Содержание
- 2. Эшерихиозы – это группа острых кишечных заболеваний детей и взрослых, вызываемых энтеропатогенными штаммами кишечной палочки. Распространенное
- 3. Немецкий бактериолог Теодор Эшерих выделил кишечную палочку в 1885 г. из фекалий ребенка с «детской холерой»,
- 4. Классификация по Берги: Семейство: Enterobacteriaceae Триба Escherichiae Род Escherichia, Вид Escherichia coli (Е. coli ), Серогруппа:
- 5. По биологическим свойствам и патогенности для человека выделяют: 1. Непатогенные (резидентные) комменсалы, пожизненно колонизирующие толстый кишечник.
- 6. Условно-патогенные эшерихии входят у человека в состав микрофлоры кишечника и влагалища. С испражнениями микроб выделяется в
- 7. Условно-патогенные эшерихии вызывают: 1. Инфекции мочевыводящих путей – уропатогенные. Могут вырабатывать гемолизины. Штаммы Е. coli, вовлеченные
- 8. Уропатогенные E. coli для эффективного заселения эпителия мочевого пузыря должны иметь пили 1-го типа. Эти пили
- 9. 2. Бактериемию – коли-сепсис. Первичные источники у взрослых – мочевыводящие пути и кишечник. Риск развития поражений
- 10. 3. Диареегенные эшерихии имеют экзогенное происхождение, не задерживаются в организме (транзиторные штаммы), могут считаться патогенными разновидностями
- 11. Выделяют 5 основных категорий: Энтеротоксигенные (ЭТКП) – 17 серо-групп, вызывают холероподобные ОКЗ. Энтероинвазивные (ЭИКП) – 9
- 12. Биологические свойства Е. сoli Морфологические свойства: эшерихии – мелкие или средних размеров, подвижные и неподвижные, нередко
- 13. На среде Эндо образуют малиново-красные с металлическим блеском и бесцветные колонии. На среде Эндо выявляется разная
- 14. Биохимическая активность Основные признаки: разлагают глюкозу до К и Г; ферментируют лактозу; не способны к образованию
- 15. По морфологическим, ферментативным и культуральным свойствам патогенные и непато-генные представители эшерихий не отличаются друг от друга.
- 16. Антигенная структура Антигенная структура Е. Coli весьма сложная. Имеются антигены: рибосомные – внутри цитоплазмы, фимбриальные –
- 17. Основные антигены: О-антиген – специфический термостабильный липополисахариднопротеиновый комплекс. Известно 171 разновидностей О-АГ, что позволило разделить Е.
- 18. К-антиген – включает в себя поверхностные соматические, оболочечные (микрокапсула) и истинные капсульные антигены. К-АГ у эшерихий
- 19. Антиген Н – жгутиковый, 57 разновидностей. Определяют после посева микробов на глицериновый агар. Серологическая идентификация эшерихий
- 20. Факторы патогенности: I. Фактор адгезии прикрепление к слизистой оболочке: а) фимбрии, б) жгутики, в) поверхностные адгезины.
- 21. III. Фактор агрессивности микрокапсула, К(А)-АГ, антифагоцитарное каталаза , действие ПРА IV. Токсинооразование: А) эндотоксины: 1 –
- 22. Б) экзотоксины: 1- термостабильный энтеротоксин – белок, устойчивый к действию трипсина, химотрипсина, панкреатина, выдерживает температуру=100˚С в
- 23. 2-термолабильный энтеротоксин – непрочно связан со стромой микробной клетки, инактивируется после 30 мин инкубации при 85˚С.
