Хирургическая инфекция презентация

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Инфекция - внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизме с последующим развитием сложного комплекса их взаимодействия: от носительства возбудителей до выраженной болезни

История
Термин «инфекция» (заражаю) впервые ввел Гуфеланд в 1841 г.
В 1847 г. ассистент Венской акушерской клиники Игнаций Земмельвейс вменил в обязанности мед. персоналу мытье рук р-ром хлорной извести, после чего количество случаев «родильной горячки» значительно уменьшилось. Однако это открытие не было оценено.

История
Основное понятие об инфекции сформировалось во 2-й половине позапрошлого века благодаря работам Луи Пастера и Джозефа Листера («… каждая инфекционная болезнь вызывается своим микробом»).

Термин «хирургическая инфекция» определяет 2 процесса:
Инфекционный процесс, возникший первично в любом органе или ткани.
Инфекционные осложнения, развившиеся в послеоперационном периоде.

Этиологическая классификация
Специфическая инфекция (туберкулез, сифилис, актиномикоз, лепра, столбняк и т.д.).
Неспецифическая инфекция (гнойная, гнилостная, анаэробная клостридиальная).

КЛАССИФИКАЦИЯ МИКРООРГАНИЗМОВ

Г+ аэробы
1. Стафилококки (Staphylococcus aureus)
2. Стрептококки групп A, B, D (Streptococcus viridans, Streptococcus haemoliticus, Streptococcus faecalis)

Г- аэробы
1. Enterobacteriaceae ( эшерихии, сальмонеллы, шигеллы, протеи, клебсиеллы) – обитают в различных экотопах макроорганизма в норме.
2. Pseudomonadaciae (Ps. Auriginosa).

Г- анаэробы
1. Бактероиды (B. fragilis, B. melaninogenicus) – облигатные анаэробы, возбудители гнилостных процессов.
2. Фузобактерии

Г+ анаэробы
1. Клостридии (Cl. perfringens, Cl. tetani) - спорообразующие
2. Пептококки
3. Пептострептококки

Выделяют:
Экзогенную инфекцию.
Эндогенную инфекцию.

Нормальная концентрация м/о в различных отделах ЖКТ в норме ( по Evaldson, 1982 )
Желудок, 12перстная и начальные отделы тонкой кишки: 102 – 105 КОЕ/г
Дистальные отделы тонкой кишки: 106 – 108 КОЕ/г
Толстая кишка: 1011 – 1012КОЕ/г

Микрофлора основных экотопов ЖКТ
Желудок, 12-перстная кишка – аэробная флора
Тонкая кишка – смешанная флора с преобладанием факультативных анаэробов
Толстая кишка – анаэробная флора

Патогенез
заключается в развитии
воспалительного процесса различной
локализации и степени выраженности

Для развития инфекционного процесса необходимо:
Возбудитель инфекции.
Входные ворота инфекции
Макроорганизм и его реакции – местные и общие, защитные и патологические.

Воспаление -
ведущая реакция организма в ответ на внедрение инфекционного агента. Является признаком целесообразно организованной и эволюционно сложившейся приспособляемости организма.

Формы местного воспалительного процесса:
Инфильтрат (асептический процесс).
Абсцесс.
Флегмона.

Классические местные признаки гнойного воспаления:
Краснота (rubor)
Местный жар (calor)
Припухлость (tumor)
Боль (dolor)
Нарушение функции (functio laesa)

Особенности гнойной инфекции
Чаще протекает в виде абсцессов; выражены все классические признаки воспаления
Слабость, недомогание, фебрильная ремитирующая лихорадка с ознобами, высокий лейкоцитоз
Явления интоксикации выражены умеренно

Местные признаки гнилостной инфекции:
Отсутствие красноты и местного жара
Невыраженная болезненность
Местные нарушения микроциркуляции (мраморность кожи)
Невыраженный отек и инфильтрация тканей

Особенности гнилостной инфекции
Клинически протекает в виде флегмоны с обширным поражением жировой клетчатки, фасций и мышц (целлюлит, фасцит, миозит)
Выражены слабость, субфебрильная температура, анемия
При прогрессировании процесса постепенно нарастают явления интоксикации – тахикардия, гипотония, олигурия, субиктеричность склер и т.д.

Местные признаки анаэробной клостридиальной инфекции:
Резкая гиперемия кожи
Быстро нарастающий отек и нарушения микроциркуляции
Распирающие боли и резкая болезненность при пальпации
Крепитация
Выделение «пузырьков» газа при разрезе тканей

По скорости клинических проявлений выделяют 3 формы анаэробной клостридиальной инфекции:
Молниеносная
Быстро прогрессирующая
Медленно прогрессирующая

Рентгенологические признаки
анаэробной инфекции

По локализации выделяют гнойные заболевания:
Мягких тканей (кожа, п\к клетчатка)
Костей и суставов
Головного мозга и оболочек
Органов грудной полости
Органов брюшной полости
Отдельных органов и тканей (кисть, молочная железа и т.д.)

Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:
Фурункул
Карбункул
Гидраденит
Абсцесс
Флегмона
Рожистое воспаление
Панариций

Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:
фурункулез

Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:
карбункул

Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:
абсцесс

Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:
флегмона

Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:
флегмона

Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:
флегмона

Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:
Рожистое воспаление
эритематозная форма

Гнойные заболевания железистых органов:
Паротит
Мастит

Гнойные заболевания костей и суставов:
Остеомиелит
Артрит
Бурсит

Гнойные заболевания костей и суставов:
остеомиелит

Гнойные заболевания
грудной полости:
Абсцесс легкого и эмпиема плевры

Гнойные заболевания
брюшной полости:
Ультразвуковое исследование
и фистулография при
подпеченочном абсцессе,
пункционное дренирование
под УЗИ-контролем

Гнойные заболевания
брюшной полости:
Повторные ревизии и санации брюшной полости при разлитом гнойном перитоните

Принципы местного лечения:
Вскрытие очага (ubi pus – ibi incisio)
Адекватное дренирование
Местное антисептическое воздействие
Иммобилизация очага (создание покоя)

Принципы общего лечения:
Рациональная антибактериальная терапия
Детоксикация
Иммуномодуляция и иммунокоррекция
Симптоматическое лечение

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ: ПРИНЦИПЫ, МЕТОДЫ И СПОСОБЫ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Антибактериальная терапия - это применение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, производных нитроимидазола и других химических соединений при лечении заболеваний, вызванных патогенной микрофлорой.

Антибиотикотерапия – это метод биологической антисептики.
Антибиотики – это препараты, образующиеся в процессе жизнедеятельности некоторых грибов и бактерий, ингибирующие или полностью подавляющие развитие других микроорганизмов (в настоящее время существуют и синтетические препараты).

История
1877 – Луи Пастер открыл антагонизм микроорганизмов.
Однако, гигантский прогресс анти-бактериальной терапии произошел в ХХ веке.
Первым антимикробным препаратом стал открытый в 1906 г. противосифи-литический антибиотик сальварсан.

История
1929 – Флеминг открыл пенициллин.
1940 – Чейн, Флори – выделение чистого пенициллина и исследование его терапевтических свойств.
1942 – Ермольева получила первый отечественный пенициллин.
1936 – применен первый сульфаниламидный препарат.

Рациональная антибактериальная терапия – это всегда искусство врача, основанное на знании и комплексном учете ее многочисленных аспектов, которые можно объединить в 4 группы: микробиологические, фармакокинетические, клинические и фармакоэкономические.

Микробиологические аспекты
Группа этих аспектов рассматривает компонент «микроорганизм», его патогенные свойства, его взаимодействие с антибиотиком (чувствительность in vitro), механизм воздействия лекарства на бактериальную стенку и т.д.

Фармакокинетические аспекты
Группа этих аспектов рассматривает взаимодействие макроорганизма и антибиотика: способы введения, распределение в органах и тканях, проникновение в очаг инфекции, создание там нужной концентрации, пути и скорость метаболизма и последующей элиминации из организма.

Клинические аспекты
Группа этих аспектов рассматривает:
наличие показаний для назначения терапии, возраст, аллергоанамнез, сопутствующие заболевания или беременность; решение вопросов о комбинации препаратов, длитель-ности курса, коррекция дозы или препаратов и многое другое.

Фармакоэкономические аспекты
Группа этих аспектов рассматривает: стоимость и доступность антибиотика;
сравнение стоимостей курсов лечения разными антибиотиками;
сравнение стоимостей и длительностей монотерапии новым антибиотиком и комбинацией «старых» традиционных препаратов.

Механизмы действия антибиотиков
Угнетение роста микроорганизма антибактериальным препаратом может осуществляться только при наличии 3 условий:
- Биологически важная в жизнедеятельности бактерии система должна реагировать на воздействие низких концентраций через определенную точку приложения;

Механизмы действия антибиотиков
- Препарат должен обладать способностью проникнуть в бактериальную клетку и подействовать на специфическую точку приложения;
- Препарат не должен инактивироваться до момента взаимодействия с биологически активной системой бактерии.

Механизмы действия антибиотиков
Точки приложения антибиотиков находятся либо в клеточной мембране, либо внутри клетки. Для достижения этих «мишеней» антибиотик должен проникнуть через клеточную стенку. Окрашивание по Граму – способ выявить различия в структуре стенки микоорганизма.

