Слайд 2
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-1.jpg)
Слайд 3
![Артериосклероз – представляет склероз артерий независимо от причины и механизма его развития.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-2.jpg)
Артериосклероз – представляет склероз артерий независимо от причины и механизма его
развития.
Слайд 4
![Атеросклероз - это разновидность артериосклероза, отражающая нарушение метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-3.jpg)
Атеросклероз - это разновидность артериосклероза, отражающая нарушение метаболизма липидов и белков
(метаболический артериосклероз).
Слайд 5
![Выделяют следующие виды артериосклероза: атеросклероз (нарушение метаболизма липидов и белков).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-4.jpg)
Выделяют следующие виды артериосклероза:
атеросклероз (нарушение метаболизма липидов и белков).
гиалиноз (при гипертонической
болезни),
воспалительный артериосклероз (сифилис, туберкулез),
аллергический (при узелковом периартериите),
токсический (адреналовый),
первичный кальциноз средней оболочки артерий мышечного типа (Менкеберга),
возрастной (старческий) артериосклероз.
Слайд 6
![Атеросклероз - хроническое воспалительное заболевание, возникающее в результате нарушения жирового](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-5.jpg)
Атеросклероз - хроническое воспалительное заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и
белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа, в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, и реактивного разрастания соединительной ткани.
Слайд 7
![В орофациальной области атеросклероз может проявляться в связи с хронической](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-6.jpg)
В орофациальной области атеросклероз может проявляться в связи с хронической ишимизацией
слизистой оболочке рта и тканей пародонта, развитием гингивита, пародонтита, пародонтита с выпадением зубов на фоне резорбции костной ткани альвеолярного отростка челюстей (сосудистая теория патогенеза пародонтоза А.И.Евдокимова)
Слайд 8
![В развитии атеросклероза участвуют: гемодинамический фактор (артериальная гипертензия, повышение сосудистой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-7.jpg)
В развитии атеросклероза участвуют:
гемодинамический фактор (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости);
гормональные факторы-
сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а эстрогены препятствуют развитию атеросклероза;
нервный фактор – стрессовые и конфликтные ситуации с психоэмоциональным напряжением;
Слайд 9
![4. сосудистый фактор – состояние сосудистой стенки (артериит, плазматическое пропитывание,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-8.jpg)
4. сосудистый фактор – состояние сосудистой стенки (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз,
склероз);
5. наследственный фактор (атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеинемии в результате генетического дефекта – отсутствия апо-рецепторов на клеточных мембранах).
Слайд 10
![Морфология: макроскопические стадии атеросклероза. (Классификация кардиологического научного центра). 1 ст.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-9.jpg)
Морфология: макроскопические стадии атеросклероза. (Классификация кардиологического научного центра).
1 ст. Образование жировых
пятен и полосок (интима аорты имеет пятна и полоски, которые не возвышаются над поверхностью).
2 ст. Образование фиброзной бляшки – плотное овальное или круглое образование, возвышающееся над поверхностью интимы с желто-белым содержимым, окруженным соединительной тканью и имеющим «крышку».
Слайд 11
![212 – мукоидный отек стенки сосуда](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-10.jpg)
212 – мукоидный отек стенки сосуда
Слайд 12
![839 -разные стадии накопления холестерина в ГМК.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-11.jpg)
839 -разные стадии накопления холестерина в ГМК.
Слайд 13
![101- «пенистые клетки»](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-12.jpg)
Слайд 14
![842 - Скопление липидов в ГМК в покрышке бляшки в полости бляшки атероматозный детрит](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-13.jpg)
842 - Скопление липидов в ГМК в покрышке бляшки в полости
бляшки атероматозный детрит
Слайд 15
![3 ст. Осложнённые поражения – распад липидо- белковых комплексов бляшки,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-14.jpg)
3 ст. Осложнённые поражения – распад липидо- белковых комплексов бляшки, образование
детрита:
а) деструкция покрышки бляшки, ее изъязвление;
б) кровоизлияние в толщу бляшки,
в) образование тромботических наложений на месте бляшки.
