Слайд 2
![Анемии у беременных(эпидемиология) В настоящее время во всем мире отмечается](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-1.jpg)
Анемии у беременных(эпидемиология)
В настоящее время во всем мире отмечается высокая распространенность
железодефицитной анемии (ЖДА). По данным ВОЗ - 600 млн. человек страдает ЖДА. Наиболее часто анемия встречается у женщин детородного возраста, беременных и детей различных возрастных групп. В Европе и в России у 10-12% женщин детородного возраста развивается ЖДА.
Слайд 3
![Фолиеводефицитная анемия ФДА – заболевание,обусловленное истощением запасов фолиевой кислоты в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-2.jpg)
Фолиеводефицитная анемия
ФДА – заболевание,обусловленное истощением запасов фолиевой кислоты в организме, следствием
чего является нарушение синтеза ДНК в клетках.
Слайд 4
![Этиология фолиеводефицитной анемии Увеличение потребности во время беременности, лактации, у](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-3.jpg)
Этиология фолиеводефицитной анемии
Увеличение потребности во время беременности, лактации,
у пациентов с
гемолитическими анемиями,
хроническими миелопролиферативными и воспалительными заболеваниями
Слайд 5
![Этиология фолиеводефицитной анемии Недостаточное поступление с пищей (апельсины,шпинат,рис,зеленые овощи,печень,спаржа и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-4.jpg)
Этиология фолиеводефицитной анемии
Недостаточное поступление с пищей (апельсины,шпинат,рис,зеленые овощи,печень,спаржа и др.)
Постоянный прием
противосудорожных препаратов,
антагонистов фолиевой кислоты, оральных контрацептивов
Слайд 6
![Этиология фолиеводефицитной анемии Алкоголизм Синдром мальабсорбции Наследственный дефицит ферментов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-5.jpg)
Этиология фолиеводефицитной анемии
Алкоголизм
Синдром мальабсорбции
Наследственный дефицит ферментов
Слайд 7
![Патогенез ФДА Фолиевая кислота участвует в синтезе дезокситимидинмонофосфата из дезоксиуридинмонофосфата.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-6.jpg)
Патогенез ФДА
Фолиевая кислота участвует в синтезе дезокситимидинмонофосфата из дезоксиуридинмонофосфата. Данная реакция
необходима для обеспечения нормального синтеза ДНК в клетке.
Слайд 8
![Патогенез ФДА Дефицит фолиевой кислоты приводит к развитию мегалобластного кроветворения](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-7.jpg)
Патогенез ФДА
Дефицит фолиевой кислоты приводит к развитию мегалобластного кроветворения в костном
мозге и развитию гиперхромной макроцитарной анемии.
Слайд 9
![Клиника ФДА Анемический синдром Иногда – легкая иктеричность склер Нет признаков фуникулярного миелоза](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-8.jpg)
Клиника ФДА
Анемический синдром
Иногда – легкая иктеричность склер
Нет признаков фуникулярного миелоза
Слайд 10
![Диагностика ФДА Гиперхромная макроцитарная анемия Нормальное или низкое количество ретикулоцитов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-9.jpg)
Диагностика ФДА
Гиперхромная макроцитарная анемия
Нормальное или низкое количество ретикулоцитов
Отсутствие
изменений в количестве гранулоцитов и тромбоцитов
Слайд 11
![Диагностика ФДА Мегалобластный тип кроветворения в миелограмме Снижение содержания фолиевой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-10.jpg)
Диагностика ФДА
Мегалобластный тип кроветворения в миелограмме
Снижение содержания фолиевой кислоты в эритроцитах
(норма=
100 – 450 нг/мл)
Нормальное содержание метилмалоновой кислоты в моче
Слайд 12
![Лечение ФДА Фолиевая кислота – 5-15 мг/сут. Сбалансированное питание Профилактические дозы – 1-5 мг/сут.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-11.jpg)
Лечение ФДА
Фолиевая кислота – 5-15 мг/сут.
Сбалансированное питание
Профилактические дозы – 1-5 мг/сут.
Слайд 13
![Анемии у беременных(эпидемиология) Наряду с истинной ЖДА существует скрытый дефицит](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-12.jpg)
Анемии у беременных(эпидемиология)
Наряду с истинной ЖДА существует скрытый дефицит железа, который
в Европе и России составляет 30%, а в некоторых регионах (Север, Сев. Кавказ, Восточная Сибирь) - 50-60%.
Слайд 14
![ЖДА у беременных Наблюдается у 40% беременных и составляет 90%](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-13.jpg)
ЖДА у беременных
Наблюдается у 40% беременных и составляет 90% всех
анемий у беременных.
Развивается в основном за счет увеличения потребности в Fe, особенно при повторных беременностях (интервал менее 3 лет), многоплодии, гестозах.
Невосполнимая потеря железа при каждой беременности ~ 700 мг. Обеднение депо на 50%.
Слайд 15
![Анемии у беременных(эпидемиология) По данным ВОЗ, частота ЖДА среди беременных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-14.jpg)
Анемии у беременных(эпидемиология)
По данным ВОЗ, частота ЖДА среди беременных колеблется от
14% в странах Европы до 70% в Юго-Восточной Азии.
В целом число беременных с ЖДА достигает 43,9 млн., или 51% от общего числа беременных (Ежегодный отчет ВОЗ, Женева, 2002).
Слайд 16
![Анемии у беременных По данным Минздрава РФ, несмотря на огромный](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-15.jpg)
Анемии у беременных
По данным Минздрава РФ, несмотря на огромный выбор на
фармацевтическом рынке ферропрепаратов (многокомпонентных и комбинированных), частота железодефицитных анемий (ЖДА) у беременных за последнее десятилетие возросла в 6,3 раза, и только в Москве она составляет 38,9%
Слайд 17
![Анемии у беременных В настоящее время общепризнано, что ЖДА является](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-16.jpg)
Анемии у беременных
В настоящее время общепризнано, что ЖДА является универсальным «интердисциплинарным»
клинико-лабораторным феноменом, одним из наиболее распространенных в медицинской практике проявлений различных заболеваний и патологических процессов, с которыми сталкиваются врачи всех специальностей
Из всех заболеваний крови 90% составляют ЖДА.
