Слайд 2
![2 Иммунный ответ (ИО)– защитная реакция организма на внедрение тел](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-1.jpg)
2
Иммунный ответ (ИО)– защитная реакция организма на внедрение тел и веществ
с чужими антигенными свойствами. Проявления ио: 1. защитная реакция в норме, 2. патологическая реакция (аутоиммунная агрессия, аллергия). Виды:первичный, вторичный.
Разновидности ио: 1-гуморальный тип (В-клеточный, 2- Т-клеточный (КОИО) .
Слайд 3
![3 Фазы ИО: индуктивная, продуктивная, эффекторная. 1)Индуктивная – выработка макрофагами](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-2.jpg)
3
Фазы ИО: индуктивная, продуктивная, эффекторная.
1)Индуктивная – выработка макрофагами хелперного фактора для
передачи Т-лимфоцитам хелперам.
2)Продуктивная – синтез плазмоцитами Ig G, Ig M.
3)Эффекторная – синтез плазмоцитами Ig A, IgE, далее АГ-АТ (нейтрализация).
Слайд 4
![4 Схема действия гуморального ИО: АГ – макрофаг (выработка хелперного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-3.jpg)
4
Схема действия гуморального ИО: АГ – макрофаг (выработка хелперного фактора) –
Т-хелпер – плазмоцит (выработка антител) – образование иммунного комплекса АГ-АТ.
Т-клеточный тип (КОИО):схема действия: АГ – макрофаг – Т-хелпер – Т-киллер – иммунокомплекс (Т-киллер - АГ).
Первичный ИО – присутствуют все 3 фазы.
Вторичный – индуктивная фаза отсутствует, т.к. имеется антигенная информация.
Слайд 5
![5 Трансплантационный иммунный ответ (ТИО). Это клеточно-опосредованная реакция (Т-клеточный тип).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-4.jpg)
5
Трансплантационный иммунный ответ (ТИО). Это клеточно-опосредованная реакция (Т-клеточный тип). Два варианта.
1) Реакция отторжения трансплантата (хозяин против трансплантат). 2) Повреждение хозяина (трасплантат против хозяина).
Иммунная толерантность (ИТ). Это отсутствие иммунного ответа к определенного вида антигенам.
Слайд 6
![6 Врожденная ИТ. Это когда удаляются влияния лимфоцитов к определенным](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-5.jpg)
6
Врожденная ИТ. Это когда удаляются влияния лимфоцитов к определенным антигенам в
эмбриогенезе.
Приобретенная ИТ. Это когда Т-супрессоры прекращает действие Т-киллеров к определенным антигенам в процессе жизни. При этом отсутствует ИО на эти антигены. Наступает привыкание.
Слайд 7
![7 Виды: 1) ИТ низкой дозы. 2) ИТ высокой дозы.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-6.jpg)
7
Виды: 1) ИТ низкой дозы. 2) ИТ высокой дозы.
Иммунодефицит (ИД). Виды:
1) Первичный, т.е. врожденный. 2) Вторичный, т.е. приобретенный.
Первичный ИД. Можно наблюдать некоторые аномальные признаки: депигментация кожи, ограниченные отеки, нейродерматит, экзема.
Слайд 8
![8 Классификация врожденных ИД: Т-клеточный ИД: дефицит предшественников тимоцитов в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-7.jpg)
8
Классификация врожденных ИД:
Т-клеточный ИД:
дефицит предшественников тимоцитов в костном мозге. Синдром Незелофа.
дефицит
тимоцитов в вилочковой железе. Синдром Ди Джоржи.
дефицит Т-лимфоцитов в лимфоидной ткани(лимфоузы, селезенка, миндалины).Синдром Луи Бар.
Слайд 9
![9 2) В-клеточный ИД: дефицит предшествинноков В-лимфоцитов костном мозге, Синдром](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-8.jpg)
9
2) В-клеточный ИД:
дефицит предшествинноков В-лимфоцитов костном мозге, Синдром Брутона,
дефицит Ig G,
Ig А.
3) Нейтрофильный ИД:
-синдром слабых нейтрофилов (после захвата не могут разрушить микробов).
-синдром ленивых нейтрофилов (плохой хемотаксис, слабая миграция).
Слайд 10
![10 4)Макрофагальный ИД: плохо обнаруживают антигенов (синдром Вискотта-Ольдрича). Низкая активность](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-9.jpg)
10
4)Макрофагальный ИД:
плохо обнаруживают антигенов (синдром Вискотта-Ольдрича).
Низкая активность лизасом (синдром Чедиака-Хигаси).
5)Комплементарный ИД:
-дефицит
ингибиторов комплементарной системы,
Слайд 11
![11 -Дефицит активаторов комплементарной системы. -дефицит комплементов С 5- С9.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-10.jpg)
11
-Дефицит активаторов комплементарной системы.
-дефицит комплементов С 5- С9.
Вторичные ИД:
-возрастные (у детей
и старых людей),
-при действии химических факторов.
