Содержание
- 2. ДВС-синдром — это приобретенное нарушение свертывающей системы крови, возникающее в результате чрезмерного образования факторов свертывания, которые
- 3. Основные патологические состояния, при которых развивается ДВС крови: Инфекции - сепсис, бактериальная дизентерия, вирусный гепатит, сальмонеллез,
- 4. Травмы и хирургические вмешательства; Акушерско-гинекологическая патология -отслойка, предлежание и разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами; послеродовый сепсис;
- 5. Острые и подострые воспалительно-некротические и деструктивные процессы и заболевания - острый панкреатит, системные поражения сосудов, неспецифические
- 6. Патогенез ДВС-синдром - представляет собой такой вариант коагулопатии, при котором особенно четко происходит нарушение равновесия между
- 7. Этиологические факторы приводят к гиперкоагуляции, образованию мелких рыхлых сгустков фибрина или микротромбов практически во всей микроциркуляторной
- 8. Клиническая классификация Клиническая картина ДВС-синдрома складывается из признаков основного заболевания. По клиническому течению он бывает: острым
- 9. Стадии ДВС-синдрома: Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов; Гипокоагуляция; Активация фибринолиза; Неблагоприятный исход или восстановительная стадия.
- 10. Стадия гиперкоагуляции На этой стадии происходит резкое повышение адгезивности тромбоцитов, повышение концентрации фибриногена. В периферических сосудах
- 11. Клинически I фаза ДВС протекает очень вариабельно: от бессимптомных форм ("лабораторный ДВС") до проявлений тромбозов любой
- 12. Стадия гипокоагуляции В результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания уходят основные ресурсы факторов свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин),
- 13. Во II фазе ДВС могут наблюдаться: тахикардия, одышка, гипотония, коллапс, бледность или мраморность кожных покровов, снижение
- 14. Стадия активации фибринолиза Начинается как защитная реакция, но в результате расплавления сгустков кровоточащих сосудов происходит усиление
- 15. III фаза ДВС-синдрома нередко является критической. Характерен выраженный геморрагический синдром со смешанным типом кровоточивости: развиваются носовые,
- 16. Фаза восстановления Здесь на первый план начинают выходить признаки полиорганной недостаточности. В результате длительной ишемизации, возникает
- 17. В зависимости от того, в какой фазе ДВС-синдрома начато лечение, летальность составляет на стадии гиперкоагуляции около
- 18. Основные причины смерти при остром течении ДВС-синдрома: 1. Гибель организма может наступить мгновенно при закупорке магистральных
- 19. Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9 часов и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с
- 20. Клинические проявления ДВС крови могут быть многообразными в зависимости от вовлечения различных органов и систем: сердечно-сосудистой
- 21. Диагностика: В конце фазы гиперкоагуляции в начальном периоде гипокоагуляции обнаруживают: наличие в мазке периферической крови обломков
- 22. Общие принципы лечения ДВС-синдрома
- 23. Лечение: Гепарин, антиагреганты (аспирин), реополиглюкин вводятся обычно на ранних стадиях синдрома. Реополиглюкин улучшает реологические свойства крови,
- 24. Дифференцированное лечение ДВС-синдрома в зависимости от клинического варианта течения (А.А.Мартынов): I вариант - нарушения функций шоковых
- 25. Высокая эффективность лечения достигается ранним подключением струйных трансфузий свежезамороженной плазмы (до 800-1600 мл/сут в 2-4 приема).
- 26. Перед каждой трансфузией свежезамороженной плазмы внутривенно вводят 5 000-10 000 ЕД гепарина для того, чтобы активизировать
- 27. Триада Вирхова
- 28. УХУДШЕНИЕ СОСТОЯНИЯ СТЕНОК СОСУДОВ, ОСОБЕННО ИХ ВНУТРЕННЕГО СЛОЯ (ЭНДОТЕЛИЯ) Здесь имеют значение любые патологические изменения, в
- 29. ИЗМЕНЕНИЯ СКОРОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ Вирхов установил, что местами частого образования тромбов являются такие сосудистые участки, где кровь
- 30. ИЗМЕНЕНИЯ ВЯЗКОСТИ КРОВИ «Густая» кровь скорей образует тромбы, чем «жидкая». У разных людей вязкость может различаться.
- 32. Скачать презентацию