Аллергия - проблема XXI века презентация

АЛЛЕРГИЯ – качественно измененная иммунная реакция организма на действие веществ антигенной природы.
Аллергия является аномальной формой иммунной реактивности организма. В отличии от иммунитета, для нее свойственны 4 обязательных признака:
Повреждение собственных структур организма.
Неадекватная реакция на антиген (АГ):
гиперергический ответ;
генерализация реакции или тенденция к ней.
Развитие, помимо собственных аллергических реакций, других неиммунных расстройств в организме.
Снижение адаптивных возможностей организма в целом.

Аллергия - проблема XXI века.
Каждый четвертый ребенок планеты страдает от аллергии!
Аллергия – иммунный ответ организма на аллерген с повреждением собственных тканей!
У детей до 3 лет аллергия проявляется атопическим дерматитом.
Аллергия у детей связана с незрелостью иммунитета – не синтезируются собственные Ig A (до 3 лет), преобладает Ig E – опосредованный иммунный ответ.
Ig A – специфический иммунологический барьер:
Получает с грудным молоком
Вырабатывается полезной микрофлорой
Дети с аллергией ( не получают Ig A)
Рожденные путем кесарева сечения
На искусственном вскармливании
На естественном вскармливании у мамочек с факторами риска

Классификация аллергенов
А. По происхождению и природе.
Экзогенные: пищевые, лекарственные, пылевые (в том числе растительные), эпидермальные, химические, сывороточные, инфекционно-паразитарные, бытовые (домашняя пыль, моющие средства, косметические средства), физические (тепло, холод, солнечные лучи, радиация).
Эндогенные: первичные (нормальные ткани) – хрусталик глаза, коллоид тиреоцитов, нервная ткань, ткань семенников;
вторичные – ожоговые, холодовые, лучевые, комплексные инфекционные.
Б. По путям проникновения в организм.
1. Респираторные .
2. Алиментарные.
3. Контактные .
4. Парентеральные.

Типы аллергических реакций.
1. скорость проявления: немедленного типа,
замедленного типа.
2. клеточно-опосредованные иммунные механизмы:
В - лимфоцитозависимые,
Т – лимфоцитозависимые.
3. особенности иммунологических механизмов (Кумбс и Джелл, 1968):
I тип – реагиновый (анафилактический), немедленного типа –
IgE и реже IgG
II тип – реакция цитолиза (цитотоксический) - IgG и IgМ
III тип – иммунокомплексный (реакция типа феномена
Артюса)- IgG и IgМ
IV тип - клеточно-опосредованный, замедленного типа
(сенсибилизованные лимфоциты)
V тип – рецепторно-опосредованное стимулирование или
ингибирование функций клеток.

Механизмы аллергических реакций
Стадия сенсибилизации – повышение чувствительности организма к аллергену, при первичном введении; образование антител, наблюдаются изменения в коре головного мозга, перестройка белково-синтезирующей функции организма, электролитного баланса организма и т.д.
Иммунологическая стадия – повторное введение антигена → образование комплекса «антиген-антитело» и соединение с комплементом, что является пусковым механизмом.
Патохимическая стадия – выделение медиаторов аллергии:
Первичные - гистамин, серотонин, брадикинин, гепарин,
ацетилхолин и др.
Вторичные – простогландины, лейкотриены, тромбоксаны,
фактор активации тромбоцитов, цитокинины.
Патофизиологическая стадия – расширение капилляров, снижение АД, спазм гладкой мускулатуры.

ПАТОГЕНЕЗ
1. Иммунологическая стадия.
Тип I. Антитело (АТ) на клетке, антиген (АГ) из вне.
Комплекс АТ- АГ образуется на клетке → деградация клетки.
Система комплемента не активизируется.
Анафилаксия общая (анафилактический шок), и местная: на коже (крапивница, феномен Овери), на органах (бронхиальная астма, сенная лихорадка).
Тип II. АГ на клетке, АТ выделяется в ткани
→ активация комплемента,
→ активация В-киллеров
→ активация фагоцитоза
Гемолитическая болезнь новорожденных, отторжение
трансплантата.

