гипертрофия и перегрузка левого желудочка. Появление р. mitrale свидетельствует о застое в левом
свидетельствует о застое в левом желудочке и перегрузке левого предсердия
ФКГ: ослабление II тона за счет аортального компонента, убывающий диастолический шум
ЭХО КГ: дилатация левого желудочка и гиперкинез его стенок. Диастолическое дрожание передней створки митрального клапана, при доплер-графии турбулентный поток крови в аорту

Слайд 24 ИЛЛЮСТРАЦИЯ: ЭКГ при АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ИЛЛЮСТРАЦИЯ: ЭКГ при АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Слайд 25 ИЛЛЮСТРАЦИЯ: ФКГ при АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ИЛЛЮСТРАЦИЯ: ФКГ при АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Слайд 26 ДИАГНОСТИКА (продолжение)
R-графия: тень сердца имеет форму сидячей утки, талия сердца резко выражена,

ДИАГНОСТИКА (продолжение)R-графия: тень сердца имеет форму сидячей утки, талия сердца резко выражена, тень аорты расширена,
тень аорты расширена, пульсация увеличена (симптом
“коромысла”), в дальнейшем увеличение левого предсердия, застой в малом круге, расширение правого желудочка
5.Катетеризация полостей сердца выявляет: увеличение внутрисердечного давления, увеличенный сердечный выброс, объем регургитирующей крови

Слайд 27 ИЛЛЮСТРАЦИЯ: R-графия сердца при АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ИЛЛЮСТРАЦИЯ: R-графия сердца при АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Слайд 28 ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПОРОКА
Длительная компенсация при ревматизме и сифилисе и быстрое развитие СН

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПОРОКАДлительная компенсация при ревматизме и сифилисе и быстрое развитие СН при ИЭ при
при ИЭ при разрушении створок (“по аварийному типу”)
В стадии декомпенсации частые приступы сердечной астмы и отека легких
Возможно присоединение инфекционного эндокардита
Возможны стенокардия и инфаркт миокарда некоронарогенного характера (в отличие от ИБС)



Слайд 29 ОСЛОЖНЕНИЯ
Сердечная недостаточность (сначала левожелудочковая c приступами сердечной астмы и отека легких, затем

ОСЛОЖНЕНИЯСердечная недостаточность (сначала левожелудочковая c приступами сердечной астмы и отека легких, затем правожелудочковая). Период СН
правожелудочковая). Период СН до смерти больного длится недолго – 2-3 года (в отличие от митральных пороков)
Инфекционный эндокардит
Стенокардия и инфаркт миокарда некоронарогенного характера
Нарушения сердечного ритма –нечасто



Слайд 30 ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Профилактика атак ревматизма и инфекционного эндокардита
Ограничение физической нагрузки
Лечение

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ Профилактика атак ревматизма и инфекционного эндокардитаОграничение физической нагрузкиЛечение сердечной недостаточности и болевого
сердечной недостаточности и болевого синдрома: антагонисты Са (снижают АД и КДД в левом желудочке), диуретики, ингибиторы АПФ, нитраты, миотропные вазодилататоры (гидралазин), малые дозы β-блокаторов для уменьшения пульсации.

Слайд 31 ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Протезирование аортального клапана:
-

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ  Протезирование аортального клапана: - при появлении одышки, обмороков или стенокардии -
при появлении одышки, обмороков или стенокардии
- при наличии дисфункции левого желудочка или значительного увеличения его размеров
- при острой аортальной регургитации (ИЭ)
- при регургитации, составляющей 50% от ударного объема
- при диастолическом давлении 40 мм рт. ст. и ниже


Слайд 32 АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
Клапанный стеноз устья аорты обусловлен сращением створок аортального клапана

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
 Клапанный стеноз устья аорты обусловлен сращением створок аортального клапана Уменьшение площади отверстия
Уменьшение площади отверстия аортального клапана на 50% и более создает препятствие движению крови из левого левого желудочка в аорту
Частота аортального стеноза – 25% всех клапанных пороков сердца

Слайд 33 ЭТИОЛОГИЯ
1. Ревматизм - в 50-80% случаев
Атеросклероз
3. Порок Менкеберга –

ЭТИОЛОГИЯ 1. Ревматизм - в 50-80% случаевАтеросклероз3. Порок Менкеберга – идиопатический кальциноз устья аорты4.
идиопатический кальциноз устья аорты
4. Инфекционный эндокардит ( за счет рубцевания клапанных тромботических наложений)



Слайд 34 ПАТАНАТОМИЯ
Площадь аортального отверстия составляет в норме 2,6-3,5 см2 .