Слайд 18
![К основным осложнениям беременности при ЖДА относятся: плацентарная недостаточность (18-24%)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-17.jpg)
К основным осложнениям беременности при ЖДА относятся: плацентарная недостаточность (18-24%) и
связанные с ней хроническая гипоксия и синдром задержки внутриутробного развития плода, угроза невынашивания и преждевременных родов (11-42%), гестоз (40-50%), преимущественно отечно-протеинурической формы [5-7, 11].
Наличие анемии у рожениц сопровождается нарушением сократительной активности матки (10-15%), несвоевременным излитием околоплодных вод (8-10%), гипотоническим кровотечением (7-8%). При ЖДА у родильниц в несколько раз возрастает риск гнойно-воспалительных осложнений (эндометрит - 12%, мастит - 2%), гипогалактии (до 38%) [10].
Слайд 19
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-18.jpg)
Слайд 20
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-19.jpg)
Слайд 21
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-20.jpg)
Слайд 22
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-21.jpg)
Слайд 23
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-22.jpg)
Слайд 24
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-23.jpg)
Слайд 25
![Анемии при беременности Анемиями называют патологические состояния, при которых отмечается](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-24.jpg)
Анемии при беременности
Анемиями называют патологические состояния, при которых отмечается снижение гемоглобина
и/ или количества эритроцитов вследствие:
кровопотерь
нарушенного образования эритроцитов
ускоренного разрушения эритроцитов
сочетания вышеуказанных причин
Слайд 26
![Анемии при беременности При беременности происходит увеличение массы плазмы на](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-25.jpg)
Анемии при беременности
При беременности происходит увеличение массы плазмы на 60% и
эритроцитов на 20%, то есть наблюдается физиологическая гиперволемия.
Слайд 27
![Физиологическая гемодилюция при беременности Допустимыми пределами физиологической гемодилюции при беременности](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-26.jpg)
Физиологическая гемодилюция при беременности
Допустимыми пределами физиологической гемодилюции при беременности считаются:
Снижение гемоглобина
до 100-110г/л
Эритроцитов до 3,6х 109 /л
Нет морфологических изменений эритроцитов
Слайд 28
![Физиологическая гемодилюция при беременности Клинически протекает бессимптомно Лечения не требует](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-27.jpg)
Физиологическая гемодилюция при беременности
Клинически протекает бессимптомно
Лечения не требует
С окончанием беременности в
течение 1-2 недель восстанавливается нормальная картина крови
Слайд 29
![Железодефицитные анемии Дефицит железа является одним из распространенных микроэлементозов человека](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-28.jpg)
Железодефицитные анемии
Дефицит железа является одним из распространенных микроэлементозов человека
Около 1/3 –
1/5 женщин репродуктивного возраста имеют низкий запас депонированного железа и у 10% имеется манифестная ЖДА
Слайд 30
![Железодефицитные анемии ЖДА - состояние, обусловленное снижением содержания железа в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-29.jpg)
Железодефицитные анемии
ЖДА - состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови,
костном мозге и депо в связи с его потерей или повышенной потребностью.
В результате этого нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.
Слайд 31
![Основные осложнения беременности при ЖДА Плацентарная недостаточность (18-24%) и связанные](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-30.jpg)
Основные осложнения беременности при ЖДА
Плацентарная недостаточность (18-24%) и связанные с
ней хроническая гипоксия и синдром задержки внутриутробного развития плода,
Угроза невынашивания и преждевременных родов (11-42%)
Гестоз (40-50%), преимущественно отечно-протеинурической формы
Слайд 32
![Основные осложнения беременности при ЖДА Дефицит железа и недостаточное его](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-31.jpg)
Основные осложнения беременности при ЖДА
Дефицит железа и недостаточное его депонирование в
антенатальном периоде приводят к росту перинатальной заболеваемости, развитию ЖДА у новорожденных.
Слайд 33
![Основные осложнения беременности при ЖДА Нарушение сократительной активности матки (10-15%)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-32.jpg)
Основные осложнения беременности при ЖДА
Нарушение сократительной активности матки (10-15%)
Несвоевременное излитие
околоплодных вод (8-10%)
Гипотонические кровотечения (7-8%)
Гнойно-воспалительные осложнения (эндометрит - 12%, мастит - 2%), гипогалактия (до 38%)
Слайд 34
![Обмен железа в норме Общее содержание – 3-4 гр. С](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-33.jpg)
Обмен железа в норме
Общее содержание – 3-4 гр.
С пищей ежедневно поступает
15-20 гр. железа.
В 12-перстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки в обычных условиях всасывается 1-1,5 мг, при повышенной потребности организма в железе – 2-3 мг.
Слайд 35
![Обмен железа в норме В организме взрослого здорового человека содержится](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-34.jpg)
Обмен железа в норме
В организме взрослого здорового человека содержится 3-4 г
железа
Для продукции новых эритроцитов ежедневно расходуется 25 мг железа.
В сутки с пищей поступает 10-20 мг железа, усваивается не более 2 мг, теряется около 1 мг .
Слайд 36
![Обмен железа в норме Основная часть железа находится в гемоглобине](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-35.jpg)
Обмен железа в норме
Основная часть железа находится в гемоглобине – 65
%,
В миоглобине – 3,5 %,
Небольшое, но функционально важное количество - в тканевых ферментах -0,5%.
Слайд 37
![Обмен железа в норме В плазме - 0,1%, В депо (печень, селезенка) – 31%](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-36.jpg)
Обмен железа в норме
В плазме - 0,1%,
В депо (печень, селезенка)
– 31%
Слайд 38
![Обмен железа в норме Основной расход железа наблюдается во время](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-37.jpg)
Обмен железа в норме
Основной расход железа наблюдается во время менструального цикла,
беременности и лактации. При беременности и лактации теряется 800-900 мг железа. После беременности, родов и лактации гемоглобин восстанавливается через 4-5 лет
При обильных менструациях выделяется 50-250 мг железа.
Слайд 39
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-38.jpg)
Слайд 40
![Потребность в Fe во время беременности: I триместр - 2](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-39.jpg)
Потребность в Fe во время беременности:
I триместр - 2
мг/сутки.