I тип – реагиновый (анафилактический), немедленного типа
В развитии ранней фазы реакции принимают участив лаброциты (тучные клетки) и базофилы, на которых фиксируются антитела-реагины (1).
При присоединении к этим антителам соответствующих аллергенов (2) из тучных клеток высвобождаются медиаторы: гистамин, повышающий проницаемость сосудов и вызывающий спазм гладких мышц, эозонофильные хемотаксические факторы (ЭХФ), вызывающие хемотаксис эозинофилов, высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор (ВНХФ), обеспечивающий хемотаксис нейтрофилов, тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ), вызывающий агрегацию тромбоцитов и освобождение из них гистамина и серотонина.

Гиперчувствительность немедленного типа

II тип – реакция цитолиза (цитотоксический)
Вид механизма зависит от характера антител (класс, подкласс) и их количества, фиксированного на поверхности клетки. В первом случае наступает активация комплемента, образуются активные его фрагменты, вызывающие повреждение клеток и даже их разрушение. Во втором случае к антителам, фиксированным на поверхности клетки-мишени, присоединяются так называемые К-клетки.
Обычно это особый вид лимфоцитов, образующих супероксидный анион-радикал (активную форму кислорода), который повреждает клетку-мишень.

ПАТОГЕНЕЗ
Тип III. Образование комплекса АГ- АТ происходит в крови и межклеточной жидкости (преципитирующие IgM и IgG), сосредотачиваются вокруг сосудов и на сосудистой стенке → нарушение микроциркуляции → образование комплемента → выработка БАВ → хемотаксис, фагицитоз.
Сывороточная болезнь, аллергические альвеолиты, гломерунефрит
.

III тип – иммунокомплексный
(реакция типа феномена Артюса)
Иммунный комплекс, образованный в результате соединения антигена (1) с антителом (2), откладывается в стенке сосуда. На нем фиксируется комплемент (3). Комплексы фагоцитируются нейтрофилами, которые выделяют лизосомальные ферменты (указано стрелками). Повышению проницаемости способствует освобождение базофилами гистамина и тромбоцитактивирующего фактора, который вызывает агрегацию тромбоцитов (4) на эндотелиальных клетках (5) и стимулирует выделение из тромбоцитов гистамина и серотонина.

ПАТОГЕНЕЗ
Тип IV. лимфоциты + АГ
образование лимфокининов
цитотоксическое действие на клетки-мишени
Контактный дерматит, туберкулиновая реакция, отторжение трансплантанта, конъюктивиты.
Тип V. АГ+АТ → стимулируют функции клетки.
Аутоиммунные механизмы: базедова болезнь.

IV тип - клеточно-опосредованный, замедленного типа (сенсибилизованные лимфоциты)
После образования комплекса, состоящего из сенсибилизированного лимфоцита (1) и клетки-мишени (2), содержащей аллерген (3), происходит выделение различных лимфокинов — интерлейкина-2, стимулирующего В-лимфоциты, хемотаксических факторов, вызывающих хемотаксис лейкоцитов, фактора, ингибирующего движение макрофагов (MIF) и вызывающего их накопление,
а также лимфотоксина, повреждающего расположенные рядом клетки, и других факторов.

ПАТОГЕНЕЗ
Патохимическая стадия (I – III типов)
Сущность этой стадии - образование или активация БАВ. Активация системы комплемента (кроме I типа) – обладает высокой ферментативной активностью, способствует разрешению мембран микроорганизмов и тканей; ↑ БАВ, ↑ фагоцитоз, ↑протеолитические ферменты крови, ↑ фактор Хагемана (↑ свертывающей системы крови, системы комплемента и протеолитических ферментов),
Деградация базофилов (гистамин, серотонин, фактор хемотаксиса эозинофилов), хемотаксис нейтрофилов, фактор анафилаксии, адгезия к сосудистой стенке, образование и освобождение лейкотриенов; Секреция гликолитических и протеолитических ферментов, продукция интерлейкинов-1 у макрофагов;

ПАТОГЕНЕЗ
Патохимическая стадия замедленного типа (IV типа)
Т-лимфоцит + АГ → выработка лимфокининов – БАВ: тимулирующее и тормозящее действие, 5 групп лимфокининов:
группа А – влияют на макрофаги (фактор ингибирования миграции макрофагов (МИФ), способствуют накоплению макрофагов в тканях);
группа Б – на лимфоциты: фактор бласттрансформации - ↑ синтез нуклеиновых кислот, вовлекает в иммунитет В- и Т-лимфоциты);
группа В – на гранулоциты: хемотаксический фактор (↑ эмиграцию лейкоцитов), фактор ингибирования (↓ эмиграцию лейкоцитов, способствует накоплению лейкоцитов в очаге реакции);
группа Г – на клеточные культуры: интерферон – ингибирует синтез нуклеиновых кислот и защиту от вирусов, фактор ингибирования пролиферации клеток;
группа Д – действует в целостном организме: фактор вызывающий кожную реакцию и способствующий ↑ проницаемости сосудов.

