Лекция_ОП_Приспособительно_компенсаторные_поцессы презентация

Адаптационные (приспособительные) реакции - реакции, обеспечивающие адаптацию (приспособление) организма к условиям внешней среды и обеспечивающие видовое выживание, развивающиеся в рамках фило- и онтогенеза.
Компенсаторные реакции - реакции, возникающие в ответ на действие повреждающих факторов и направленные на компенсацию нарушенных функций.

Различия

Критерием достаточности или недостаточности компенсаторных реакций служит степень восстановления функций органов.
Человек обладает собственными реакциями, но одновременно как представитель биологического вида он имеет и видовые приспособительные реакции. Те и другие реакции трудно разделить, поэтому в клинической практике их часто обозначают как компенсаторно-приспособительные процессы

Компенсаторно-приспособительные реакции
Вместе с тем все многообразие приспособительных и компенсаторных изменений органов и тканей организма в норме и при болезнях сводится к 4 основным реакциям — атрофии, гипертрофии, регенерации и перестройке тканей.

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ
Саморегуляция
Любое отклонение показателей физиологических функций, крови и др. является стимулом для их возвращения к норме. Механизм саморегуляции действует в норме и при болезни. Например, при изменении pH крови в кислую среду (при активной физической работе) происходит восстановление реакции крови за счет физиологических процессов и биохимических реакций.

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ
Сигнальность отклонений
При изменении каких-либо показателей внутренней среды (например, pH крови) рецепторы сосудов и тканей воспринимают данное отклонение прежде, чем оно достигнет опасной для жизни степени.
Дублирование физиологических процессов
В поддержании какого-либо показателя принимают участие не один орган или система, а их совокупность. Например, pH крови восстанавливается не только при усиленной работе дыхательной системы (увеличивается потребление кислорода), но и за счет сердечно-сосудистой, мочевыделительной, нервной и других систем и процессов.

Процесс компенсации
состоит из трех стадий: становления, закрепления и истощения.

Стадия становления
(Стадия инициальной гиперфункции структур
«аварийная»)
В поврежденном органе в ответ на новые условия существования возникает гиперфункция всех его структур. Мобилизуются все резервы организма. Повышаются ЧДД, ЧСС, активируются процессы окисления. На этой стадии перестройка органа не наступает.
В результате в гиперфункционирующих клетках возникает энергетический дефицит, который служит сигналом для включения комплекса компенсаторных реакций, в том числе интенсификации биосинтетических процессов, необходимых для обеспечения гиперплазии внутриклеточных структур.

Стадия закрепления
(Стадия относительно устойчивой компенсации)
Происходит перестройка всех структур поврежденного органа, увеличиваются все его структуры, развиваются гипертрофия и гиперплазия
При этом значительно возрастают биосинтетические процессы в клетках, в том числе увеличивается количество митохондрий и резко снижается энергетический дефицит.
Основная часть образующейся в митохондриях энергии расходуется на обеспечение функции и меньшая — на восстановление самих себя. И если нагрузка на орган не снижается, а функция его поддерживается необходимой для этого энергией, то постепенно количество энергии для ресинтеза ультраструктур падает. В результате восстанавливается меньше крист митохондрий, чем разрушается.

Стадия декомпенсации (истощения)
Развивается в том случае, если не ликвидирована причина, вызывающая КПР. Истощаются резервные возможности организма. Во вновь образованных структурах развивается дистрофия
характеризуется прогрессирующим преобладанием процессов распада внутриклеточных структур над их ресинтезом. Клетки теряют возможность восстанавливаться, потому что для этого они должны на определенное время перестать функционировать. Нарастает гипоксия тканей даже при достаточном поступлении кислорода, так как уменьшается количество полноценных внутриклеточных структур, способных его утилизировать. Меняется метаболизм, развиваются дистрофические процессы, нарастает ацидоз, способствующий лабилизации мембран лизосом и поступлению их гидролаз в цитоплазму.

АТРОФИЯ
Атрофия - прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем – числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции
Физиологическая
Патологическая
Местная
Общая

Вследствие бездействия
Вследствие недостаточного кровоснабжения
Вследствие нарушения иннервации (денервации)
Вследствие давления (сдавления, компрессии)
Вследствие физических или химических факторов
Вследствие недостатка гормональной регуляции
+ Общая атрофия (вследствие недостаточного питания, интоксикации и др.) - КАХЕКСИЯ
ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ АТРОФИИ

Дисфункциональная, или атрофия от бездеятельности, развивающаяся в результате длительного отсутствия функции органа (например, атрофия мышц конечности при переломе кости).
Атрофия от давления; примером может быть атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии.
Атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения. Например, атрофия почки при стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшкой.
Нейротрофическая атрофия — возникает при нарушении иннервации ткани (атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите).
Атрофия от действия повреждающих (химических или физических) факторов. Например, атрофия костного мозга при действии лучевой энергии.