ПАТАНАТОМИЯ Площадь аортального отверстия составляет в норме 2,6-3,5 см2 . При аортальном стенозе из-за
При аортальном стенозе из-за рубцового стягивания уменьшается до 0,75 см2 и менее.
Левый желудочек резко гипертрофирован

Слайд 35 ИЛЛЮСТРАЦИЯ: ПАТАНАТОМИЯ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА

ИЛЛЮСТРАЦИЯ: ПАТАНАТОМИЯ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА

Слайд 36 ИЛЛЮСТРАЦИЯ: ПАТАНАТОМИЯ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА

ИЛЛЮСТРАЦИЯ: ПАТАНАТОМИЯ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА

Слайд 37 ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА
1. Стеноз устья аорты создает значительные препятствия для кровотока

ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА 1. Стеноз устья аорты создает значительные препятствия для кровотока из левого желудочка
из левого желудочка в аорту. Происходит перегрузка левого желудочка давлением, нарастает КДД


Слайд 38 ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА
2. При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его

ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА 2. При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его миогенная дилатация, что
миогенная дилатация, что приводит к перегрузке левого предсердия.


Слайд 39 ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА
3. Повышенное давление ретроградно передается на легочные вены, Возникает

ГЕМОДИНАМИКА АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА 3. Повышенное давление ретроградно передается на легочные вены, Возникает пассивная венозная легочная
пассивная венозная легочная гипертензия. Значительной гипертрофии правого желудочка обычно не наблюдается

Слайд 40 КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОРОКА:
1. Высокое систолическое давление в полости левого желудочка.

КОМПЕНСАТОРНЫЕ
 МЕХАНИЗМЫ ПОРОКА: 1. Высокое систолическое давление в полости левого желудочка. Систолический градиент давления между
Систолический градиент давления между левым желудочком и аортой повышается до 100-150 мм рт. ст.
2. Удлинение систолы левого желудочка
3. Выраженная концентрическая гипертрофия левого желудочка
4. Брадикардия

Слайд 41 ДЛИТЕЛЬНОСТЬ КОМПЕНСАЦИИ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА
В компенсации порока принимает участие мощный

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ КОМПЕНСАЦИИ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА  В компенсации порока принимает участие мощный левый желудочек, поэтому характерен
левый желудочек, поэтому характерен длительный период компенсации –15 -20 лет и более. УО и МО остаются нормальными даже при физической нагрузке
Декомпенсации порока способствует ишемия миокарда вследствие несоответствия между массой миокарда и сетью коронарных артерий

Слайд 42 КЛИНИКА
1. Жалобы: одышка, загрудинные боли (из-за относительной коронарной недостаточности) , головокружение и

КЛИНИКА1. Жалобы: одышка, загрудинные боли (из-за относительной коронарной недостаточности) , головокружение и обмороки (из-за малого
обмороки (из-за малого минутного объема крови), общая слабость, повышенная утомляемость
В дальнейшем появляются приступы сердечной астмы и отека легких, нарушения ритма сердца и проводимости.

Слайд 43 КЛИНИКА (ПРОДОЛЖЕНИЕ)
2. Осмотр: бледность кожных покровов из-за низкого сердечного выброса и компенсаторного

КЛИНИКА (ПРОДОЛЖЕНИЕ)2. Осмотр: бледность кожных покровов из-за низкого сердечного выброса и компенсаторного сужения мелких артерий
сужения мелких артерий и артериол. При застойных явлениях в малом круге появляется акроцианоз.
3. Пальпация: определяется усиленный, приподнимающий верхушечный толчок, смещенный влево и вниз до VI межреберья. Во II межреберье справа от грудины определяется систолическое дрожание (”кошачье мурлыканье”)


Слайд 44 КЛИНИКА (ПРОДОЛЖЕНИЕ)
4. Перкуссия: расширение левой границы сердца до передней аксиллярной линии. Аортальная

КЛИНИКА (ПРОДОЛЖЕНИЕ)4. Перкуссия: расширение левой границы сердца до передней аксиллярной линии. Аортальная конфигурация с подчеркнутой
конфигурация с подчеркнутой талией сердца.
5. Аускультация :
- ослабление или исчезновение II тона во II межреберье справа (из-за ригидности створок и снижения давления в аорте)
- систолический шум изгнания грубого тембра (пилящий, скребущий) во II межреберье справа с иррадиацией на сосуды шеи
- ослабление I тона и появление систолического шума на верхушке ( признаки митрализации)

Слайд 45 КЛИНИКА (ПРОДОЛЖЕНИЕ)
6. Пульс: медленный , малый ( parvus et tardus)

Характерно: несоответствие

КЛИНИКА (ПРОДОЛЖЕНИЕ)6. Пульс: медленный , малый ( parvus et tardus) 	Характерно: несоответствие между сильным верхушечным
между сильным верхушечным толчком и малым пульсом

7. АД – снижение систолического и особенно пульсового АД.