-при действии лучистой энергии,
-после хирургических вмешательств,
Слайд 12
![12 -при инфекционных заболеваний, -при злокачественных опухолях, -при патологии крови,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-11.jpg)
12
-при инфекционных заболеваний,
-при злокачественных опухолях,
-при патологии крови,
-при заболеваниях ЖКТ,
-СПИД.
Синдром приобретенного иммунодефицита.
Этиология.
Ретровирус Н 4.
Эпидемиология. Передача через слюну, кровь, половым путем. Инкубационный период может быть очень длительным, но передача
Слайд 13
![13 инфекции продолжается. Патогенез. Вирус проникает В ядро Т-хелпера. Идет](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-12.jpg)
13
инфекции продолжается.
Патогенез. Вирус проникает В ядро Т-хелпера. Идет обратная транскрипция с
РНК вируса в ДНК. После этого Т-хелперы становятся рассадником вируса и выключаются из системы защиты.
Клиника. Лейкозы, воспаление легких, злокачественные новообразования (саркома Капоши).
Слайд 14
![14 Аллергия. Это повышенная и извращенная реакция на антиген или](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-13.jpg)
14
Аллергия. Это повышенная и извращенная реакция на антиген или гаптен. В
отличие от иммунитета антиген не вызывает повреждение. Классификация аллергенов:
1.Эндогенные – хрусталик, сетчатка, тиреоглобулин, вещество яичко, нервная ткань.
2.Экзогенные – пыльца растений, домашняя пыль, пища, лекарства, химикаты.
3.Вторичные-приобретенные :микроб-ткань, ожог, холод, облучение.
Слайд 15
![15 Классификация аллергии по Адо: истинные и ложные. По Гуку](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-14.jpg)
15
Классификация аллергии по Адо: истинные и ложные. По Гуку : замедленного
типа и немедленного типа. По Джилл-Кумса:
1.Реагиновый, анафилактический тип (анаф.шок, полинозы,крапивница, рениты и коньюнктивы аллергические, отек Квинке, мигрень, бронхиальная астма).
Слайд 16
![16 2.Цитотоксический (азоспермия, гемолити-ческая анемия). 3.Иммунокомплексная (сывороточная болезнь, ревматический артрит,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-15.jpg)
16
2.Цитотоксический (азоспермия, гемолити-ческая анемия).
3.Иммунокомплексная (сывороточная болезнь, ревматический артрит, краснаяволчанка).
4.Клеточно-опосредованный (туберкулиновая проба,
отторжение трансплонтата, контактный дерматит, аутоиммунные заболевания).
5.Рецепторно-опосредованный (стимуляция и ли торможение секреция гормонов).
Слайд 17
![17](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-16.jpg)
Слайд 18
![18 Стадии аллергии: Иммунологическая (выработка антител:IgE, IgG, IGM, IgA). 2.Патохимичесая](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-17.jpg)
18
Стадии аллергии:
Иммунологическая (выработка антител:IgE, IgG, IGM, IgA).
2.Патохимичесая (синтез медиаторов:гистамин серотонин,
гепарин,брадикинин, анафилотоксин, хемотрактанты, простагландины).
3.Патофизиологичесая (клинические проявления).
Слайд 19
![19 1 тип. Анафилактический шок – реакция немедленного типа Наступает](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-18.jpg)
19
1 тип. Анафилактический шок – реакция немедленного типа Наступает после сенсибилизации
антигеном,то есть при повторном поступлении АГ.Местная анафилактическая реакция – это феномен Овери. При шоке: 1.Стадия эректильная (возбуждения) стимуляция ЦНС, катехоламинов, ССС, дыхания, крови.
2.Стадия угнетения –всех систем: дыхания, сознания, кровообращения, рефлексов.
Слайд 20
![20 К 1 типу относится также атопия (атопический бронхит, атопический](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-19.jpg)
20
К 1 типу относится также атопия (атопический бронхит, атопический дерматит) –
отсутствует место контакта. Контакта с АГ не было, а человек заболел.
К 2 типу относится гемолитичесая анемия, гемолитическая анемия новорожденных (несовместимость резус факторов). В клинике – лейкопения, тромбоцитопения, эритропения.
Слайд 21
![21 При 3 типе аллергия развивается через активации комплемента, ферментов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-20.jpg)
21
При 3 типе аллергия развивается через активации комплемента, ферментов лизосом, свободных
радикалов, каллокреин-кининовой системы, медиаторов. Иммуннокомплекс фиксируется на сосудах любого органа –почек, печени, легких, на коже и обуславливает воспаление, феномен Артюса (холод вызывает воспаление суставов). Сывороточная болезнь –зуд, сыпь, анемия лейкопения, гломерулонефрит.
Слайд 22
![22 К 4 типу относится аутоаллергия: А) аутоаллергия к первичным](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-21.jpg)
22
К 4 типу относится аутоаллергия:
А) аутоаллергия к первичным аллергенам (хрусталик …)
Б)аутоаллергия
к своим белкам, сходным к белкам бактерий.