Слайд 16
![4 ст. Кальциноз или атерокальциноз – отложение в фиброзные бляшки солей кальция→ обызвествление.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-15.jpg)
4 ст. Кальциноз или атерокальциноз – отложение в фиброзные бляшки солей
кальция→ обызвествление.
Слайд 17
![44 – петрификация стенки сосуда](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-16.jpg)
44 – петрификация стенки сосуда
Слайд 18
![70 – атеросклероз аорты](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-17.jpg)
Слайд 19
![Клинико-морфологические формы атеросклероза.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-18.jpg)
Клинико-морфологические формы атеросклероза.
Слайд 20
![Клинические проявления различных стадий атеросклероза+](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-19.jpg)
Клинические проявления различных стадий атеросклероза+
Слайд 21
![В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза в сосудах выделяют следующие](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-20.jpg)
В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза в сосудах выделяют следующие его
клинико-анатомические формы:
атеросклероз аорты,
атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма или ишемическая болезнь сердца),
атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма или цереброваскулярные заболевания),
Слайд 22
![4. атеросклероз артерий почек (почечная форма), 5. атеросклероз артерий кишечника](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-21.jpg)
4. атеросклероз артерий почек (почечная форма),
5. атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма),
6.
атеросклероз артерий нижних конечностей.
Слайд 23
![Острый ишемический инсульт](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-22.jpg)
Острый ишемический инсульт
Слайд 24
![Атрофия коры головного мозга](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-23.jpg)
Атрофия коры головного мозга
Слайд 25
![Сухая гангрена стопы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-24.jpg)
Слайд 26
![Гипертоническая болезнь](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-25.jpg)
Гипертоническая
болезнь
Слайд 27
![Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является повышение артериального давления (т.е. гипертензия).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-26.jpg)
Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является повышение
артериального давления (т.е. гипертензия).
Слайд 28
![В 90-95% случаях первичная гипертоническая болезнь называется эссенциальной гипертензией. Этот](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-27.jpg)
В 90-95% случаях первичная гипертоническая болезнь называется эссенциальной гипертензией.
Этот диагноз можно
считать установленным лишь после того, как будут отвергнуты другие заболевания, сопровождающиеся симптоматической гипертензией.
Слайд 29
![К развитию симптоматической гипертензии могут вести: А) заболевания ЦНС Б)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-28.jpg)
К развитию симптоматической гипертензии могут вести:
А) заболевания ЦНС
Б) заболевания
эндокринной системы,
В) заболевания почек,
Г) заболевания сосудов.
Слайд 30
![Эссенциальная гипертензия. Центральным звеном патогенеза является распространенный или генерализованный спазм гладкомышечных клеток артериол большого круга кровообращения.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-29.jpg)
Эссенциальная гипертензия.
Центральным звеном патогенеза является распространенный или генерализованный спазм гладкомышечных
клеток артериол большого круга кровообращения.
Слайд 31
![Характер течения гипертонической болезни может быть доброкачественным (доброкачественная гипертензия) или злокачественным (злокачественная гипертензия).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-30.jpg)
Характер течения гипертонической болезни может быть доброкачественным (доброкачественная гипертензия) или злокачественным
(злокачественная гипертензия).
Слайд 32
![Доброкачественное течение характеризуется медленным повышением кровяного давления в течение долгих](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-31.jpg)
Доброкачественное течение характеризуется медленным повышением кровяного давления в течение долгих лет,
не осложняется инфарктом миокарда или цереброваскулярным кризом.
Слайд 33
![Клинически доброкачественное течение гипертонической болезни подразделяют на степени (ВОЗ): I](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-32.jpg)
Клинически доброкачественное течение гипертонической болезни подразделяют на степени (ВОЗ):
I
ст. мягкую 140-159 / 90-99 мм.рт.ст.
II ст. среднюю 160-179 / 100-109 мм.рт.ст.
III ст. тяжёлую 180-209 / 110-119 мм.рт.ст.