Механизмы действия антибиотиков
В стенке Грам+ бактерий содержится много мукопептидов, являющихся основной мишенью для антибиотиков.
В стенке Грам- бактерий имеется много липидов и липосахаридов, поэтому она менее проницаема и служит барьером для многих антибиотиков.

Деление бактерий по форме и структуре микробной стенки

ДЕЙСТВИЕ АНТИБИОТИКОВ
БАКТЕРИЦИДНОЕ
(вызывает лизис)
БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКОЕ
(приостанавливает размножение)

Группы антибиотиков

ПЕНИЦИЛЛИНЫ
ПЕРВЫЕ ПОЛУЧЕННЫЕ АНТИБИОТИКИ
1. Узкого спектра действия:
бензилпенициллин-Na и К, ампициллин,
оксациллин, ампиокс
2. Широкого спектра действия:
амоксициллин, амоксиклав, аугментин
(комбинированные)
3. Антисинегнойные: карбенициллин, азлоциллин, пиперациллин, тазоцин

АМИНОГЛИКОЗИДЫ
Воздействуют на Грам- аэробы и не действуют на Грам+ анаэробы
1 поколение – стрептомицин, канамицин (высоко токсичны)
2 поколение – гентамицин, амикацин
3 поколение – нетилмицин, тобрамицин
4 поколение - нетромицин

ЦЕФАЛОСПОРИНЫ
Высокоактивны в отношении Грам+ и Грам- аэробных микроорганизмов
1 поколение – цефазолин, кефзол
2 поколение – цефуроксим, цефомандол, кетоцеф
3 поколение – клафоран, роцефин, цефтриаксон, фортум, цефперазон
4 поколение - цефепим

ФТОРХИНОЛОНЫ
Широкий спектр: все Грам+ и Грам- анаэробы
1 поколение – офлоксацин
2 поколение – ципрофлоксацин (ципробай, цифран), пефлоксацин (абактал)
3 поколение – ломефлоксацин (таваник)
4 поколение – моксифлоксацин (авелокс)

КАРБАПЕНЕМЫ
Обладают наиболее широким спектром действия
Некомбинированные: имипенем, меропенем (меронем)
Комбинированные: тиенам (имипенем+ циластатин)

ГЛИКОПЕПТИДЫ
Воздействуют только на Грам+ спектр, применяются при лечении клостридиальных флегмон.
Линкомицин
Далацин
Ванкомицин

ДРУГИЕ ГРУППЫ
МАКРОЛИДЫ (эритромицин, сумамед, рулид, клацид)
ТЕТРАЦИКЛИНЫ (доксициклин, вибрамицин)
ЛЕВОМИЦЕТИН
РИФАМПИЦИН
ПОЛИМИКСИНЫ

Принципы антибактериальной терапии 1
1. Начало антибактериальной терапии происходит эмпирически, при этом назначается комбинация средств, максимально перекрывающая возможный спектр возбудителей
2. Обязательна коррекция терапии после получения результатов чувствительности м/о к антибиотикам

Принципы антибактериальной терапии 2
3. Выбирают наиболее оптимальный путь введения антибиотика для создания максимальной концентрации в очаге поражения
4. Дозировка и спектр действия антибиотиков должны быть рациональны

Причины неэффективности
антибиотикотерапии
1. Неправильный подбор антибиотиков
2. Недостаточная биодоступность препаратов
3. Развитие побочных и токсических эффектов
4. Приобретенная резистентность микроорганизмов к антибиотикам

Приобретенная резистентность
«Смертность людей от инфекционных процессов в ХХ1 веке может стать такой же, как в Х1Х, когда антибиотиков не существовало, из-за стремительного распространения устойчивости основных микробных патогенов по всему миру»
Д.Хэйман,1999

Механизмы приобретенной резистентности
1.Продукция специальных ферментов, разрушающих антибиотик (бета-лактамаз) – 80%.
2.Изменение структуры клеточных «мишеней», с которыми связывается антибиотик.
3.Перестройка стенки бактерии и уменьшение ее проницаемости для антибиотика.
4.Выброс антибиотика из клетки (эффлюкс).

Решение проблемы бета-лактамазной резистентности
1.Синтез совершенно новых групп антибиотиков, не подверженных действию бета-лактамаз (хинолоны).
2.Поиск новых бета-лактамных антибиотиков, которые не подвержены гидролизу бета-лактамазами (парентеральные цефалоспорины 1У поколения).
3.Синтез специфических веществ – ингибиторов бета-лактамаз.

Дисбактериоз
Дисбактериоз – это патологический процесс подавления развития нормальной для данного экотопа микрофлоры и заселение его патологическими, не свойственными для данного экотопа микроорганизмами.