- 24. 3-цитотоксин - разрушает эпителиальные клет-ки кишечника в результате нарушения синтеза белка, повышает выпот жидкости в просвет
- 25. Эпидемиология Эшерихиозы относятся к антропонозным заболеваниям с фекально-оральным механизмом передачи. Исключение составляют энтерогеморрагические эшерихии, резервуаром которых
- 26. Источники инфекции: 1- больные (нередко со стертыми формами заболевания), выделяющие с фекалиями огромное количество возбудителя; 2
- 27. Агрессивность диареегенных эшерихий невысока. Патогенетически значимая дозировка составляет 106—109 бактерий. Восприимчивость сильно зависит от штаммовых особенностей
- 28. На основании патогенетических механизмов, серологических маркеров и эпидемиологических особенностей дифференцируют пять разновидностей диареегенных эшерихий: 1- энтеротоксигенные,
- 29. Энтеротоксигенные Е. сoli (ЕТЕС – 025, 0115, 0148, 06, 0153) Известны как возбудители холероподобных диарей. Механизм
- 30. Антигенные факторы колонизации: CFA/I, CFA/II, CFA/IV представляют собой лектины. CFA маннозорезистентны. CFA восприни-маются теми же клеточными
- 31. 2-энтеротоксинами – термостабильным и термолабильным (ST и LT). Колонизацией ЕТЕС тонкого кишечника обеспечивается массивный выброс ими
- 32. LT образуют примерно 25% штаммов ЭТКП. По механизму действия (АДФ-рибозил-трансфераза) А-В токсин похож на холероген -
- 33. ST состоит из двух низкомолекулярных пептидов (StA и StB), которые обладают слабой иммуногенностью и устойчивы к
- 34. Передается: 1-водным и 2-пищевым путем. Инкубационный период – 16-72 час. Формы заболевания - от легкой диареи
- 35. ЕТЕС вызывают 4 типа поражения: 1-в слаборазвитых странах – гастроэнтериты холероподобные у детей младшего возраста; 2-в
- 36. EJEC – похожи на шигеллы. неподвижны, не способны ферментировать лактозу, дают положительную пробу при закапывании бактериальной
- 37. III тип взаимодействия. Инвазия начинается с пенетрации М-клеток кишечного эпителия и эволюционирует через латеральные контакты эпителиоцитов.
- 38. Пути заражения: предается пищевым путем, водным путем. Инкубационный период – 6 - 48 часов. Клиника –
- 39. Механизм патогенности EJEC: Способность внедряться и размножаться в эпителиальных клетках слизистой кишечной стенки, вызывая ее деструкцию,
- 40. Энтеропатогенные E.coli (ЭПКП=ЕРЕС). Основные серологические группы – 0111, 0125, 0126, 0114. Механизмы патогенности: 1. Факторами адгезивности
- 41. 2. ЭПКП могут попадать в макрофаги и нейтрофилы, с ними мигрировать в кровь. После разрушения клеток
- 42. Заболевание – колиэнтерит регистрируется во всех климатических и географических зонах. Болеют преимущественно дети до 1 года.
- 43. Источники инфекции: 1- больные дети в острый период болезни, когда с испражнениями, рвотными массами выделяют большое
- 44. Пути заражения: 1-контактно-бытовой 2-пищевой редко - через инфицированные молочные смеси. Заболевания часто развиваются как внутрибольничная инфекция
- 45. При легкой форме: субфибр. температура, учащенный до 4-8 раз в сутки, обильный, водянистый стул, снижение аппетита,
- 46. При среднетяжелой форме более выражены общие и местные симптомы: подъем температуры, интоксикация, рвота, понос, уменьшается масса
- 47. Естественный иммунитет к колиэнтериту у детей обеспечивают: 1-бифидумбактерии, которые являются антагонистами ЭПКП. Они колонизируют эпителий кишечника
- 48. Энтерогеморрагические E. сoli (EHEC - 0157, 026). Сведения о них появились в связи с крупной вспышкой
- 49. ЭГКП колонизируют толстый кишечник (особенно слепую кишку), вызывая геморрагический колит. В отличие от щигеллезных и ЭПКП-поражений
- 50. Инициирующая роль принадлежит агрессивной интиминзависимой адгезии, продукции токсинов, которые оказывают местное действие (геморрагический колит) и вызывают
- 51. Сезонность – осенне – летняя. Заражающая доза неизвестна. Пути заражения: 1-пищевой. 2 – контактно-бытовой путь. Инкубационный
- 52. Энтероагрегирующие (энтероадгезивные) кишечные палочки (ЭАКП). Характерна их адгезии в культурах эпителиальных клеток человека (НЕр-2 и HeLa).
- 53. Специфическая профилактика. Не разработана. Неспецифическая профилактика - соблюдение санитарно-гигиенических правил, санитарный контроль за источниками водоснабжения, пищевыми
- 55. Скачать презентацию