Коронавирус (2019-nCoV) презентация

сем. Coronaviridae
РНК-содержащий вирус, поражает животных, птиц, человека
включает 2 подсемейства: Coronavirinae и Torovirinae.
Coronavirinae подразделяется на 4 рода:
Alphacoronavirus , Gammacoronavirus, Deltacoronavirus - собаки, кошки, свиньи
Betacoronavirus – человек - поражение ВДП, ЖКТ
В род Betacoronavirus входят возбудители летальных пневмоний (SARS-CoV - ТОРС, MERS-CoV – Ближневосточный респир. с-м )

Коронавирус
известен с 1960 г
Вызывает респираторные инфекции, в том числе «заразный насморк», инфекции пищеварительного тракта у человека и животных (иммунная прослойка 82%)
В 2002 г. выявлен генетически новый вирус , вызывающий ТОРС
В 2012 г. выявлен генетически новый вирус , вызывающий MERS (Ближневосточный респираторный синдром)

Коронавирус ТОРС вызвал эпидемию в 2003 году в 33 странах мира (наибольшее количество заболевших было зарегистрировано в Китае, Сингапуре и Канаде), с общим числом заболевших 7761 человек, летальность 10%
коронавирус MERS-Cov летальность 43%

MERS
Природный резервуар коронавируса - летучие мыши.
Промежуточный хозяин — источник заражения людей — пока не выявлен.
Имеются данные о том, что этим вирусом могут заражаться верблюды.
Возможна прямая передача инфекции через продукты жизнедеятельности летучих мышей, дневки которых могут находиться на чердаках жилых строений.
Некоторые виды летучих мышей осуществляют сезонные миграции, зимуя на эндемичной территории. (Т. о., вирус может быть занесен, помимо инфицированных людей, также и летучими мышами).

Эпидемиология
Неустойчив в окружающей среде
Погибает при нагревании до 56⁰
Под действием дез в-в
ТОРС: на поверхности до 2 сут., в канализационных стоках – до 4 сут.

Патогенез
Коронавирусы поражают эпителий верхних дыхательных путей.
1) проникновение вируса в верхние дыхательные пути и поражение эпителиальных клеток;
2) репликация вируса в эпителиальных клетках с развитием воспаления и гибелью клеток эпителия (клиническая картина катарального синдрома и интоксикации;
3) через 3 – 5 дней после начала заболевания, чаще на 2-й неделе, развивается гипериммунная реакция, приводящая к разрушению альвеол с последующим выбросом цитокинов и ФНО, поражением всех структурных элементов легкого, особенно бронхиол и сосудов, с развитием бронхиолита, токсического отека легких и формированием острого респираторного дистресс-синдрома

Клиническая картина
Инкубационный период болезни длится от 2 до 10 дней (в отдельных случаях – до 16 сут и более).
Характерны лихорадка, сухой кашель, одышка, головная боль, явления гипоксии.
Общая слабость, головокружение
В крови лейкопения, лимфопения, умеренное повышение активности АлАТ
Кашель и миалгия выявляются у половины больных, ринорея – у каждого 4-го, в 20 % случаев больные жалуются на боль в горле, в 10 % – на изменение стула.

у 1/3 больных в легких определяются хрипы и (характерно для атипичных пневмоний) у всех больных воспаление легких подтверждается рентгенологически.
Наличие изменений на рентгенограмме органов грудной полости типично уже в остролихорадочной фазе болезни.
Вначале появляются небольшие негомогенные затемнения, одно- или двусторонние.
Через 1 – 2 дня инфильтрация легочной ткани может приобрести генерализованный характер

Циклически протекающая инфекция
Лихорадочная фаза. Если течение заболевания завершается на этой фазе – легкое течение болезни
Респираторная фаза. Если хараетерная ДН быстро разрешается – среднетяжелое течение
Фаза прогрессирующей ДН (требует длительной ИВЛ) – тяжелое течение

Критерии ТОРС
Подъем Т выше 38,0
Наличие одного или нескольких признаков респираторного заболевания (кашель, учащенное дыхание, гипоксемия)
Выезд в течение последних 10 дней в регионы мира, пораженные ТОРС, или общавшиеся с больными, подозрительными на ТОРС