Бүйрек қызметі бұзылыстарының этиологиясы презентация

Гломерулонефрит, себептері мен патогенезі;
Нефроздық синдром, түрлері және патогенезі;
Пиелонефрит, этиологиясы мен патогенезі

Бүйректің негізгі қызметтері
Су алмасуын
реттеу
Электролиттер
алмасуын реттеу
Қышқылдық-сілтілік
үйлесімділікті реттеу
Азоттық теңгерілімді
қадағалау
Қан өндірілуін
реттеу
Артериялық
қысымды реттеу
Несепті сыртқа
шығару
3

Бүйрек бүліністерінің жалпы этиологиясы
Туа біткен
Жүре пайда
болған
√ поликистоз;
√ фанкони
синдромы;
√ фосфаттық
бүйректік
диабет т.б.

Жүре пайда болған бүйрек қызметінің бұзылыстары
Пререналдық
Реналдық
Постреналдық

Пререналдық себепкер ықпалдар:
Жалпы қанайналым бұзылыстары (атеросклероз, артериалық гипертензия, сілейме, коллапс);
Айналымдағы қан көлемінің өзгерістері (гиповолемия, гиперволемия);
Жұқпалы аурулар (сепсис, тырысқақ, күл, баспа, жәншау т.б.);
Эндокриндік аурулар (қантты және қантсыз диабет, әлдостеронома т.б.);
Гипоксия;
Эритроциттердің гемолизі, миолиз.

Реналдық себепкер ыпалдар:
Инфекциялық
Бейинфекциялық
√ стрептококктар;
√ туберкулез
таяқшалары;
√ гонококктар т.б.
√ ауыр металдар;
√ дәрі-дәрмектер;
√ аутоантиденелер;
√ тромбоз, эмболия;
√ өспе өсуі;
√ беріштенуі.

Постреналдық себепкер ықпалдар:
Несеп жолдары:
√ таспен;
√ қуықасты бездің аденомасымен;
√ үрпі өзегі тарылуынан – бітеліп немесе қысылып қалуы.

Бүйрек қызметінің біртектес бұзылыстары:
√ нефрон шумақтарының;
√ нефрон өзекшелерінің;
√ жиі олардың біріккен бұзылыстарынан байқалады.

Бүйрек шумағының құрылымы
Шумаққа
енетін
артериола
Шумақтан шығатын
артериола
Қан плазмасының
ультрасүзіндісі
Шумақ қапшығы-
ның
сыртқы
жапырағы
Шумақ қапшығы-
ның ішкі
жапырағы
Шумақ қапшығы-
ның саңылауы

Нефронда несеп құрылу нұсқасы
( Ю.В.Наточин)
Генле ілмегі
Шумақ
Проксималдық
өзекше
Қан плазмасының
нәзік сүзілуі
Дисталдық
өзекше
глюкоза
бикарбонат
натрий
калий
магний
кальций
фосфат
сульфат
аминқышқылдары
витаминдер
нәруыз
мочевина
Хлор
вода
холин
Н+
Н2 О
Cl
Na+
Mg++
K+
Ca++
Cl-
H+
K+
Na+
H+
K+
NH3+
H2 O
Na+
моче-
вина
H2 0
Na+
мочевина

Несеп сүзілу қарқыны
- эндогендік креатининнің клиренсімен (тазарту коэффициентімен) анықталады. Клиренс (ағылш. clearance - тазарту) деп, белгілі заттан бір минөт ішінде тазартыл-ған қан плазмасының мөлшерін айтады.
С = U●Y/Р ; мұнда:
U - заттың зәрдегі мөлшері;
Р - заттың қандағы деңгейі;
Ү – минөттік диурез.
қалыпты жағдайда ол 80-120 мл/мин.