очень тяжелую > 210 / > 120 мм.рт.ст.
Злокачественная гипертензия:
> 200 / > 140 мм.рт.ст.
Слайд 34
![В течении болезни выделяют три стадии: 1. Доклиническая стадия. 2. Сосудистая стадия. 3. Органная стадия.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-33.jpg)
В течении болезни выделяют три стадии:
1. Доклиническая стадия.
2. Сосудистая
стадия.
3. Органная стадия.
Слайд 35
![80- гиалиноз стенки мелких сосудов при гипертонической болезни](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-34.jpg)
80- гиалиноз стенки мелких сосудов при гипертонической болезни
Слайд 36
![Гипертрофия миокарда при гипертонической болезни.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-35.jpg)
Гипертрофия миокарда при гипертонической болезни.
Слайд 37
![В сердечной мышце развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда, у пациентов наблюдается](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-36.jpg)
В сердечной мышце развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда, у пациентов наблюдается ограничение
подвижности из-за болей в сердце, отмечается стенокардия покоя, застойные явления в малом круге кровообращения, развиваются отеки, анасарка. На разрезе сердечной мышцы - картина «тигрового сердца».
Слайд 38
![Концентрическая гипертрофия миокарда Норма Дилатация левого желудочка](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-37.jpg)
Концентрическая гипертрофия миокарда
Норма
Дилатация левого желудочка
Слайд 39
![67- жировая инфильтрация миокарда «тигровое сердце»](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-38.jpg)
67- жировая инфильтрация миокарда «тигровое сердце»
Слайд 40
![В почках развивается склероз и формируется «первично-сморщенная почка». В головном](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-39.jpg)
В почках развивается склероз и формируется «первично-сморщенная почка».
В головном мозгу
развиваются обратимые и необратимые изменения в нейронах и глиоз.
Слайд 41
![86-первично-сморщенная почка](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-40.jpg)
86-первично-сморщенная почка
Слайд 42
![Злокачественное течение гипертонической болезни характеризуется быстрым и высоким повышением кровяного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-41.jpg)
Злокачественное течение гипертонической болезни характеризуется быстрым и высоким повышением кровяного давления
до 200/140 мм.рт.ст. отеком сосочка зрительного нерва, геморрагическими изменениями в сетчатке и гипертензивной энцефалопатией.
Слайд 43
![Злокачественное течение сопровождается кризами. Криз- это резкий внезапный высокий подъем](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-42.jpg)
Злокачественное течение сопровождается кризами.
Криз- это резкий внезапный высокий подъем артериального
давления в связи с генерализованным спазмом артериального звена, т.е. с пересокращением ГМК.
Слайд 44
![В полости рта при гипертоническом кризе возникает пузырно-сосудистый синдром, проявляющийся](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-43.jpg)
В полости рта при гипертоническом кризе возникает пузырно-сосудистый синдром, проявляющийся образованием
геморрагических пузырей на слизистой оболочке мягкого неба, языка, реже на деснах и слизистой оболочке щек. Это связано с повышенной проницаемостью артериол и нарушением структуры базальной мембраны слизистой оболочки в условиях гипоксии.
Слайд 45
![Головной мозг – кровоизлияния (гематома, диапедезные кровоизлияния, кровоизлияния в 4-й желудочек).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-44.jpg)
Головной мозг – кровоизлияния (гематома, диапедезные кровоизлияния, кровоизлияния в 4-й желудочек).
Слайд 46
![Смерть при гипертонической болезни может наступить от: сердечной декомпенсации, в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-45.jpg)
Смерть при гипертонической болезни может наступить от:
сердечной декомпенсации,
в результате геморрагического инсульта,
вследствие
хронической почечной недостаточности – уремия.
Слайд 47
![Клинико-морфологические формы. Артериальная гипертензия вызывает изменения в 3-х основных органах-](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-46.jpg)
Клинико-морфологические формы.
Артериальная гипертензия вызывает изменения в 3-х основных органах- сердце и
сосудах, нервной системе и почках. На основании преобладания изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют кардиальную, мозговую и ренальную клинико-морфологические формы.
