Содержание
- 2. Определение Опухоль – это патологическое разрастание тканей, состоящих из качественно изменившихся клеток, ставших атипичными в отношении
- 3. Основные этапы опухолевого роста
- 4. Hallmarks of cancer
- 5. Поддержка сигнала к пролиферации Деление клеток в популяции контролируется ростовыми факторами (митогенами). Ростовые факторы, связываются с
- 6. Протоонкоген – онкоген – онкопротеин
- 7. Онкогенные вирусы
- 8. Рецепторы факторов роста
- 9. Способы поддержки постоянного сигнала к пролиферации Самостоятельная секреция факторов роста клетками опухоли Стимулирование близлежащих стромальных клеток
- 10. Сигнальные пути MAPK
- 13. Уклонение от супрессоров пролиферации В нормальных клетках существуют системы защиты, подавляющие бесконтрольный рост клеток. Данные системы
- 17. Уклонение от апоптоза Процесс апоптоза является естественным препятствием на пути к росту опухоли. В рамках многоклеточного
- 18. Механизмы ухода от апоптоза. Нарушении функции гена p53 Увеличение экспресии антиапоптотических регуляторов (BCL-2) Увеличение экспресии факторов
- 19. Внутренний и внешний пути апоптоза
- 20. Обретение репликативного бессмертия Подавляющее большинство клеток имеют предел количеству делений (около 60 делений), после чего они
- 23. Предположительная модель положительной обратной связи, описывающей взаимодействие обратной транскриптазы теломеразы (TERT) с Wnt/b-catenin и NF-kB signaling
- 24. Ангиогенез Опухоли необходимы новые сосуды, для поддержания её развития и выживания. Запуск ангиогенеза происходит еще на
- 25. Angiogenic siwtch
- 26. Лимфоангиогенез и ангиогенез
- 28. Предотвращение развития сосудов в опухоли.
- 29. Инвазия и метастазирование Клетки опухолей способны терять связь с окружающим их внеклеточным матриксом и другими клетками.
- 30. Эпительиально-мезенхимальный переход Среди механизмов EMT можно выделить несколько ключевых моментов: Подавление экспрессии гена Е-кадгерина (E-cadherin (CDH1))
- 31. Эпителиально-мезенхимальный переход Первый этап эпителиально - мезенхимального перехода – разрушение эпителиальных межклеточных контактов, плотных соединений, слипающихся
- 32. Опухолевое микроокружение
- 33. EMT – это локальный феномен в первичной опухоли, который происходит при взаимодействии клеток карциномы с микроокружением,
- 35. Стволовые клетки опухоли Нестабильность генома, иммортализация, воспаление, изменение энергетики, отказ от самоуничтожения, гипоксия клетки приводит к
- 36. На данный момент предполагаетсяя, что РСК, не являются истинно стволовыми клетками, они лишь обладают их некоторыми
- 39. Метастазирование Процесс метастазирования разделен на несколько этапов: инвазия в окружающие ткани, интравазация, экстравазация, микрометастазирование, колонизация.
- 40. Органотропность
- 41. Формирование преметастатической ниши
- 42. Процессы, происходящие на ранних этапах метастазирования
- 43. Процесс гематогенного дисеминирования
- 44. Hallmarks of cancer
- 45. Изменение клеточной энергетики Опухолевые клетки используют анаэробный гликолиз даже при условии доступа к достаточному количеству кислорода.
- 46. Метаболические пути, активные в пролиферирующих клетках, напрямую управляются сигнальными путями, в которых участвуют онкогены и онкосупрессоры.
- 47. A Продукция ингибиторных метаболитов, таких как R-2‑гидроксиглутарат (R-2HG) и S-2HG мутантной изоцитрат дегидрогеназой(IDH) и активность лактат
- 48. Нестабильность генома Приобретение черт из Hallmarks of cancer зависит от нестабильности генома клетки. Каждая вышеперечисленная мутация
- 49. Накопление изменений в ДНК клетки, приводит к опухолевому росту.
- 51. DNA damage response
- 53. Иммуноонкология В этом разделе объединены механизмы ухода опухоли от иммунного ответа и вклад воспаления в онкогенез.
- 54. Концепция иммунного надзора
- 55. Благодаря концепции иммунного надзора были открыты опухолевые антигены
- 56. Разработаны современные иммунотерапевтические препараты
- 57. Проходят клинические испытания новые терапевтические методы
- 58. Концепция иммунного редактирования (Immunoediting)
- 61. Myeloid derived suppressor cell
- 62. Tumor associated macrophage
- 65. Скачать презентацию