II триместр - 2-3 мг/сутки.
III триместр - 3-5 мг/сутки.
Особенно возрастает потребность в Fe с 16-20 недель беременности, когда начинается костномозговое кроветворение плода и увеличивается масса крови в материнском организме. Если до беременности был скрытый дефицит Fe, то к 20 неделе беременности - истинная ЖДА.
Слайд 41
![Потребность в Fe во время беременности: Особенно возрастает потребность в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-40.jpg)
Потребность в Fe во время беременности:
Особенно возрастает потребность в Fe
с 16-20 недель беременности, когда начинается костномозговое кроветворение плода и увеличивается масса крови в материнском организме. Если до беременности был скрытый дефицит Fe, то к 20 неделе беременности - истинная ЖДА.
Слайд 42
![Потребность в Fe во время беременности: Во время беременности 300-500](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-41.jpg)
Потребность в Fe во время беременности:
Во время беременности 300-500 мг
Fe используется для выработки дополнительного Hb,
25-50 мг - на построение плаценты,
250-300 мг - мобилизуется на нужды плода,
Слайд 43
![Потребность в Fe во время беременности: Около 50 мг -](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-42.jpg)
Потребность в Fe во время беременности:
Около 50 мг - откладывается
в миометрии,
100-150 мг теряется во время родов,
250-300 мг - во время лактации за 6 мес. Прекращение менструации не компенсирует этих потерь.
Слайд 44
![Влияние различных веществ на всасывание железа](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-43.jpg)
Влияние различных веществ на всасывание железа
Слайд 45
![Физиологические потери железа С калом – 0,8 мг/сут Со слущивающимся](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-44.jpg)
Физиологические потери железа
С калом – 0,8 мг/сут
Со слущивающимся эпителием кожи- 0,1
мг/сут
С мочой – 0,1 мг/сут
Слайд 46
![Дополнительные потери железа у женщин 1.Менструация – 30-60 мл(15-30 мг)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-45.jpg)
Дополнительные потери железа у женщин
1.Менструация – 30-60 мл(15-30 мг)
2.Беременность – 500мг
(ребенку-300мг.,в плаценту- 200мг)
3.В родах – 50- 100 мг
4.Лактация – 400- 700 мг
Слайд 47
![Распределение железа в организме человека](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-46.jpg)
Распределение железа в организме человека
Слайд 48
![Этиология ЖДА Неполноценная диета Нарушение всасывания железа Хронические потери крови](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-47.jpg)
Этиология ЖДА
Неполноценная диета
Нарушение всасывания железа
Хронические потери крови из различных органов и
тканей
Повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост)
Внутрисосудистый гемолиз
Комбинация этих причин
Слайд 49
![Хронические потери крови – наиболее важная причина ЖДА Желудочно-кишечные кровотечения(геморрой,прием](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-48.jpg)
Хронические потери крови – наиболее важная причина ЖДА
Желудочно-кишечные кровотечения(геморрой,прием салицилатов,язвенная болезнь
желудка и двенадцатиперстной кишки,дивертикулез,опухоли,НЯК,полипоз кишечника)
Мено-метроррагии
Геморрагические диатезы
Донорство
Гематурический нефрит, МКБ
Синдром Гудпасчера
Слайд 50
![Нарушение всасывания Тотальная гастрэктомия Резекция желудка по Бильрот 2( («конец](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-49.jpg)
Нарушение всасывания
Тотальная гастрэктомия
Резекция желудка по Бильрот 2( («конец в бок»), когда
происходит выключение части 12-перстной кишки
Ваготомия с гастрэктомией
Спру, хр.энтериты, энтеропатии
Ферментопатии
Обширная резекция тонкого кишечника
Слайд 51
![Неполноценное питание Вегетарианство Голодание Употребление крепкого чая, кофе Приготовление пищи на жесткой воде Дефицит витамина С](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-50.jpg)
Неполноценное питание
Вегетарианство
Голодание
Употребление крепкого чая, кофе
Приготовление пищи на жесткой воде
Дефицит витамина С
Слайд 52
![Нарушение транспорта железа Гипопротеинемии различного генеза](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-51.jpg)
Нарушение транспорта железа
Гипопротеинемии различного генеза
Слайд 53
![Патогенез ЖДА Дисбаланс между потребностями и поступлением железа в организм](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-52.jpg)
Патогенез ЖДА
Дисбаланс между потребностями и поступлением железа в организм
( более
2 мг/сут)
1.Прелатентный дефицит железа -первоначально уменьшаются запасы железа в печени,селезенке,костном мозге (снижение ферритина в крови) без уменьшения концентраци сывороточного железа
Происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечнике
Слайд 54
![Патогенез ЖДА 2. Латентный дефицит железа – характеризуется истощением железа](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-53.jpg)
Патогенез ЖДА
2. Латентный дефицит железа –
характеризуется истощением железа в
депо;несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферрина в крови, значительно снижается содержание железа в крови.
Слайд 55
![Патогенез ЖДА 3. Железодефицитная анемия- характеризуется снижением синтеза гемоглобина, снижением](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-54.jpg)
Патогенез ЖДА
3. Железодефицитная анемия- характеризуется снижением синтеза гемоглобина, снижением насыщения трансферрина
железом, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки.