Гипертрофия
— увеличение объема функционирующей ткани, которая обеспечивает гиперфункцию органа.
Если гипертрофия развивается в условиях здоровья, когда функция органа должна быть увеличена, но в пределах гомеостаза, это приспособительный процесс.
Если же гипертрофия органа развивается при болезни, когда часть его функций утрачена в связи с повреждением, — это уже процесс, направленный на компенсацию утраченных функций, и, следовательно, компенсаторный.

Гипертрофия
Увеличение органа или ткани в объеме происходит вследствие увеличения размера клеток (гипертрофия) или увеличения их количества (гиперплазия).

Гиперплазия и гипертрофия
В основе гипертрофии лежит гиперплазия — увеличение количества внутриклеточных структур, клеток, компонентов стромы, количества сосудов.
Так, за счет увеличения количества крист митохондрий развивается гипертрофия этих органелл — так называемые гигантские митохондрии. Гиперплазия внутриклеточных структур обеспечивает гипертрофию клеток, а гиперплазия последних лежит в основе гипертрофии органа

ГИПЕРТРОФИЯ
Рабочая (компенсаторная)
Викарная (заместительная)
Патологическая
3 стадии:
СТАДИЯ СТАНОВЛЕНИЯ
СТАДИЯ ЗАКРЕПЛЕНИЯ
СТАДИЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ

Физиологическая (рабочая) гипертрофия.
Возникает у здоровых людей как приспособительная реакция на повышенную функцию органов. Примером такой гипертрофии является увеличение скелетных мышц и миокарда при занятии спортом

Гипертрофия при болезнях
служит механизмом компенсации функций патологически измененных органов.
Компенсаторная гипертрофия развивается при длительной гиперфункции органа. При этом увеличивается вся масса функционирующей ткани, но сама ткань не поражена патологическим процессом (например, гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии).
Регенерационная гипертрофия возникает в сохранившихся тканях поврежденного органа и компенсирует утрату его части. Такая гипертрофия развивается в сохранившейся мышечной ткани сердца при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе.

Гипертрофия при болезнях
Викарная (заместительная) гипертрофия формируется в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них. С помощью викарной гипертрофии сохранившийся орган берет на себя функцию утраченного.
Идиопатическая гипертрофия. Ее причина неясна, она может иметь наследственно-семейный характер. Такая гипертрофия встречается, например, в сердце при гипертрофической кардиомиопатии

К патологической гипертрофии относят
Нейрогуморальную гипертрофию, возникающую при нарушении функции нейроэндокринных желез, например акромегалия в связи с поражением передней доли гипофиза, гипоталамуса и их гиперфункцией. У больных увеличиваются размеры лицевого скелета, кистей, стоп, внутренних органов
Гормональную гипертрофию, примером которой может служить железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников, гинекомастия — гипертрофия молочных желез у мужчин или гипертрофия предстательной железы у мужчин преклонного возраста.
Гипертрофические разрастания, которые образуются в области длительно текущих воспалительных процессов, или это увеличение объема ткани в области нарушенного лимфообращения (например, слоновость нижней конечности).
Ложную гипертрофию — разрастание жировой клетчатки и соединительной ткани на месте атрофирующейся функциональной ткани или органа.

РАБОЧАЯ ГИПЕРТРОФИЯ
Или гормональная?

КОМПЕНСАТОРНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ

ГОРМОНАЛЬНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ

ГИПЕРПЛАЗИЯ
Гиперплазия - увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток
Реактивная (защитная)
Гормональная
Компенсаторная (например, при потере крови)

РЕГЕНЕРАЦИЯ
Регенерация (от лат. regeneratio – возрождение) – восстановление клеток, клеточных ультраструктур, тканей взамен утраченных в результате их физиологической гибели или в результате патологического процесса
Регенерация может быть на различных уровнях структурной организации:
Молекулярном
Субклеточном
Клеточном
Тканевом
Органном

РЕГЕНЕРАЦИЯ
Виды регенерации:
Клеточная регенерация (размножение клеток ткани (гиперплазия))
Внутриклеточная регенерация (увеличением внутриклеточных структур (гипертрофия))
Это обусловлено типом клеток:
Лабильные клетки - эпителиальные клетки, ростковые гемопоэтические клетки
Относительно стабильные клетки - паренхиматозные клетки (гепатоциты, ациноциты поджелудочной железы и т.д.) и мезенхимальные клетки (фибробласты, эндотелиальные клетки)
Стабильные клетки – высокодифференцированные клетки (нейроны, кардиомиоциты и др.)