Слайд 48
![Ренальная форма гипертонической болезни протекает в виде доброкачественного или злокачественного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-47.jpg)
Ренальная форма гипертонической болезни протекает в виде доброкачественного или злокачественного нефросклероза
и является основой острой или хронической почечной недостаточности.
Слайд 49
![Доброкачественный нефросклероз. Обе почки поражаются одновременно и уменьшены в размерах,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-48.jpg)
Доброкачественный нефросклероз.
Обе почки поражаются одновременно и уменьшены в размерах, обычно
они весят около 100 г и меньше. Капсула плотно сращивается с кортикальной поверхностью. Поверхность почек мелкозернистая и имеет небольшие рубцовые впадины – «первично- сморщенная почка». На разрезе почки плотные с узким корковым слоем.
Слайд 50
![86-первично-сморщенная почка](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-49.jpg)
86-первично-сморщенная почка
Слайд 51
![Злокачественный нефросклероз это почечная форма гипертонической болезни. Злокачественный нефросклероз встречается](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-50.jpg)
Злокачественный нефросклероз это почечная форма гипертонической болезни. Злокачественный нефросклероз встречается как
осложнение в 5% случаев при доброкачественной эссенциальной гипертензии или при вторичной гипертензии при хронических заболеваниях почек. Однако имеет место и самостоятельная форма данного заболевания чаще в молодом возрасте у мужчин.
Слайд 52
![Злокачественный нефросклероз](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-51.jpg)
Злокачественный нефросклероз
Слайд 53
![Кардиальная форма гипертонической болезни – составляет сущность ишемической болезни сердца](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-52.jpg)
Кардиальная форма гипертонической болезни – составляет сущность ишемической болезни сердца или
гипертензивной кардиомиопатии.
Эта форма связана с гипертрофией левого желудочка в результате длительной системной гипертензии.
Слайд 54
![Мозговая форма гипертонической болезни – основа цереброваскулярных заболеваний, при которой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-53.jpg)
Мозговая форма гипертонической болезни – основа цереброваскулярных заболеваний, при которой
патологический процесс наблюдается в одном или нескольких мозговых сосудах. Эти процессы могут привести к 2-м основным типам изменений в мозге:
Ишемическому поражению мозга (ишемической энцефалопатии и инфаркту головного мозга),
Внутричерепным кровоизлияниям (внутримозговым и субарахноидальным).
Слайд 55
![Мозговые инфаркты могут быть ишемические или геморрагические.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-54.jpg)
Мозговые инфаркты могут быть ишемические или геморрагические.
Слайд 56
![Постинфарктная киста головного мозга](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-55.jpg)
Постинфарктная киста головного мозга
Слайд 57
![Инсульт- это остро развившееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-56.jpg)
Инсульт- это остро развившееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества
мозга и неврологической симптоматикой от обычных неврологических нарушений до гемиплегии и комы.
Внутричерепные геморрагии делятся на:
Внутримозговые геморрагии, которые обычно связаны с гипертонической болезнью,
Субарахноидальные геморрагии, которые вызваны разрушением сосудистых аневризм.
Слайд 58
![1005-гематома в ткани мозга](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-57.jpg)
1005-гематома в ткани мозга
Слайд 59
![1004-геморрагическая инфильтрация ткани мозга](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-58.jpg)
1004-геморрагическая инфильтрация ткани мозга
Слайд 60
![При работе с пациентами, перенесшими инсульт, заболевание коронарных артерий, тромбофлебит,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-59.jpg)
При работе с пациентами, перенесшими инсульт, заболевание коронарных артерий, тромбофлебит, нужно
знать, что они могут принимать препараты, снижающие риск тромбоза. Если пациент в качестве антикоагулянта ежедневно принимает профилактическую дозу аспирина, клинических последствий для стоматолога может не быть; однако такие препараты, как варфарин, значительно ухудшают свертываемость крови.