Слайд 46 ДИАГНОСТИКА
ЭКГ - гипертрофия и систолическая перегрузка левого желудочка. Ишемия миокарда. Блокада

ДИАГНОСТИКАЭКГ - гипертрофия и систолическая перегрузка левого желудочка. Ишемия миокарда. Блокада левой ножки пучка
левой ножки пучка Гиса
ФКГ- Систолический шум изгнания с эпицентром во II межреберье справа ромбовидной формы.
Ослабление II тона на аорте.
3. ЭХО КГ – выраженная гипертрофия левого желудочка, уплотнение и снижение подвижности створок аортального клапана вследствие грубого фиброза и кальциноза. При доплер-графии – высокий градиент давления между левым желудочком и аортой.

Слайд 47 ДИАГНОСТИКА (ПРОДОЛЖЕНИЕ)
R-графия – характерная аортальная конфигурация сердца, расширение восходящей части аорты. Кальцификаты

ДИАГНОСТИКА (ПРОДОЛЖЕНИЕ)R-графия – характерная аортальная конфигурация сердца, расширение восходящей части аорты. Кальцификаты в проекции аортального
в проекции аортального клапана.
Зондирование сердца - выявляет увеличение градиента давления “левый желудочек - аорта”

Слайд 48 ДИАГНОСТИКА (ПРОДОЛЖЕНИЕ)
6. Сфигмограмма: c сонной артерии – замедление систолического подъема с появлением

ДИАГНОСТИКА (ПРОДОЛЖЕНИЕ)6. Сфигмограмма: c сонной артерии – замедление систолического подъема с появлением зазубренности на восходящей
зазубренности на восходящей части и вершине ( в виде петушиного гребня) из-за пульсового поступления крови через суженное отверстие

Слайд 49 ИЛЛЮСТРАЦИЯ: ФКГ и СФИГМОГРАММА при АОРТАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ

ИЛЛЮСТРАЦИЯ: ФКГ и СФИГМОГРАММА при АОРТАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ

Слайд 50 ОСЛОЖНЕНИЯ
Нарушения кровообращения в малом круге - сердечная астма и отек легких

ОСЛОЖНЕНИЯ Нарушения кровообращения в малом круге - сердечная астма и отек легких Нарушения кровообращения в

Нарушения кровообращения в большом круге - застойная печень, асцит, анасарка, гидроторакс ( до этого доживают редко)
Нарушения ритма и проводимости, в том числе желудочковые аритмии, приводящие к внезапной сердечной смерти
Инфаркт миокарда (из-за относительной коронарной недостаточности)


Слайд 51 ОСЛОЖНЕНИЯ (ПРОДОЛЖЕНИЕ)
5. Нарушения мозгового кровообращения
Инфекционный эндокардит

После появления симптомов

ОСЛОЖНЕНИЯ (ПРОДОЛЖЕНИЕ)5. Нарушения мозгового кровообращения Инфекционный эндокардит  После появления симптомов болезни продолжительность жизни составляет
болезни продолжительность жизни составляет 3-4 года и меньше ( при митральном стенозе более 10 лет)
! Неоперированные больные умирают в среднем через 3 года после возникновения обмороков и ангинозной боли, через 2 года после появления одышки и через 4 месяца после первого отека легких. Средний возраст умерших – 47 лет.

Слайд 52 ЛЕЧЕНИЕ
Исключение тяжелой фиизической нагрузки даже при бессимптомном течении
Предупреждение атак ревматизма
Лечение

ЛЕЧЕНИЕИсключение тяжелой фиизической нагрузки даже при бессимптомном течении Предупреждение атак ревматизма Лечение нарушений ритма и
нарушений ритма и сердечной недостаточности (мочегонные, ингибиторы АПФ, нитраты, β-блокаторы в небольших дозах. Сердечные гликозиды только при мерцательной аритмии)


Слайд 53 ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Протезирование аортального клапана с использованием дисковых искусственных клапанов (с последующим

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Протезирование аортального клапана с использованием дисковых искусственных клапанов (с последующим пожизненным приемом антикоагулянтов)
пожизненным приемом антикоагулянтов) или биологических клапанов из тканей свиньи
Показания к хирургическому лечению:
градиент систолического АД свыше 50 мм рт. ст
площадь аортального отверстия 0,75 см2 и менее
Десятилетняя выживаемость оперированных больных составляет 60-70%.

  • Имя файла: aortalnye-poroki-serdtsa.pptx
  • Количество просмотров: 28
  • Количество скачиваний: 0