Бүйрек шумақтарында несептің сүзілуі:
Пәрменді сүзілулік қысым (СК) шумақ қылтамырларының ішіндегі:
√ гидростатикалық қан қысымына (ГҚ),
√ онкотикалық қысымның деңгейіне (ОҚ),
√ Боумен қапшығындағы алғашқы несептің қысымына (БҚ) байланысты.
СК=ГҚ - (ОҚ+БҚ);

Нефрон шумақтарының бұзылыстары:
Несеп сүзілуі көбеюі
Несеп сүзілуі азаюы
√ шумақтан шығатын
артериола жиырылуы
(адреналин, ангиотензин,
вазопрессин);
√ шумаққа енетін артериола
кеңеюі (кининдер, проста-
гландиндер А, Е);
√ гипопротеинемия;
√ тіректік мембрананың
өткізгіштігі көтерілуі.
√ шумақ қылтамырлары-
нда қан қысымы төмендеуі
(сілейме, коллапс, тромбоз т.б.);
√ боумен қапшығында қысым
көтерілуі (нефрон өзекшелері
таспен, цилиндрлермен бітелуі);
√ нефрондар азайып кетуі
(жайылмалы гломерулонефрит,
нефросклероз т.б.)

Нефрон өзекшелерінің бұзылыстары (тубулопатиялар):
Туа біткен
Жүре пайда болған
√ тұқым қуатын
фосфаттық бүйректік
диабет;
√ фанкони синдромы т.б.
кездерінде реабсорбция-
ға немесе секрецияға
қажетті ферменттердің
болмауынан

Жүре пайда болған тубулопатиялардың этиологиясы:
√ улардың, жұқпалардың әсерлерінен
немесе қанайналым бұзылыстарынан
эпителий жасушаларының бүліністері;
√ уыттардың, дәрілердің әсерінен реабсорб-циялық ферменттердің белсенділігі төме-ндеуі;
√ әлдостерон мен антидиурездік гормон өндірілуінің бұзылыстары;
√ бастапқы несепте кері сіңірілетін заттар тым көп болуы.

Заттардың қан плазмасы мен несептегі арақатынасы (%%)

Нефрон өзекшелерінде заттардың кері сіңірілуі және секрециясы бұзылыстарынан бүйректің несепті қоюландыру және сұйылту қызметі өзгереді. Оны несептің меншікті тығыздығын өлшеу арқылы анықтайды. Ол қалыпты жағдайда 1018-1025 аралығында толқиды. Оның 1006-1010 аралығында тәулік бойы сақталуын гипостенурия (бүйректің несепті қоюландыру қабілетінің әлсіреуі), 1010-1012 аралығында өзгермей ұдайы болуын изостен-урия (бүйректің несепті қоюландыру қабіле-тінің мүлде болмауы) дейді.

Жалқау тірі болғанмен, өлгенге есеп,
Білімнің кеселі жоқ мұнан кесек.
Білімсіз, әректсіз еріншекті,
Күнәкар болмаспыз, өлі десек.
(Шәкәрім Құдайберді-ұлы)

Несеп құрамының өзгерістері:
Протеинурия
Гематурия
Цилиндрурия
Пиурия
Кристалурия

Протеинурия
Шумақтық
Түтіктік
Ортостати-
калық
Талғамды
Талғамсыз
Несепте
әлбумин,
трансферрин
болуы
Несепте
әлбумин,
трансферрин,
IgG болуы

Цилиндрурия
Цилиндрлер, ұйыған нәруыздардан, ыдыраған эпителий жасушаларынан, эритроциттерден, лейкоциттерден т.б. тұратын, нефрон өзекшелері саңылауларының ішкі бедерлері.

Цилиндрлердің түрлері
ЦИЛИНДРЛЕР
ГИАЛИНДІ
(өзекшелердің про-ксималды бөлігінде
ұйыған қан нәруызы)
ТҮЙІРШІКТІ
Проксималдық өзек-шелерде тіршілігін жоя бастаған эпителий жасушалар
БАЛАУЫЗДЫ
(дисталдық өзекше
лердің тіршілігін жойған жасушала-ры)
ЭРИТРОЦИТТІ
(шоғырланған эритроциттер)
ЛЕЙКОЦИТТІ
(шоғырланған
лейкоциттер)
МАЙЛЫ
(бүйректің майлы дистрофиясы кезінде өзекшелерде жиналған липидтер)
20
ЭПИТЕЛИАЛДЫ
(сыдырылған өзек
ше эпителийлері )
ПИГМЕНТТІ
(тұнбаға түскен гемоглобин)

Цилиндрлердің түрлері
гиалинді
түйіршікті
балауызды
эпителиалды
эритроцитті
лейкоцитті
майлы
пигментті

Эритроциттерден тұратын цилиндр

Эпителий жасушаларынан тұратын цилиндр

Бүйрек қызметі жеткіліксіздігі
Жіті
Сүлде

Бүйрек қызметі жеткіліксіздігінің жалпы көріністері:
● несеп сүзілуінің азаюы;
олигурия, анурия дамуы;
гиперазотемия – қанда зәрнәсіл, зәр қыш-қылы, креатинин, индикан т.б. жиналып қалуы;
гипостенурия және изостенурия дамуы;
гипо- немесе гиперкалиемия, гипонатри-емия, гиперсульфатемия, гиперфосфат-емия дамуы;
ацидоз дамуы.

Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігінің себептері:
Бүйрекалдылық:
√ гиповолемия, сілейме, коллапс, гемолиз, миолиз,
● Бүйректік:
√ бүйректің жіті аурулары, химиялық заттармен улану, бүйрек тамырларында шашыранды қан ұюы,
● бүйрек соңылық:
√ несеп жолдарының тез бітеліп, қысылып қалуы

Бүйрек қызметі жіті жеткіліксіздігінің патогенезі
- бүйректің сыртқы қабатының уақытша ишемиясы,
- нефрондардың тікелей бүліністері,
- боумен қапшығында қысым көтеріліп кетуі
Пәрменді сүзілулік қысым төмендеуі
Несеп сүзілуі қатты азаюы
Олигурия, анурия
Гиперазотемия

Бүйрек қызметі жіті жеткіліксіздігінің сатылары:
1- бастапқы - жеткіліксіздікті туындатқан дерттің көріністерімен байқалады;
2- олиго-анурия - тәуліктік диурез 500 мл-ден аз, изостенурия, гиперазотемия, уремиялық кома дамуы мүмкін;
3- полиурия – гипогидратация, әлсіздік, гипорефлексия;
4- сауығу – диурездің көлемі, өзекше жасушаларының қызметі біртіндеп қалпына келуі

Бүйрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі
Себептері:
√ сүлде гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, несеп-тас ауруы т.б.;
√ артериалық гипертензия, атеросклероз, қантты диабет т.б.
Патогенезі
Нефрондардың үдемелі тіршілігін жоғалтуы, дәнекер тін өсіп-өнуі, нефрон қызметте-рінің қатты азаюы, олигурия, гиперазот-емия, уремия, уремиялық кома дамуы.

Поликистоз

Бүйрек қызметі сүлде жеткіліксіздігінің
сатылары:
1- жасырын – шумақтарда несеп сүзілуі 2 есеге азайған, қанда азоттың деңгейі қалыпты;
2- гиперазотемиялық - шумақтарда несеп сүзілуі 5 есеге азайған, гиперазотемия;
3- уремиялық - несеп сүзілуі 10-20 есеге төмендеген, ауыр гиперазот-емия, уремия.

Уремия (зәрліқан)
1. Организмнің өзінің зат алмасу өнімдерімен (аммиак, зәр қышқылы, креатинин, зәрнәсіл, фенол, индол, скатол т.б.) уыттануы.
2. су мен электролиттер алмасуы бұзылуы:
√ сумен улану;
√ гиперкалиемия, гиперсульфатемия, гиперфос-фатемия, гипокальциемия, гипонатриемия.
3. метаболизмдік ацидоз;
4. гормондар мен витаминдер алмасулары бұзылуы;
5. эритропоэтин, простагландиндер, кининдер т.б. заттар өндірілуі бұзылуы.

Уремия кезінде
Улы азоттық өнімдер ОЖЖ оттегіні пайдалануын азайтады;
Гиперазотемиялық ацидоз дамытады;
Жасуша мембраналарының өткізгіштігін көтереді;
Су мен электролиттер алмасуын бұзып гиперка-лиемия, жүрек аритмияларын туындатады;
Зәрнәсіл тромбоциттердің агрегациясын бұзып қанағыштыққа бейімдейді;
Организмнің жалпы әлсіздігі, көңіл-күйдің тұн-жырауы болып, ішек-қарын әрекеттері бұзылады;
Организмнен су шығарылмауынан олигоцитемия-лық гиперволемия, артериалық гипертензия, өкпе мен мыйдың ісінуі дамиды.