Слайд 61
![Необходимо сделать анализ крови на протромбиновое время и международное нормализованное](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-60.jpg)
Необходимо сделать анализ крови на протромбиновое время и международное нормализованное отношение
(МНО). Если протромбиновое время не превышает 50% от нормы, либо МНО превышает 2.5 не рекомендуется проводить инвазивные процедуры.
Слайд 62
![Ишемическая болезнь сердца](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-61.jpg)
Ишемическая
болезнь
сердца
Слайд 63
![Ишемическая болезнь сердца – это острое или хроническое заболевание сердца,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-62.jpg)
Ишемическая болезнь сердца – это острое или хроническое заболевание сердца, обусловленное
абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, поэтому ИБС – это коронарная болезнь сердца.
Слайд 64
![ИБС делится на острую и хроническую. Острая ИБС – синоним](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-63.jpg)
ИБС делится на острую и хроническую.
Острая ИБС – синоним острого
инфаркта миокарда.
Хроническая ИБС – сосудистый фон, выражающийся в относительной недостаточности коронарного кровообращения, на котором происходят острые катастрофы.
Слайд 65
![При абсолютной недостаточности – например тромбозе венечной артерии- кровоток прекращается](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-64.jpg)
При абсолютной недостаточности – например тромбозе венечной артерии- кровоток прекращается и
участок сердечной мышцы остается без кровоснабжения. Это острая катастрофа, и она определяет острое течение заболевания – возникает инфаркт.
Слайд 66
![Не полностью перекрытый сосуд характеризует относительную недостаточность кровообращения в сердце](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-65.jpg)
Не полностью перекрытый сосуд характеризует относительную недостаточность кровообращения в сердце и
клинико-морфологически представляет хроническую ишемическую болезнь сердца с развитием диффузного кардиосклероза.
Слайд 67
![Врач-стоматолого должен знать, что у больных ишемической болезнью сердца, в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-66.jpg)
Врач-стоматолого должен знать, что у больных ишемической болезнью сердца, в том
числе при инфаркте миокарда, может наблюдаться иррадиация болей в левую часть нижней челюсти, которая купируется нитроглицерином (но не при инфаркте миокарда.)
Слайд 68
![В случае необходимости проведения хирургических операций при инфаркте их следует](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-67.jpg)
В случае необходимости проведения хирургических операций при инфаркте их следует отложить
не менее чем на 6-8 недель от начала болезни, а в острых случаях (удаление зуба)- проводить под прикрытием лекарственной терапии в стационаре.
Абсолютно исключено применение адреналина, обычно используемое в сочетании с анестетиками, т.к. адреналин способствует спазму сосудов, что может привести к смертельному исходу в кресле стоматолога.
Слайд 69
![В зависимости от скорости развития и опасности последствий сужения коронарных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-68.jpg)
В зависимости от скорости развития и опасности последствий сужения коронарных артерий
в миокарде выделяется 4 основные ишемических синдрома:
1) внезапная смерть,
2) стенокардия,
3) инфаркт миокарда,
4) ХИБС.
Слайд 70
![Более 90% больных ИБС имеют атеросклеротические изменения в коронарных сосудах.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-69.jpg)
Более 90% больных ИБС имеют атеросклеротические изменения в коронарных сосудах.
В
большинстве случаев имеются одна или две атеросклеротических бляшки, уменьшающих коронарный кровоток на 75%, при этом уровне обтурации артерий даже максимальное увеличение кровотока за счет вазодилятации полностью не обеспечивает потребности миокарда.
Слайд 71
![1-коронарная артерия при окраске на липиды (видна большая атеросклеротическая бляшка)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-70.jpg)
1-коронарная артерия при окраске на липиды (видна большая атеросклеротическая бляшка)
Слайд 72
![3- атеросклеротическая бляшка с выраженным стенозом](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-71.jpg)
3- атеросклеротическая бляшка с выраженным стенозом
Слайд 73
![Стенокардия напряжения (при физической нагрузке) возникает в результате повышения потребности](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-72.jpg)
Стенокардия напряжения
(при физической нагрузке) возникает в результате повышения потребности
миокарда в кислороде, которая не удовлетворяется за счет выраженного коронарного стеноза атеросклеротической бляшкой.