Слайд 56
![Клиника ЖДА Анемический синдром слабость, повышенная утомляемость бледность кожи и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-55.jpg)
Клиника ЖДА
Анемический синдром
слабость, повышенная утомляемость
бледность кожи и видимых слизистых оболочек
сердцебиение,
одышка при физических нагрузках
Слайд 57
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-56.jpg)
Слайд 58
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-57.jpg)
Слайд 59
![Клиника ЖДА Сидеропенический синдром -поперечная исчерченность, ломкость ногтей, койлонихии извращение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-58.jpg)
Клиника ЖДА
Сидеропенический синдром -поперечная исчерченность, ломкость ногтей, койлонихии
извращение вкуса (желание есть
мел,песок,глину,острую,соленую пищу)
сглаженность сосочков языка, «заеды в углах рта
Слайд 60
![Клиника ЖДА Сидеропенический синдром : пристрастие к необычным запахам (](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-59.jpg)
Клиника ЖДА
Сидеропенический синдром :
пристрастие к необычным запахам
( бензина,
лака для ногтей, ацетона, горелых спичек, нафталина)
Слайд 61
![Клиника ЖДА Разрушение эмали зубов и развитие кариеса Задержка физического](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-60.jpg)
Клиника ЖДА
Разрушение эмали зубов и развитие кариеса
Задержка физического и умственного развития
Снижение
памяти
Развитие иммунодефицита
Развитие эндокринных нарушений
Слайд 62
![Клиника ЖДА Сидеропеническая дисфагия (симптом Пламмера-Винсона) Развитие атрофического гастрита и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-61.jpg)
Клиника ЖДА
Сидеропеническая дисфагия (симптом Пламмера-Винсона)
Развитие атрофического гастрита и энтерита
Симптом «синих склер»
(за счет нарушения гидроксилирования пролина и лизина, а затем синтеза коллагена, склера истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза)
Слайд 63
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-62.jpg)
Слайд 64
![Клиника ЖДА Императивные позывы на мочеиспускание Невозможность удержать мочу при](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-63.jpg)
Клиника ЖДА
Императивные позывы на мочеиспускание
Невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании,
ночное недержание мочи за счет слабости сфинктеров мочевого пузыря
Снижение репаративных процессов в коже и слизистых оболочках
Слайд 65
![Диагностика ЖДА Снижение гемоглобина менее 100 г/л Низкий цветовой показатель](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-64.jpg)
Диагностика ЖДА
Снижение гемоглобина менее 100 г/л
Низкий цветовой показатель (менее 0,85)
Снижение среднего
содержания гемоглобина в эритроцитах
Слайд 66
![Диагностика ЖДА Гипохромия эритроцитов (центр. просветление и периф. окрашивание в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-65.jpg)
Диагностика ЖДА
Гипохромия эритроцитов (центр. просветление и периф. окрашивание в соотношении 2:1,
3:1)
Микроцитоз
Анизоцитоз- неодинаковая величина эритроцитов
Пойкилоцитоз- различная форма эритроцитов
Слайд 67
![Диагностика ЖДА Снижение сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л) Насыщение трансферрина](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-66.jpg)
Диагностика ЖДА
Снижение сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л)
Насыщение трансферрина железом – менее
25 %
Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 70,0 мкмоль/л)
Снижение сывороточного ферритина (менее 12 мкг/л)
Слайд 68
![Определение причин и источника кровопотери Гинекологическое обследование, УЗИ гениталий. ЭФГДС,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-67.jpg)
Определение причин и источника кровопотери
Гинекологическое обследование, УЗИ гениталий.
ЭФГДС, колоноскопия, ректороманоскопия, реакция
Грегерсена
Общий анализ мочи,проба Нечипоренко,Зимницкого. УЗИ почек, мочевого пузыря. Цистоскопия.
Исследование мочи на БК.
Слайд 69
![Определение причин и источника кровопотери Определение гемосидерина в мокроте, бронхоскопия,анализ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-68.jpg)
Определение причин и источника кровопотери
Определение гемосидерина в мокроте, бронхоскопия,анализ промывных вод
бронхов на БК, исследование мокроты на атипические клетки.
Слайд 70
![Определение причин и источника кровопотери ЛОР-обследование Подсчет количества тромбоцитов Исследование адгезии и агрегации тромбоцитов Коагулограмма](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-69.jpg)
Определение причин и источника кровопотери
ЛОР-обследование
Подсчет количества тромбоцитов
Исследование адгезии и агрегации тромбоцитов
Коагулограмма
Слайд 71
![Основные принципы медикаментозной терапии ЖДА Выбор наиболее эффективного препарата Выбор максимально переносимой дозы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-70.jpg)
Основные принципы медикаментозной терапии ЖДА
Выбор наиболее эффективного препарата
Выбор максимально переносимой дозы
Слайд 72
![Диета при ЖДА Наилучшим источником биологически доступного железа являются мясо](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-71.jpg)
Диета при ЖДА
Наилучшим источником биологически доступного железа являются мясо и рыба.
Аскорбиновая
кислота способствует восстановлению трехвалентного железа и переходу его в более усвояемую двухвалентную форму
Слайд 73
![Диета при ЖДА Употребление чая снижает усвоение железа из продуктов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-72.jpg)
Диета при ЖДА
Употребление чая снижает усвоение железа из продуктов смешанного завтрака
на 50%.
Тепловая обработка снижает уровень железа в продуктах питания от 5 до 25%.
В процессе длительного хранения,глубокого замораживания продукты теряют от 15 до 51% содержащегося железа.
Слайд 74
![Питание при ЖДА Ваш сеанс чаепития должен начинаться не ранее,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-73.jpg)
Питание при ЖДА
Ваш сеанс чаепития должен начинаться не ранее, чем через
30 минут после приема основной пищи.
Приучите своих пациентов к употреблению сырых овощей.
Слайд 75
![Профилактика ЖДА у беременных Профилактика, прежде всего, требуется беременным с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-74.jpg)
Профилактика ЖДА у беременных
Профилактика, прежде всего, требуется беременным с высоким риском
развития анемии. Основное значение в профилактике ЖДА имеет восполнение запасов тканевого железа. Вышеотмеченное предотвращает их истощение в период беременности, родов и в послеродовом периоде, уменьшая тем самым риск развития ЖДА при повторных беременностях. Заместительная терапия железом способствует повышению массы плода при рождении.
К ним относятся: женщины с анемией, гиперполименореей в анамнезе, многорожавшие; имеющие острые или рецидивирующие хронические инфекционные заболевания (печени, почек и т.д.); с уровнем гемоглобина в І триместре менее 120 г/л; многоводием; гестозом и др.
Слайд 76
![Группа высокого риска по развитию ЖДА женщины с анемией, гиперполименореей](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-75.jpg)
Группа высокого риска по развитию ЖДА
женщины с анемией, гиперполименореей в анамнезе,
многорожавшие;
имеющие острые или рецидивирующие хронические инфекционные заболевания (печени, почек и т.д.);
с уровнем гемоглобина в І триместре менее 120 г/л;
многоводием; гестозом и др.