В) аллергия к вторичным аллергенам – поврежденным клеткам, тканям.
Слайд 23
![23 Гипоксия (hypoxia) - нарушение окислительных процессов в тканях, возникающее](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-22.jpg)
23
Гипоксия (hypoxia) - нарушение окислительных процессов в тканях, возникающее при недостаточном
поступлении кислорода или нарушении его утилизации. Классификация
1. гипоксическая,2. дыхательная,3. кровяная
4. циркуляторная,5. тканевая,6. гипербарическая
7. гипероксическая,8. гипоксия нагрузки
9. смешанная - сочетание различных видов гипоксий
Слайд 24
![24 Гипоксическая гипоксия - экзогенный тип при уменьшении барометрического давления](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-23.jpg)
24
Гипоксическая гипоксия - экзогенный тип при уменьшении барометрического давления O2 (высотная
и горная болезнь) или при снижении парциального давления O2 во вдыхаемом воздухе. При этом развивается гипоксемия (снижается pO2 в артериальной крови, насыщение гемоглобина (Hb) кислородом (O2) и общее содержание его в крови.Гипокапния, развивающаяся в связи с компенсаторной гипервентиляцией легких. Наступает повышение потребления тканями O2.
Слайд 25
![25 Дыхательный (легочный) тип гипоксии -недостаточности газообмена в легких в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-24.jpg)
25
Дыхательный (легочный) тип гипоксии -недостаточности газообмена в легких в связи с
альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, или при затруднении диффузии O2, нарушения проходимости дыхательных путей, либо расстройства центральной регуляции дыхания.
К гипоксии присоединяется гиперкапния
Слайд 26
![26 Кровяная гипоксия (гемический тип) возникает при анемиях, гидремии и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-25.jpg)
26
Кровяная гипоксия (гемический тип) возникает при анемиях, гидремии и нарушении способности
Hb связывать, транспортировать и отдавать тканям O2, при отравлении CO, при образовании метгемоглобина (MetHb).Нормальное напряжение O2 и пониженным его содержанием. в тяжелых случаях до 4-5 об%.
Слайд 27
![27 Циркуляторная гипоксия (сердечно-сосудистый тип) возникает при нарушениях кровообращения, приводящих](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-26.jpg)
27
Циркуляторная гипоксия (сердечно-сосудистый тип) возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному
кровоснабжению органов и тканей при массивной кровопотере, обезвоживании организма, падении сердечно-сосудистой деятельности. Для газового состава крови характерно нормальное напряжение и содержание O2 в артериальной крови, снижение их в венозной и высокая артерио-венозная разница по O2.
Слайд 28
![28 Тканевая гипоксия (гистотоксическая) возникает вследствие нарушения способности тканей поглощать](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-27.jpg)
28
Тканевая гипоксия (гистотоксическая) возникает вследствие нарушения способности тканей поглощать O2 из
крови или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования из-за угнетения биологического окисления различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки, например, отравление цианидами, тяжелыми металлами, барбитуратами.
Слайд 29
![29 Гипербарическая гипоксия (при лечении кислородом под повышенным давлением). Снижается](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-28.jpg)
29
Гипербарическая гипоксия (при лечении кислородом под повышенным давлением). Снижается возбудимость ДЦ
и угнетение легочной вентиляции. Токсическое действие O2 на клетку связано с ингибицией дыхательных ферментов и с накоплением перекисей липидов, вызывающих повреждение клеточных структур (особенно SH ферментные группы), изменением метаболизма в цикле трикарбоновых кислот
Слайд 30
![30 Гипероксическая гипоксия (в авиации, при кислородотерапии) - могут быть](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-29.jpg)
30
Гипероксическая гипоксия (в авиации, при кислородотерапии) - могут быть 2 формы
кислородного отравления - легочная и судорожная. Патогенез легочной формы связывают с исчезновением "опорной" функции иннертного газа, токсическим действием O2 на эндотелий сосудов легких - повышением их проницаемости, вымыванием сурфактанта, спадением альвеол и развитием ателектаза и отека легких.
Слайд 31
![31 Изменения обмена веществ. Во всех случаях гипоксии первичным сдвигом](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-30.jpg)
31
Изменения обмена веществ. Во всех случаях гипоксии первичным сдвигом является дефицит
макроэргов. Усиливается гликолиз, это приводит к падению содержания гликогена, нарастанию пирувата и лактата. Избыток молочной, пировиноградной и других органических кислот способствует развитию метаболического ацидоза. Возникает отрицательный азотистый баланс. В результате расстройств липидного обмена развивается гиперкетонемия.
Слайд 32
![32 Нарушается обмен электролитов возрастает количество внеклеточного калия. Последовательность изменений](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/434963/slide-31.jpg)
32
Нарушается обмен электролитов возрастает количество внеклеточного калия.
Последовательность изменений в клетке: повышение
проницаемости клеточной мембраны → нарушение ионного равновесия → набухание митохондрий → стимуляция гликолиза → уменьшение гликогена → подавление синтеза и усиление распада белков →.