Слайд 74
![Острые коронарные синдромы, такие как стенокардия в покое, острый инфаркт](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-73.jpg)
Острые коронарные синдромы, такие как стенокардия в покое, острый инфаркт миокарда
и внезапная смерть имеют общую патофизиологическую основу, которая заключается в разрушении атеросклеротической бляшки в коронарной артерии и формировании на ней внутрисосудистого тромбоза.
Слайд 75
![817 – тромб на поверхности атеросклеротической бляшки](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-74.jpg)
817 – тромб на поверхности атеросклеротической бляшки
Слайд 76
![Периодически возникающие боли при стенокардии покоя, как правило, связаны с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-75.jpg)
Периодически возникающие боли при стенокардии покоя, как правило, связаны с развитием
пристеночного тромба с локальной вазоконстрикцией, которая приводит к временному нарушению коронарного кровотока.
Слайд 77
![16- коронарный ангиоспазм](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-76.jpg)
16- коронарный ангиоспазм
Слайд 78
![Разрушение атеросклеротической бляшки вызывает тромботическую окклюзию сосуда и развитие инфаркта](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-77.jpg)
Разрушение атеросклеротической бляшки вызывает тромботическую окклюзию сосуда и развитие инфаркта миокарда.
Около
90% острых трансмуральных инфарктов, вызваны окклюзионными внутрисосудистыми тромбами, лежащими на изъявленной поверхности или трещине стенозирующей бляшки.
Слайд 79
![Внезапная смерть часто связана с быстро прогрессирующим поражением коронарных артерий,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-78.jpg)
Внезапная смерть часто связана с быстро прогрессирующим поражением коронарных артерий, при
котором разрушение бляшки, тромбоз и эмболизация сосудов приводит к регионарной ишемии миокарда и развитию летальной желудочковой аритмии.
Слайд 80
![По времени возникновения инфаркт миокарда делится на острый, рецидивирующий и повторный.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-79.jpg)
По времени возникновения инфаркт миокарда делится на
острый,
рецидивирующий и
повторный.
Слайд 81
![Острым называется первый инфаркт. Установлено, что заживление, т.е. рубцевание пораженного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-80.jpg)
Острым называется первый инфаркт.
Установлено, что заживление, т.е. рубцевание пораженного участка
сердца происходит в течение
одного месяца.
Слайд 82
![Рецидивирующий – инфаркт возникает в течение 1-го месяца после первого](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-81.jpg)
Рецидивирующий – инфаркт возникает в течение 1-го месяца после первого инфаркта.
Повторный
инфаркт - образуется более чем через 1 месяц после первого.
Слайд 83
![Выделяются следующие стадии развития инфаркта миокарда: донекротическую или ишемическую (до](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-82.jpg)
Выделяются следующие стадии развития инфаркта миокарда:
донекротическую или ишемическую (до
18-24 часов),
некротическую (от 24 часов до
10 суток),
постнекротическую или стадию рубцевания с 10 по 30 сутки.
Слайд 84
![14 – Разрез коронарной артерии, внутри артерии виден свежий тромб.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-83.jpg)
14 – Разрез коронарной артерии,
внутри артерии виден свежий тромб.
Слайд 85
![13 – Инфаркт задней стенки. Зона инфаркта светло-желтая, окружена переполненными капиллярами.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-84.jpg)
13 – Инфаркт задней стенки. Зона инфаркта светло-желтая, окружена переполненными капиллярами.
Слайд 86
![17- свежий инфаркт, менее 24 часов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-85.jpg)
17- свежий инфаркт, менее 24 часов
Слайд 87
![Через 48-72 часа – выявляется полный коагуляционный некроз с потерей](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-86.jpg)
Через 48-72 часа – выявляется полный коагуляционный некроз с потерей ядер.
Нейтрофильная
инфильтрация распространяется в межклеточные пространства.