Уремия кезіндегі жүрек бүліністері

Сауық-қызық көрем деп күнде жиын,
Жан құтқарып алуың болар қиын.
Түптіге ұмтыл, тұрақты істерді қыл,
Тәуекел деп өзіңе сүйтіп сыйын.
(Шәкәрім Құдайберді-ұлы)

Гломерулонефрит
- (лат. glomerulus - шумақ) - нефрон шумақтарының басым бүліністерімен көрінетін екі бүйрекке біркелкі жайылған иммундық-қабынулық дерт.

Этиологиясы:
баспа,
бадамша бездерінің сүлде қабыну-лары (тонзилиттер),
жоғары тыныс жолдарының ауру-лары,
терінің іріңді қабынулары (пиодер-миттер) т.с.с.

Нефрон шумақтары бүліністерінің патогенезі
Бүйрек шумақтарының бүліністері жиі инфекциялық-аллергиялық немесе бейинфекциялық-аллергиялық жолдармен дамиды.

Әртүрлі жұқпалар (стрептококктар, вирустар), химиялық заттар және дәрі-дәрмектер - антибиотиктер) бүйрек шумақтарының тіректік мембраналарында аутоантигендер құрылуына әкеледі.

Стрептококк
антигені
Тіректік
мембрана
антигені
=
Стрептококқа
қарсы өндірілген
антидене

Қанда айналып жүрген «антиген-антидене» иммундық кешендері нефрон шумақтарының тіректік мембраналарына, қылтамырлардың қабырғаларына қонып, комплемент бөлшектерін әсерлендіру және нейтрофильдердің тамыр сыртына шығуын арттыру арқылы нефрон шумақтарын бүліндіреді.

Қанда иммундық кешендер құрылып нефрон шумақтарын шабуылдайды

Комплемент жүйесі әсерленуінен:
Оның құрамбөлшектері:
С5а
С5b-C9
Фагоцитоз
әсерленуі
Шумақ жасушаларының
ыдыратылуы, мезангиалдық
жасушалардың белсенділігі
артуы
Прооксиданттар, қабынулық цитокиндер, простагландиндер,
өсу факторлары, NO, эндотелиндер құрылуы, протеазалар
әсерленуі

подоциттердің антигендеріне өндірілген антиденелер,
уыттар, цитокиндер
подоцит аяқшалары бүлінуі, тіректік мембранадан үзілуі, көпіршіктенуі
Сүзгілік мембрананың нәруыздарға өткізгіштігі көтерілуі

Сонымен, бүйрек шумақтарының тіректік мембранасына қарсы анти-денелер, иммундық кешендер ней-трофильдердің, макрофагтардың, тромбоциттердің, лимфоциттердің, комплемент құрамбөлшектерінің, простагландиндердің, калликреин-кинин, қан ұю жүйелерінің т.б. қаты-суымен нефрондардың бүліністерін туындатады.

Жіті жайылмалы гломерулонефрит кезіндегі бүйрек микропрепараты ( W.Dörr бойынша)
Нефрон шумақта-
рында
шоғырланған лейкоциттер
Ісінген тіректік
мембрана

Гломерулонефрит
Нефрондар
азаюы
Бүйрекке қан
келуі азаюы
Жайылмалы
васкулит
Ренин-ангиотензин
жүйесі әсерленуі
Несеп сүзілуі
Гиперволемия
Тамыр қабырғасының
өткізгіштігі артуы
Протеинурия, қанда онко-
тикалық қысым
Дене ісінуі

Гломерулонефриттің көріністері:
Протеинурия (тәулігіне 3 г-ға дейін);
Гематурия (“ет жуындысы” түсті несеп, эритроциттік цилиндрлер);
Артериалық гипертензия;
Ісіну (көз аймағы домбығуы);
Шумақтарда несеп сүзілуі азаюы.

Нефротикалық (нефроздық) синдром
Несеппен көп нәруыздар шыға-рылуымен, қанда әлбуминдердің азаюымен, диспротеинемия, гиперлипопротеидемия және дененің қатты ісінуімен көрінетін дерттік жағдайларды «нефроз-дық (нефротикалық) синдром» дейді.