Слайд 77
![Профилактика ЖДА у беременных Профилактические меры у беременных заключаются в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-76.jpg)
Профилактика ЖДА у беременных
Профилактические меры у беременных заключаются в назначении небольших
доз железосодержащих препаратов (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 мес., начиная с 12-14-й нед. беременности.
Лечение проводится курсами по 2-3 нед. с перерывами 2-3 нед.; всего 3-4 курса.
Слайд 78
![Рекомендации ВОЗ по профилактике ЖДА во время беременности все беременные](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-77.jpg)
Рекомендации ВОЗ по профилактике ЖДА во время беременности
все беременные с І
триместра (не позднее 10-11-й нед. гестации) и до родов должны получать 60 мг элементарного железа и 400 мкг фолиевой кислоты в сутки.
При выявлении у беременной ЖДА суточная доза препаратов увеличивается в 2 раза.
Слайд 79
![Рекомендации ВОЗ/ЮНИСЕФ (1995) Вторичная профилактика при ЖДА легкой и средней](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-78.jpg)
Рекомендации ВОЗ/ЮНИСЕФ (1995)
Вторичная профилактика при ЖДА легкой и средней степени
Еженедельная доза
для всех беременных женщин – 400 мг сульфата железа(120 мг элементарного железа) и 0,5 мг фолиевой кислоты
Слайд 80
![Рекомендации ВОЗ/ЮНИСЕФ (1995) Вторичная профилактика при ЖДА легкой и средней](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-79.jpg)
Рекомендации ВОЗ/ЮНИСЕФ (1995)
Вторичная профилактика при ЖДА легкой и средней степени
Еженедельная доза
для небеременных женщин в возрасте 15-49 лет – 200 мг сульфата железа (60 мг элементарного железа) и 0,25 мг фолиевой кислоты.
Слайд 81
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-80.jpg)
Слайд 82
![Принципы ведения беременных с ЖДА 1) раннее выявление беременных группы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-81.jpg)
Принципы ведения беременных с ЖДА
1) раннее выявление беременных группы высокого риска
по развитию анемии.
К ним относят беременных с анемией в анамнезе, наличием инфекционных, сердечно-сосудистых, онкологических и других заболеваний, болезнями крови и желудочно-кишечного тракта, многорожавшие, с многоплодием, осложнениями в период настоящей беременности (ранний токсикоз, гестоз, др.), аутоиммунными нарушениями и др.;
Слайд 83
![Принципы ведения беременных с ЖДА 2) тщательное обследование пациенток на](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-82.jpg)
Принципы ведения беременных с ЖДА
2) тщательное обследование пациенток на наличие ЖДА
и выявление ее причин;
3) своевременная профилактика или лечение ЖДА с использованием специальной диеты и современных медикаментозных средств, подобранных индивидуально, с учетом феррокинетических показателей.
Слайд 84
![Рекомендации ВОЗ по ведению беременных с ЖДА Назначают пероральные препараты](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-83.jpg)
Рекомендации ВОЗ по ведению беременных с ЖДА
Назначают пероральные препараты (удобны в
применении, хорошо переносятся) с содержанием Fe(+2) и наличием сульфата железа - FeSO4 (лучше абсорбируются, эффективны, дешевле), с замедленным выделением Fe(+2) (лучше абсорбция и переносимость).
Необходимая суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг Fe(+2),
С анемией ІІ и ІІІ степени - 100-120 мг Fe(+2).
Слайд 85
![Показания для парентеральной ферротерапии Нарушения всасывания Язвенная болезнь желудка и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-84.jpg)
Показания для парентеральной ферротерапии
Нарушения всасывания
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в
стадии обострения
Непереносимость препаратов железа для приема внутрь
Слайд 86
![Космофер- низкомолекулярный декстран железа (III) для парентерального введения Получен методом](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-85.jpg)
Космофер- низкомолекулярный декстран железа (III) для парентерального введения
Получен методом особой фракционной
перегонки
Приближен к физиологическому железу ферритина
Имеет низкую молекулярную массу 150 000 дальтон
Железо, крепко сцепленное с декстраном, теряет свою токсичность
Слайд 87
![Космофер- низкомолекулярный декстран железа (III) для парентерального введения Запатентован в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-86.jpg)
Космофер- низкомолекулярный декстран железа (III) для парентерального введения
Запатентован в США и
Западной Европе
Является альтернативой гемотрансфузиям
Эффективен при необходимости быстрого транспорта железа в его депо (предстоящие роды,предоперационная подготовка)
Токсикозы беременных
Слайд 88
![Космофер (Дания) 1 ампула = 100 мг Fe(III)/ 2мл повышает](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-87.jpg)
Космофер (Дания)
1 ампула = 100 мг Fe(III)/ 2мл
повышает уровень гемоглобина
на 15-30 ед.
Внутримышечно без разведения 1 раз в неделю.
Внутривенно, капельно , медленно– на 100 мл физ.раствора или 5%раствора глюкозы , 2-3 раза в неделю.
Слайд 89
![Космофер (Дания) При необходимости быстрого транспорта жлеза общая доза препарата](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-88.jpg)
Космофер (Дания)
При необходимости быстрого транспорта жлеза общая доза препарата должна составлять
20 мг/кг массы тела пациентки
Слайд 90
![Космофер (Дания) Обязательно проведение тест-дозы: при в/м введении – 0,5](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-89.jpg)
Космофер (Дания)
Обязательно проведение тест-дозы:
при в/м введении – 0,5 мл препарата в/м
При
в/в капельном введен первые 25 мг препарата течение 20 мин.,затем оставшуюся дозу в течение 1 часа
Слайд 91
![Космофер (Дания) Курсовая доза подбирается индивидуально в зависимости от исходного уровня гемоглобина и массы тела](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-90.jpg)
Космофер (Дания)
Курсовая доза подбирается индивидуально в зависимости от исходного уровня гемоглобина
и массы тела
Слайд 92
![Феркайл (Бельгия) Высокая безопасность и клиническая эффективность Одновременно повышает уровень](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-91.jpg)
Феркайл (Бельгия)
Высокая безопасность и клиническая эффективность
Одновременно повышает уровень гемоглобина в крови
и депонируется в печени и селезенке
Европейское качество
Слайд 93
![Феркайл (Бельгия) Высокая терапевтическая эффекивность: 1 ампула повышает уровень гемоглобина](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-92.jpg)
Феркайл (Бельгия)
Высокая терапевтическая эффекивность: 1 ампула повышает уровень гемоглобина на 7
единиц
Хорший комплаенс: обычная дозировка 1 раз в сутки.