Слайд 88
![10 –Большое количество полиморфноядерных лейкоцитов расположенных между миоцитами. Первые 24- часа после инфаркта.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-87.jpg)
10 –Большое количество полиморфноядерных лейкоцитов расположенных между миоцитами.
Первые 24- часа
после инфаркта.
Слайд 89
![Стадия рубцевания завершающая стадия инфаркта миокарда. Наибольшей интенсивности рубцевание достигает](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-88.jpg)
Стадия рубцевания завершающая стадия инфаркта миокарда. Наибольшей интенсивности рубцевание достигает к
13-14-15 суткам после ишемического приступа к этому времени зона некроза прогрессивно замещается хорошо васкуляризированной грануляционной тканью.
Слайд 90
![14-день развития инфаркта миокарда. Фибробласты и грануляционная ткань в зоне инфаркта.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-89.jpg)
14-день развития инфаркта миокарда. Фибробласты и грануляционная ткань в зоне инфаркта.
Слайд 91
![К концу 4 недели, зона инфаркта замещается тонким, серо-белым, плотным](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-90.jpg)
К концу 4 недели, зона инфаркта замещается тонким, серо-белым, плотным сморщенным
соединительно-тканным рубцом, который особенно хорошо развит к 2-3 месяцам. Вокруг рубца и в его толще сохранившиеся мышечные клетки подвергаются гипертрофии в связи с повышенными функциональными нагрузками, падающими на эти мышечные клетки.
Слайд 92
![Постинфарктный кардиосклероз](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-91.jpg)
Постинфарктный кардиосклероз
Слайд 93
![980 – регенерационная гипертрофия миокарда](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-92.jpg)
980 – регенерационная гипертрофия миокарда
Слайд 94
![Исходом инфаркта миокарда следует считать рубцевание. Вследствие рубцевания образуется очаг](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-93.jpg)
Исходом инфаркта миокарда следует считать рубцевание. Вследствие рубцевания образуется очаг кардиосклероза,
по величине соответствующий зоне некроза.
Очаг кардиосклероза, возникший в сердечной мышце, остается навсегда.
Слайд 95
![Основные осложнения: кардиогенный шок аритмии в сердечной деятельности системный венозный](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-94.jpg)
Основные осложнения:
кардиогенный шок
аритмии в сердечной деятельности
системный венозный застой
пристеночные тромбы
и тромбоэмболия
разрыв сердечной мышцы
аневризма сердца.
перикардит.
пост-инфрктный синдром (Дресслера).
Слайд 96
![30 – Пристеночный тромб.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-95.jpg)
Слайд 97
![33 – Разрыв задней стенки.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-96.jpg)
33 – Разрыв задней стенки.
Слайд 98
![Хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС)-хроническая недостаточность коронарного кровообращения. Морфологическими проявлениями](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-97.jpg)
Хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС)-хроническая недостаточность коронарного кровообращения.
Морфологическими проявлениями ХИБС
могут быть :
диффузный мелкоочаговый кардиосклероз,
крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз,
хроническая аневризма сердца, формирующаяся на основе постинфарктного кардиосклероза.
Исход ХИБС- хроническая сердечная недостаточность.
Слайд 99
![Ортопноэ - одышка, вынуждающая больного пребывать в положении сидя или](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-98.jpg)
Ортопноэ - одышка, вынуждающая больного пребывать в положении сидя или стоя из-за
резкого её усиления в лежачем положении. Такая одышка характерна для сердечной недостаточности, но может также служить проявлением бронхиальной астмы. Современные стоматологические кресла устроены так, что пациент находится в горизонтальном положении; у пациентов с обструкцией дыхательных путей, страдающих ортопноэ, это может стать серьезной проблемой. Рекомендуется лечить пациента в положении сидя либо время от времени прерывать процедуру и давать пациенту принять вертикальное положение. Кислород и оборудование для искусственного дыхания должны быть легко доступны.