Нефроздық синдром
Біріншілік
Салдарлық
√ липоидтық нефроз;
√ мембранопатиялық
гломерулонефрит;
√ мембраналық-
пролиферациялық
гломерулонефрит;
√ туа біткен
отбасылық
нефроздық синдром
√ жүйелі қызыл жегі;
√ құздама (ревматизм);
√ қантты диабет;
√ гепатит;
√ ауыр металдармен
уланулар;
√ сүлде гломерулонефрит;
√ қанағыш васкулит т.с.с.

Нефротикалық синдромның патогенездік нұсқасы
ДЕРТТІК АНТИГЕНДІК ФАКТОР
АНТИГЕН-АНТИДЕНЕ КЕШЕНІ ҚҰРЫЛУЫ ЖӘНЕ ОЛАРДЫҢ ТІРЕКТІК МЕМБРАНАҒА ҚОНУЫ
ТІРЕКТІК МЕМБРАНАНЫҢ БҮЛІНУІ
ҚАБЫНУЛЫҚ СЕРПІЛІСТЕРДІҢ ӘСЕРЛЕНУІ
ЛИЗОСОМАЛЫҚ ФЕРМЕНТТЕР
БОСАП ШЫҒУЫ
ГИСТАМИН БОСАП
ШЫҒУЫ
СЕРОТОНИН БОСАП
ШЫҒУЫ
БРАДИКИНИН БОСАП
ШЫҒУЫ
ТІРЕКТІК МЕМБРАНАНЫҢ ӨТКІЗГІШТІГІ ЖӘНЕ ҚАН ҰЮЫ АРТУЫ, ШУМАҚ
ТАМЫРЛАРЫНДА ТРОМБ ҚҰРЫЛУЫ
НЕФРОН ШУМАҚТАРЫНДА МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ БҰЗЫЛУЫ
Нефрон қызметі бұзылуы және өзекшелердің бүліністік өзгерістері

Дене ісінуінің патогенезі
Тіректік мембрана мен подоциттердің өткізгіштігі көтерілуі
Ауыр протеинурия (тәулігіне 15-20 г)
Қан нәруыздарының несепке көптеп сүзілуі
Гипопротеинемия
Тамыр ішінде онкотикалық қысым төмендеуі
Қан сұйығының тамыр сыртына сүзілуі
Дене ісінуі, қуыстарда сұйық жиналуы
АҚК азаюы, бүйрек ишемиясы
Ренин-АТ-әлдостерон әсерленуі
Na+ мен су денеде тұтылуы

Липоидтық нефроз ( W.Dörr бойынша)
31
Майлық өзгерістерге
үшыраған бөліктер

Липоидтық нефроз кезінде қан сарысуында, әлбуминнің деңгейі азаюына байланысты, α2- және β-глобулиндер, төмен тығыз-дықты липопротеидтер, холе-стерин, үшглицеридтер мен фосфолипидтердің деңгейі көбейеді.

Нефроздық синдром кезінде несеп-пен трансферин, иммуноглобулин-дер, антитромбин III, қан ұю фактор-лары шығарылады. Сондықтан тромбэмболия дамуына қауіп төнеді, бактерияларға организмнің төзімді-лігі төмендейді, теміртапшылықты анемия, С және Д гиповитаминоздар, гипокальциемия байқалады.

Қазақ деген халықтың баласымын,
Жағасынан алмайтын данасының.
Айтқанынан шықпайтын әкесінің,
Бір сөзін де жықпайтын анасының.
(Тұманбай Молдағалиев)

Пиелонефрит
- бүйрек тінінің және бүйрек астауы мен табақшаларының бүліністерімен сипатталатын бүйректің жіті немесе сүлде жұқпалы-қабынулық ауруы.

Пиелонефриттің этиологиясы.
- энтерококктар, стафилококктар, стрептококктар, ішек таяқша-лары т.б.
Олар бүйрекке төменгі несеп шығару жолдарынан және қанмен, лимфамен түседі.

Пиелонефрит дамуына:
Цистит, уретрит;
несеп-тас ауруы;
жыныстық қатынастар арқылы берілетін жұқпалар;
дененің мұздауы т.б. қолайлы жағдай болады.

Пиелонефриттің патогенезі
Үрпі түтігінде бактериялардың өсіп-өнуі
Бактериялардың қуыққа тарауы және онда өсіп-өнуі
Бактериялардың қуықтан зәрағарға лықсуы
(рефлюкс)
Бүйрек тіні, астауы мен
табақшаларының бүліністері