Не требует стимуляторов всасывания
Не требует дополнительного курса на замещение
Слайд 94
![Феркайл (Бельгия) Только внутримышечно без разведения 1 раз в день.Вводить](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-93.jpg)
Феркайл (Бельгия)
Только внутримышечно без разведения 1 раз в день.Вводить глубоко внутримышечно
методом складки
Разовая доза – 2 мл
Обязательно проведение тест-дозы- 0,5 мл.
Курсовая доза подбирается индивидуально в зависимости от исходного уровня гемоглобина и массы тела
Слайд 95
![Феркайл (Бельгия) Курсовая доза подбирается индивидуально в зависимости от исходного уровня гемоглобина и массы тела](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-94.jpg)
Феркайл (Бельгия)
Курсовая доза подбирается индивидуально в зависимости от исходного уровня гемоглобина
и массы тела
Слайд 96
![Резюме Высокая частота осложнений беременности, родов и послеродового периода, а](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-95.jpg)
Резюме
Высокая частота осложнений беременности, родов и послеродового периода, а также состояния
плода и новорожденного делают чрезвычайно актуальными вопросы ранней диагностики и прогнозирования ЖДА, ее своевременной и рациональной профилактики и лечения.
Слайд 97
![Витамин В-12-дефицитная анемия Это заболевание, обусловленное истощением запасов витамина В-12](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-96.jpg)
Витамин В-12-дефицитная анемия
Это заболевание, обусловленное истощением запасов витамина В-12 в организме,
что влечет за собой нарушение синтеза ДНК в клетках.
Слайд 98
![Этиология В-12 ДА Нарушение всасывания(атрофический гастрит,глютеновая энтеропатия,обширная резекция тонкой кишки,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-97.jpg)
Этиология В-12 ДА
Нарушение всасывания(атрофический гастрит,глютеновая энтеропатия,обширная резекция тонкой кишки, хронический панкреатит)
Нарушение
поступления (вегетарианство)
Конкурентное поглощение (инвазия ширким лентецом, дисбактериоз кишечника)
Слайд 99
![Этиология В-12 ДА Конкурентное поглощение (инвазия широким лентецом, дисбактериоз кишечника,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-98.jpg)
Этиология В-12 ДА
Конкурентное поглощение (инвазия широким лентецом, дисбактериоз кишечника, слепые петли
после резекции кишечника)
Нарушение транспорта (гипопротеинемия, цирроз печени)
Слайд 100
![Этиология В-12 ДА Образование аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, внутреннему фактору Кастля](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-99.jpg)
Этиология В-12 ДА
Образование аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, внутреннему
фактору Кастля
Слайд 101
![Патогенез В-12ДА Витамин В-12 является кофактором, необходимым для образования тетрагидрофолиевой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-100.jpg)
Патогенез В-12ДА
Витамин В-12 является кофактором, необходимым для образования тетрагидрофолиевой кислоты из
фолиевой кислоты.
Активная тетрагидрофолиевая кислота участвует в синтезе пуиновых и пиримидиновых оснований нуклеиновых кислот, т.е. в синтезе ДНК.
Слайд 102
![Патогенез В-12ДА Дефицит витамина В-12 пиводит к нарушению синтеза ДНК,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-101.jpg)
Патогенез В-12ДА
Дефицит витамина В-12 пиводит к нарушению синтеза ДНК, что лежит
в основе изменения нормального гемопоэза.
Изменения гемопоэза затрагивают все клеточные линии
Слайд 103
![Патогенез В-12ДА В клетках блокируется синтез ДНК, что приводит к](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-102.jpg)
Патогенез В-12ДА
В клетках блокируется синтез ДНК, что приводит к нарушению процесса
деления клеточного ядра и преждевременной гибели гемопоэтических предшественников в костном мозге (неэффективный эритропоэз).
Слайд 104
![Патогенез В-12ДА Нарушение реакции превращения метилмалонового кофермента А в сукцинил-коферментА](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-103.jpg)
Патогенез В-12ДА
Нарушение реакции превращения метилмалонового кофермента А в сукцинил-коферментА при участии
аденозилкобаламина.
Накопление метилмалоной кислоты, нарушение синтеза жирных кислот приводит к развитию фуникулярного миелоза .
Слайд 105
![Патогенез В-12ДА При дефиците витамина В-12 нарушается синтез миелина и происходит демиелинизация периферических нервных волокон.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-104.jpg)
Патогенез В-12ДА
При дефиците витамина В-12 нарушается синтез миелина и происходит демиелинизация
периферических нервных волокон.
Слайд 106
![Клиническая картина В-12ДА Анемический синдром с лимонно-желтым оттенком Глоссит (боли во рту или языке)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-105.jpg)
Клиническая картина В-12ДА
Анемический синдром с лимонно-желтым оттенком
Глоссит (боли во рту или
языке)
Слайд 107
![Клиническая картина В-12ДА Фуникулярный миелоз – нарушение чувствительности, ощущение ползания](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-106.jpg)
Клиническая картина В-12ДА
Фуникулярный миелоз – нарушение чувствительности, ощущение ползания мурашек, онемения
конечностей, ваты под ногами,легкие болевые ощущения в кончиках пальцев
Слайд 108
![Клиническая картина В-12ДА Незначительное увеличение селезенки](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-107.jpg)
Клиническая картина В-12ДА
Незначительное увеличение селезенки
Слайд 109
![Диагностика В-12ДА Гиперхромная, макроцитарная анемия Тельца Жолли, кольца Кебота Умеренная](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-108.jpg)
Диагностика В-12ДА
Гиперхромная, макроцитарная анемия
Тельца Жолли, кольца Кебота
Умеренная лейкопения, тромбоцитопения
Правый сдвиг,наличие гиперсегментированных
(5 сегментов) нейтрофилов.
