К вопросу о лечении острого инфаркта миокарда презентация

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) остаётся одной из главных причин инвалидизации и смертности населения России.
Основная патогенетическая причина ОИМ – острая тромботическая закупорка одной из венечных артерий.
Для устранения этой причины в условиях Москвы разработана принципиально новая тактика раннего поэтапного восстановления нарушенного кровоснабжения сердца у больных с ОИМ.

Это следующие мероприятия:
Точная диагностика ОИМ и проведение на догоспитальном этапе системной тромболитической терапии (при отсутствии противопоказаний)
Доставка пациента в стационар, обладающий возможностями ургентной селективной коронарографии

3. Выполнение больному в стационаре селективной коронарографии с целью контроля проведённой системной тромболитической терапии и в зависимости от полученных данных выбор наиболее оптимальной тактики
лечения:
Проведение эндоваскулярной ангиопластики инфаркт-ответственной артерии с внутрикоронарным введением лекарственных средств с целью предупреждения реперфузионного повреждения миокарда
Операции аортокоронарного шунтирования
Лекарственная терапия

Тромболитическая терапия актуальна на догоспитальном этапе и выполняется кардиореанимационными бригадами при диагностике ОИМ с подъёмом сегмента ST в первые часы заболевания

Фибринолитическая система крови
Профермент плазминоген (гликопротеин)
превращается в активный фермент плазмин под влиянием ряда активаторов.
Плазмин разрушает тромбин, формирующий основу кровяного сгустка, с образованием растворимых продуктов его деградации.

Плазминоген связывается с фибрином в процессе образования тромба.
В связанном виде активируется быстрее, чем в свободном.
Активаторы плазминогена – высокоспецифические сериновые протеазы.
Известны и выделены два естественных активатора плазминогена:
тканевой активатор
проурокиназа (урокиназа)

Препараты для тромболизиса- активаторы плазминогена
Стрептокиназа (выделяется из культуральной жидкости стрептококка группы С) – способствует расщеплению фибрина и фибриногена
Альтеплаза (активаза, альтераза, Актилизе) – активатор плазминогена тканевого типа; ферментативная активность проявляется только в присутствии фибрина
Действует на поверхность тромба, что повышает тромболитический эффект и снижает риск геморрагических осложнений

Метализе (тенектеплаза) – вводится в течение 5-10 секунд болюсно;
более безопасна, чем альтеплаза
Осложнения тромболитической терапии:
геморрагические осложнения
реперфузионные аритмии
анафилактические реакции
артериальная гипотензия

ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ
КАРДИОАНГИОЛОГИЯ

Ангиопластика коронарных артерий при остром инфаркте миокарда
Баллонная ангиопластика
Полимерный баллонный катетер с фиксированным диаметром впервые применён в 1974 году, а в 1977 году впервые выполнена баллонная коронарная ангиопластика
Метод нашёл самое широкое применение для лечения ИБС, в том числе и острого инфаркта миокарда

Недостатки баллонной ангиопластики
Рестенозирование сосудов
Реокклюзия сосудов
Стентирование
Первым стентом, установленным в коронарную артерию пациента, был саморасширяемый стент – Wallstent.
Эта процедура была выполнена впервые в 1986 году.

Первоначально стентирование использовали только при угрозе окклюзии после осложнённой баллонной ангиопластики
Сейчас же подавляющее число ангиопластик артериальных сосудов осуществляется с использованием стентов

Осложнения баллонной ангиопластики и стентирования
Эмболии дистальных отделов сосудистого русла (0,1%)
Спазм коронарных артерий(1-4%)
Нарушения ритма сердца и гипотензия (3,8-9,3%)
Перфорация коронарных артерий и их разрывы(0,03-0,1%)
Нарушения мозгового кровообращения(0,07%)

продолжение
Гематомы в местах пункций
магистральных артерий(4,3-8,2%)
Аневризмы коронарных артерий после имплантации стента (5,4%)
Тромботическая окклюзия сосуда, приводящая к летальному исходу и инфаркту миокарда(1-2%)

Использование в качестве антиагрегантной терапии тиклопидина и аспирина после проведения протезирования позволило не использовать непрямые антикоагулянты, что снизило частоту осложнений в местах пункций артерий и кровотечений без увеличения числа острых окклюзий протеза

Метаболическая терапия при ОИМ
Препараты, влияющие на метаболизм глюкозы:
Увеличивающие потребление миокардом глюкозы: глюкозо- инсулино-калиевая смесь, дихлорацетат
Увеличивающие окисление глюкозы: L- карнитин, ГОМК, гутимин

Препараты, воздействующие в кардиомиоците на метаболизм жирных кислот:
Снижающие потребление свободных жирных кислот: милдронат, этмоксир
Снижающие бета-окисление свободных жирных кислот: триметазидин, ранолазин
Препараты, увеличивающие количество макроэргов:
Увеличивающие ресинтез АТФ: мексидол, Мексикор
Доставляющие экзогенно макроэргические препараты: АТФ, Фосфокреатин (Неотон)