Слайд 100
![ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-99.jpg)
Слайд 101
![93. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ. СТАДИИ ЛИПОИДОЗА И АТЕРОКАЛЬЦИНОЗА (ОКРАСКА СУДАНОМ). В](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-100.jpg)
93. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ. СТАДИИ ЛИПОИДОЗА И АТЕРОКАЛЬЦИНОЗА (ОКРАСКА СУДАНОМ).
В интиме аорты
очаговая инфильтрация липидами (холестерином) в виде пятен и полос, окрашенных в желтый цвет. Липиды накапливаются в макрофагах, которые называются ксантомными клетками, очаги петрификации фиолетового цвета.
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 – липоидоз, 2 – петрификация.
Слайд 102
![93. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ. СТАДИЯ ЛИПОИДОЗА (Окраска Суданом).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-101.jpg)
93. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ. СТАДИЯ ЛИПОИДОЗА (Окраска Суданом).
Слайд 103
![93. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ. (Окраска Суданом и гематоксилином).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-102.jpg)
93. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ. (Окраска Суданом и гематоксилином).
Слайд 104
![41. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ. СТАДИЯ КАЛЬЦИНОЗА. В стенке аорты фиброзная бляшка с обызвествлением участка атеросклероза (петрификация).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-103.jpg)
41. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ. СТАДИЯ КАЛЬЦИНОЗА.
В стенке аорты фиброзная бляшка с обызвествлением
участка атеросклероза (петрификация).
Слайд 105
![41. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ. СТАДИЯ КАЛЬЦИНОЗА. .](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-104.jpg)
41. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ. СТАДИЯ КАЛЬЦИНОЗА.
.
Слайд 106
![11. ТРОМБОЗ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ СЕРДЦА. В просвете коронарной артерии обтюрирующий](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-105.jpg)
11. ТРОМБОЗ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ СЕРДЦА.
В просвете коронарной артерии обтюрирующий красный тромб
с начальными проявлениями организации (причина инфаркта миокарда)
Слайд 107
![11. ТРОМБОЗ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ СЕРДЦА.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-106.jpg)
11. ТРОМБОЗ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ СЕРДЦА.
Слайд 108
![21. ИНФАРКТ МИОКАРДА С ПРИСТЕНОЧНЫМ ТРОМБОМ. В зоне инфаркта мышечные](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-107.jpg)
21. ИНФАРКТ МИОКАРДА С ПРИСТЕНОЧНЫМ ТРОМБОМ.
В зоне инфаркта мышечные волокна без
ядер (кариолизис). Между некротизированными мышечными волокнами и на границе с нормальной мышцей сердца скопление лейкоцитов — демаркационное воспаление. К эндокарду прилежит смешанный тромб.
Слайд 109
![21. ИНФАРКТ МИОКАРДА.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-108.jpg)
Слайд 110
![57. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. Очаг некроза в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-109.jpg)
57. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.
Очаг некроза в миокарде
(инфаркт) замещен молодой соединительной тканью, богатой сосудами, фибробластами, тонкими коллагеновыми волокнами (рубец). Сохранившиеся кардиомиоциты гипертрофированы
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:
1 - участок кардиосклероза (рубец).
2 - гипертрофированные кардиомиоциты
Слайд 111
![57. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-110.jpg)
57. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ.
Слайд 112
![3. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ. Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-111.jpg)
3. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ.
Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие разрушения ткани
мозга излившейся кровью — гематома. Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью — геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния — петехии
Слайд 113
![3. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-112.jpg)
Слайд 114
![42. ПЛАЗМОРРАГИЯ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ПЕТЕХИИ. Стенки артериол и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-113.jpg)
42. ПЛАЗМОРРАГИЯ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ПЕТЕХИИ.
Стенки артериол и мелких артерий
пропитаны плазмой, утолщены, гомогенные. Вокруг тонких сосудов мелкие периваскулярные кровоизлияния – петехии Ткань мозга отечна.
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:
1 - плазморрагию сосудов.
2 - петехии.
Слайд 115
![42. ПЛАЗМОРРАГИЯ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ПЕТЕХИИ. .](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/297331/slide-114.jpg)
42. ПЛАЗМОРРАГИЯ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ПЕТЕХИИ.
.