Слайд 110
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-109.jpg)
Слайд 111
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-110.jpg)
Слайд 112
![Диагностика В-12ДА В миелограмме- мегалобластное кроветворение, раздраженный красный росток(соотношение миелоидного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-111.jpg)
Диагностика В-12ДА
В миелограмме- мегалобластное кроветворение, раздраженный красный росток(соотношение миелоидного и эритроидного
ростка 1:3), большое количество мегалобластов,отсутствие оксифильных форм, костный мозг- базофильный( «синий костный мозг»)
Слайд 113
![Патогенез В-12ДА](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-112.jpg)
Слайд 114
![Диагностика В-12ДА Увеличение экскреции метилмалоной кислоты с мочой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-113.jpg)
Диагностика В-12ДА
Увеличение экскреции метилмалоной кислоты с мочой
Слайд 115
![Лечение В-12ДА Цианкобаламин 1000 мкг 1 раз в сут в/м](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-114.jpg)
Лечение В-12ДА
Цианкобаламин
1000 мкг 1 раз в сут в/м или в/в(1 неделю)
1000
мкг 2 раза в неделю в/м или в/в(1 неделю)
Слайд 116
![1000 мкг 1 раз в неделю в/м (4 недели) 1000](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-115.jpg)
1000 мкг 1 раз в неделю в/м (4 недели)
1000 мкг 2
раза в месяц в/м (6 месяцев)
1000 мкг 1 раз в месяц в/м (пожизненно)
Слайд 117
![Лечение В-12ДА Оксикобаламин 500-1000 мкг ежедневно или через день При](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-116.jpg)
Лечение В-12ДА
Оксикобаламин
500-1000 мкг ежедневно или через день
При развитии неврологической симптоматики- 1000
мкг каждые 2 недели в течение 6 месяцев
Слайд 118
![Лечение В-12ДА Контролировать уровень калия в плазме При развитии гипокалиемии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-117.jpg)
Лечение В-12ДА
Контролировать уровень калия в плазме
При развитии гипокалиемии показана заместительная терапия
Гемотрансфузии
– при прекоматозном или коматозном состоянии по 250-300мл (до начала ведения витамина В-12)
Слайд 119
![Профилактика В-12ДА У больных с резецированным желудком- 500мкг № 12-](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-118.jpg)
Профилактика В-12ДА
У больных с резецированным желудком- 500мкг № 12- 1 раз
в год или по 500 мкг -1 раз в месяц.
При невозможности устранения причины больные нуждаются в пожизненной терапии.
Слайд 120
![Фолиеводефицитная анемия Заболевание,обусловленное истощением запасов фолиевой кислоты в организме, следствием чего является нарушение синтеза ДНК.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-119.jpg)
Фолиеводефицитная анемия
Заболевание,обусловленное истощением запасов фолиевой кислоты в организме, следствием чего является
нарушение синтеза ДНК.
Слайд 121
![Этиология ФДА Увеличение потребности во время беременности, лактации, у пациентом с хроническим гемолизом и миелопролиферативными заболеваниями.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-120.jpg)
Этиология ФДА
Увеличение потребности во время беременности, лактации, у пациентом с хроническим
гемолизом и миелопролиферативными заболеваниями.
Слайд 122
![Этиология ФДА Недостаточное поступление с пищей (апельсины,шпинат,зеленые овощи,ис,печень,спаржа и др.)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-121.jpg)
Этиология ФДА
Недостаточное поступление с пищей (апельсины,шпинат,зеленые овощи,ис,печень,спаржа и др.)
Постоянный прием противосудорожных
препаратов, антагонистов фолиевой кислоты(метотрексат,6-меркаптопурин, оральных контрацептивов).
Слайд 123
![Этиология ФДА Алкоголизм Синдром мальабсорбции Наследственный дефицит ферментов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-122.jpg)
Этиология ФДА
Алкоголизм
Синдром мальабсорбции
Наследственный дефицит ферментов
Слайд 124
![Патогенез ФДА Фолиевая кислота участвует в синтезе дезокситимидинфосфата из дезоксиуридинмонофосфата.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-123.jpg)
Патогенез ФДА
Фолиевая кислота участвует в синтезе дезокситимидинфосфата из дезоксиуридинмонофосфата. Данная реакция
необходима для обеспечения нормального синтеза ДНК в клетке.
Дефицит фолиевой кислоты приводит к развитию мегалобластного кроветворения в костном мозге и развитию гиперхромной макроцтарной анемии.
Слайд 125
![Клиника ФДА Анемический синдром Легкая иктеричность склер Редко – глоссит Нет признаков фуникулярного миелоза](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-124.jpg)
Клиника ФДА
Анемический синдром
Легкая иктеричность склер
Редко – глоссит
Нет признаков фуникулярного миелоза
Слайд 126
![Диагностика ФДА Гиперхромная макроцитарная анемия Нормальное или низкое количество ретикулоцитов Отсутствие изменений гранулоцитов и тромбоцитов.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-125.jpg)
Диагностика ФДА
Гиперхромная макроцитарная анемия
Нормальное или низкое количество ретикулоцитов
Отсутствие изменений гранулоцитов и
тромбоцитов.
Слайд 127
![Диагностика ФДА Мегалобластное кроветворение в костном мозге Снижение содержания фолиевой кислоты в эритроцитах (норма- 100-450 нг/л)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-126.jpg)
Диагностика ФДА
Мегалобластное кроветворение в костном мозге
Снижение содержания фолиевой кислоты в эритроцитах
(норма- 100-450 нг/л)
Слайд 128
![Лечение ФДА Фолиевая кислота – 5-15 мг/сут до нормализации гемоглобина](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-127.jpg)
Лечение ФДА
Фолиевая кислота – 5-15 мг/сут до нормализации гемоглобина
Обогащение пищевого рациона
фолатами
Профилактическая доза – 1-5 мг/сут.
Слайд 129
![Гемолитические анемии Это патологические состояния, развивающиеся вследствие повышенного разрушения эритроцитов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-128.jpg)
Гемолитические анемии
Это патологические состояния, развивающиеся вследствие повышенного разрушения эритроцитов и характеризующиеся
укорочением продолжительности жизни красных кровяных телец.