ПАТОГЕНЕЗ
Патофизиологическая стадия
Структурные и функциональные нарушения в организме при аллергиях развиваются:
прямое повреждение клеток лимфоцитами – киллерами и гуморальными АТ; БАВ, индуцированные комплексом АТ-АГ;
Вторично, как реакция на первичные аллергические изменения.
С.С.С. – нарушения работы cor (возбуждение ведущих узлов сердца), вплоть до асистолии (брадикинин), резкое. проницаемости сосудов, ↓ АД (за счет расслабления капилляров)– брадикинин, ацетилхолин, гистамин, серотонин.
Дыхание – спазм бронхиол (кинин, серотонин, гистамин), ↓ вентиляции легких, гипоксия, отек. Увеличение секреции в бокаловидных клетках бронхиол (выделение большого количества слизи).
Кровь - ↑ свертывающей (↑ активности фактор Хагемана) и противосвертывающей (гепарин, фибринолизин) систем. При анафилактическом шоке - ↓ свертывания в магистральных сосудах, в капиллярах – тромбоз.
Ц.Н.С. – Биоамины и кинин, медиаторы – боль, зуд, жжение, возбуждение.
Повышение тонуса гладкой мускулатуры кишечника, матки.
Увеличение проницаемости сосудистого эндотелия и усиление экссудации.
Усиление секреции соляной кислоты и желудочного сока.
Стимуляция Т-супрессоров (снижение иммунного ответа).

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

АТОПИИ
Атопические формы аллергии (идиосинкразии) – аллергическая форма бронхиальной астмы, поллинозы, крапивница, дерматиты, конъюктивиты.
Особенности :
Могут возникать по отношению к факторам не являющимся антигенами (холод, ионизирующая радиация и т.д.)
Парентеральное введение аллергенов не является обязательным.
Могут возникнуть при первичном контакте.
Очень важен неврогенный фактор.
Генетический фактор.
Характерен короткий латентный период.
Аутоаллергические заболевания:
первичные – симпатическая офтальмия (аллергическое повреждение хрусталика другого глаза при повреждении одного), тиреоидит Хашимото, демилизация в ЦНС, орхит, мужское бесплодие, посттравматический мастит.
вторичные – ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезни почек, системы крови (анемия, агранулоцитоз).

Псевдоаллергия — патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но не имеющий иммунологической стадии развития, тогда как последующие две стадии — освобождения (образования) медиаторов (патохимическая) и стадия клинических симптомов (патофизиологическая) — при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают. Псевдоаллергические реакции наиболее часто встречаются при лекарственной и пищевой непереносимости.
В патогенезе П. различают три механизма; гистаминовый, нарушение активации системы комплемента и расстройство метаболизма арахидоновой кислоты.
Суть гистаминового механизма заключается в том, что в биологических жидкостях увеличивается концентрация свободного гистамина. В легких гистамин вызывает спазм бронхов, в коже — расширение венул и повышение их проницаемости, что проявляется гиперемией кожи и развитием ее отека
Второй механизм псевдоаллергических реакций включает неадекватное усиление классического или альтернативного пути активации комплемента, в результате чего образуются многочисленные пептиды с анафилатоксической активностью
Третий механизм развития П. связан с нарушением метаболизма ненасыщенных жирных кислот и, в первую очередь, арахидоновой. Последняя освобождается из фосфолипидов (фосфоглицеридов) клеточных мембран нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток, тромбоцитов и др. под действием внешних стимулов (повреждение лекарством, эндотоксином и др.).
Клиническая картина псевдоаллергических заболеваний аналогична или очень близка клинике аллергических болезней.

Отличия псевдо от истинной аллергии: