Нуклеиновые кислоты. Репликация. Мутации. Механизмы репарации ДНК презентация

Содержание

Слайд 2

Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9

Вторичная структура ДНК (В-форма)

Вторичная структура ДНК (В-форма)

Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12

Митохондриальная ДНК

Митохондриальная ДНК

Слайд 13

С рибосомой С ферментом

С рибосомой

С ферментом

Слайд 14

Слайд 15

Эукариоты – моноцистронная м-РНК 5` CAP УГА 3` УАГ цистрон

Эукариоты – моноцистронная м-РНК
5` CAP УГА 3`
УАГ
цистрон
Прокариоты – полицистронная м-РНК

АУГ

УАА

АААААА

м-РНК

Слайд 16

м-РНК Роль CAP: 1. защита от действия экзонуклеаз 2. участие

м-РНК
Роль CAP: 1. защита от действия экзонуклеаз
2. участие в инициации

трансляции
(узнавание малой субъединицы рибосомы)
Роль полиА: 1. защита от действия экзонуклеаз
2. переход м-РНК из ядра в цитоплазму
3. отвечает за количество копий белка с
данной м-РНК
Слайд 17

Слайд 18

ДНК-топоизомераза1 и ДНК

ДНК-топоизомераза1 и ДНК

Слайд 19

Слайд 20

Хеликаза SSB-белки ДНК- полимеразы: α – синтезирует праймер β –

Хеликаза
SSB-белки
ДНК- полимеразы:
α – синтезирует праймер
β – вырезает праймер и участвует в

репарации
ε – синтез фрагментов Оказаки (полимеразная активность) и корректирующая активность
δ – синтез лидирующей цепи (полимеразная активность) и корректирующая активность
γ - в митохондриях

Репликация

Слайд 21

Слайд 22

Метилирование ДНК S-аденозил метионин Для формирования хромосом Для регуляции транскрипции Видовая специфичность

Метилирование ДНК
S-аденозил метионин
Для формирования хромосом
Для регуляции транскрипции
Видовая специфичность

Слайд 23

Ингибиторы репликации 5-фторурацил 6-меркаптопурин

Ингибиторы репликации

5-фторурацил
6-меркаптопурин

Слайд 24

Ингибиторы репликации. Интеркаляторы. доксирабицин

Ингибиторы репликации. Интеркаляторы.
доксирабицин

Слайд 25

Геном – совокупность наследственной информации, которая определяет характер онтогенетического развития

Геном – совокупность наследственной информации, которая определяет характер онтогенетического развития организма

и передачу признаков в ряду поколений.
3 млрд. пар нуклеотидов
20-25 тысяч структурных генов
Структурные гены кодируют белки, т-РНК и р-РНК
Генетический код – триплетный, вырожденный,
универсальный, линейный
Слайд 26

Химические факторы мутаций цитозин урацил аденин гипоксантин Дезаминирующие агенты гуанин ксантин

Химические факторы мутаций

цитозин

урацил

аденин

гипоксантин

Дезаминирующие агенты

гуанин ксантин

Слайд 27

Химические факторы мутаций Алкилирующие агенты гуанин 6-О-метилгуанин Аналоги азотистых оснований 5-бромурацил 2-аминопурин

Химические факторы мутаций

Алкилирующие агенты
гуанин 6-О-метилгуанин
Аналоги азотистых оснований
5-бромурацил 2-аминопурин

Слайд 28

Химические факторы мутаций Интеркалирующие агенты акридин бензпирен

Химические факторы мутаций

Интеркалирующие агенты

акридин

бензпирен

Слайд 29

Ферменты репарации Эндонуклеаза и экзонуклеаза – вырезают нуклеотид, ДНК-полимераза β

Ферменты репарации

Эндонуклеаза и экзонуклеаза – вырезают нуклеотид,
ДНК-полимераза β и ДНК-лигаза
2. ДНК-инсертаза

достраивает АП-сайт (апуриновый сайт) азотистым основанием
3. ДНК-N-гликозилаза – формирует АП-сайт
АП-эндонуклеаза и АП-экзонуклеаза - вырезают АП-нуклеотид
ДНК-полимеразаβ и ДНК-лигаза
4. Фотолиазы – разрушают тиминовые димеры
(дефект фермента – пигментная ксеродерма)
Слайд 30

Точечные мутации Транзиции А Г Ц Т Трансверзии А Т Т А Г Ц Ц Г

Точечные мутации

Транзиции
А Г Ц Т
Трансверзии
А Т Т А
Г Ц

Ц Г
Слайд 31

Точечные мутации Миссенс (замена аминокислоты) приемлемая (ААА) частично приемлемая (ААА) неприемлемая (ААА) Нонсенс (возникает стоп-кодон)

Точечные мутации
Миссенс (замена аминокислоты)
приемлемая (ААА)
частично приемлемая (ААА)
неприемлемая (ААА)
Нонсенс (возникает стоп-кодон)

Слайд 32

Имя файла: Нуклеиновые-кислоты.-Репликация.-Мутации.-Механизмы-репарации-ДНК.pptx
Количество просмотров: 68
Количество скачиваний: 0