Слайд 130
![Наследственный сфероцитоз (Болезнь Минковского-Шоффара) Аутосомно-доминантное наследование Дефицит белков мембраны эртроцитов (спектрина, анкирина)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-129.jpg)
Наследственный сфероцитоз (Болезнь Минковского-Шоффара)
Аутосомно-доминантное наследование
Дефицит белков мембраны эртроцитов (спектрина, анкирина)
Слайд 131
![Патогенез При дефиците спектрина происходит потеря липидов в мембране эритроцитов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-130.jpg)
Патогенез
При дефиците спектрина происходит потеря липидов в мембране эритроцитов
Внутрь эритроцитов поступает
большое количество ионов натрия
Накопление воды внутри эритроцитов, изменение двояковогнутой формы на сферическую
Слайд 132
![Патогенез Нарушение способности эритроцитов изменять форму при прохождении через сосуды](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-131.jpg)
Патогенез
Нарушение способности эритроцитов изменять форму при прохождении через сосуды микроциркуляторного русла
Отщепление
части поверхности эритроцитов в сосудах селезенки, разрушение микросфероцитов макрофагами селезенки
Слайд 133
![Клиника наследственного микросфероцитоза Стигмы дисэмбриогенеза( башенный череп, готическое небо,изменение расположения](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-132.jpg)
Клиника наследственного микросфероцитоза
Стигмы дисэмбриогенеза( башенный череп, готическое небо,изменение расположения зубов, микроофтальмия,
укорочение мизинцев)
Желтуха лимонно-желтой окраски
Спленомегалия
Желчнокаменная болезнь( в 50%)
Слайд 134
![Диагностика наследственного микросфероцитоза Нормохромная анемия Ретикулоцитоз Микросфероцитоз (диаметр эритроцитов менее 6 мкм) Гиперплазия клеток эритроидного ряда](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-133.jpg)
Диагностика наследственного микросфероцитоза
Нормохромная анемия
Ретикулоцитоз
Микросфероцитоз (диаметр эритроцитов менее 6 мкм)
Гиперплазия клеток эритроидного
ряда
Слайд 135
![Диагностика наследственного микросфероцитоза Непрямая гипербилирубинемия Снижение осмотической стойкости эритроцитов Отрицательная проба Кумбса](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-134.jpg)
Диагностика наследственного микросфероцитоза
Непрямая гипербилирубинемия
Снижение осмотической стойкости эритроцитов
Отрицательная проба Кумбса
Слайд 136
![Лечение наследственного микросфероцитоза Спленэктомия – в 1-м триместре или после](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-135.jpg)
Лечение наследственного микросфероцитоза
Спленэктомия – в 1-м триместре или после родов
Фолиевая кислота
– 5 мг/ сут.
Вопрос о холецистэктомии решается исходя из клинической ситуации
Гемотрансфузии – при глубокой анемизации.
Слайд 137
![Иммунные гемолитические анемии Изоиммунные- воздейсвие экзогенных антител к антигенам эритроцитов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-136.jpg)
Иммунные гемолитические анемии
Изоиммунные- воздейсвие экзогенных антител к антигенам эритроцитов больного
Трансиммунные-связаны с
воздействием антител,проникающих через плаценту и направленных против антигенов эритроцитов ребенка
Слайд 138
![Иммунные гемолитические анемии Гетероиммунные(гаптеновые)- развивающиеся в результате фиксации на поверхности](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-137.jpg)
Иммунные гемолитические анемии
Гетероиммунные(гаптеновые)- развивающиеся в результате фиксации на поверхности эритроцита нового
экзогенного антигена-гаптена (лекарства,вирусы)
Аутоиммунные- возникающие в результате обазования аутоантител против антигенов собственных эритроцитов.
Слайд 139
![Патогенез иммунных гемолитических анемий Классификация антител по механизму действия(агглютинины,гемолизины,преципитины); по температурному оптимуму активности(тепловые,холодовые); по серологической характеристике(полные,неполные).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-138.jpg)
Патогенез иммунных гемолитических анемий
Классификация антител по механизму действия(агглютинины,гемолизины,преципитины); по температурному оптимуму
активности(тепловые,холодовые); по серологической характеристике(полные,неполные).
Слайд 140
![Клиника АИГА Анемический синдром Желтуха лимонно-желтого оттенка Спленомегалия (при внутриклеточном](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-139.jpg)
Клиника АИГА
Анемический синдром
Желтуха лимонно-желтого оттенка
Спленомегалия (при внутриклеточном гемолизе)
Выделение мочи цвета «пива»,
темно-коричневая окраска кала
Слайд 141
![Клиника АИГА Боли в пояснице,боли в животе, выделение мочи черного цвета, тромбозы – при внутрисосудистом гемолизе](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-140.jpg)
Клиника АИГА
Боли в пояснице,боли в животе, выделение мочи черного цвета, тромбозы
– при внутрисосудистом гемолизе
Слайд 142
![Диагностика АИГА Нормохромная анемия с ретикулоцитозом Положительная прямая и непрямая](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-141.jpg)
Диагностика АИГА
Нормохромная анемия с ретикулоцитозом
Положительная прямая и непрямая проба Кумбса
Наличие свободного
гемоглобина в плазме,гемосидерина в моче (при внутрисосудистом гемолизе)
Слайд 143
![Лечение АИГА Преднизолон- 1-2 мг/кг массы тела внутрь в течение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-142.jpg)
Лечение АИГА
Преднизолон- 1-2 мг/кг массы тела внутрь в течение 4-6-недель, далее
постепенное снижение по 5мг в неделю.
В критических ситуациях – пульс- терапия метилпреднизолоном – 1000 мг/сут в течение 3-х дней.
Слайд 144
![Лечение АИГА Показания к спленэктомии: Неэффективность преднизолона Зависимость от преднизолона](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/321218/slide-143.jpg)
Лечение АИГА
Показания к спленэктомии:
Неэффективность преднизолона
Зависимость от преднизолона в дозе 20 мг/сут
и более
Ранний рецидив после отмены преднизолона