РЕГЕНЕРАЦИЯ
Таким образом, чем выше дифференцировка клеток, тем ниже их митотическая активность и тем менее вероятна клеточная регенерация
В случае стабильных клеток возможна лишь внутриклеточная регенерация, потенциал которой очень ограничен

РЕГЕНЕРАЦИЯ
Основная морфологическая классификация:
Физиологическая регенерация: лабильные стволовые, камбиальные клетки делятся, образующиеся клетки дифференцируются и заменяют потерянные в процессе нормальной жизнедеятельности клетки (эпителий кожи, эпителий слизистых оболочек)
Патологическая регенерация: чрезмерное или недостаточное образование структур регенерирующей ткани (гипер - или гипорегенерация)
Репаративная регенерация наблюдается при повреждении клеток и тканей

РЕГЕНЕРАЦИЯ
РЕПАРАТИВНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ
Полная регенерация: замещение участка поврежденной ткани, тканью идентичной погибшей
Неполная регенерация: замещение участка поврежденной ткани, тканью неидентичной погибшей (обычно, соединительной тканью)

РЕГЕНЕРАЦИЯ

РЕГЕНЕРАЦИЯ
СТАДИИ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ
Удаление некротического детрита
Разрастание грануляционной ткани ("молодая" соединительная ткань, представленная заново сформированными капиллярами и пролиферирующими камбиальными клетками соединительной ткани)
Созревание грануляционной ткани (прогрессивное увеличение содержания коллагена с одновременным уменьшением количества клеток и сосудов микроциркуляторного русла)
Сокращение и уплотнение рубца
ТИПЫ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН
Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова
Заживление раны (эпителиализация) под струпом
Заживление первичным натяжением
Заживление вторичным натяжением

РЕГЕНЕРАЦИЯ

ОРГАНИЗАЦИЯ
Организация - это процесс замещения соединительной тканью нежизнеспособных тканей или тромбов
Склероз - это патологический процесс, связанный с уплотнением внутренних органов, сосудов, стромы органов в связи с избыточным, диффузным или очаговым, разрастанием плотной соединительной ткани
Фиброз - умеренно выраженный склероз без выраженного уплотнения ткани, хотя четкого разграничения этих понятий не существует
Цирроз - выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа (цирроз печени, цирроз легкого)
Рубец - локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза

ОРГАНИЗАЦИЯ
Склероз, как исход хронического продуктивного воспаления инфекционного, инфекционно-аллергического или иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами (пневмокониозы, инкапсуляция)
Склероз, как исход системной (ревматические болезни, системные врожденные дисплазии) или локальной (контрактура Дюпюитрена, келоид) дезорганизации соединительной ткани
Заместительный склероз, как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов
Формирование рубцов в результате заживления раневых и язвенных дефектов
Организация тромбов, гематом, фибринозных наложений; образование спаек, облитерация серозных полостей

Цирроз печени

Патологическая регенерация или дисрегенерация
отражает процессы перестройки тканей. При этом образуется ткань, не полностью соответствующая утраченной, и функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. В основе дисрегенерации лежит срыв адаптации организма к патологическим воздействиям в результате полома физиологической регуляции реакций приспособления.

Выделяют несколько видов дисрегенерации:
гипорегенерация, когда восстановление утраченных тканей идет очень медленно или останавливается (при трофических язвах, пролежнях);
гиперрегенерация — ткань регенерирует избыточно и при этом функция органа страдает (например, образование келоидного рубца);
метаплазия — переход одного вида ткани в другой, но родственный ей гистогенетически. При этом функция утраченной ткани не восстанавливается.
дисплазия — нарушения регенерации, характеризующие предопухолевые изменения тканей.

МЕТАПЛАЗИЯ
Метаплазия - переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка
Эпителиальная
(плоскоклеточная
или железистая)
Мезенхимальная

ДИСПЛАЗИЯ
Дисплазия - патологический процесс, при котором имеет место нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия
Легкая
Умеренная
Тяжелая