Новые технологии в диагностике сахарного диабета презентация

Сахарный диабет
без преувеличения продолжает играть одну из самых драматических ролей в истории мировой медицины
самая ранняя из всех заболеваний инвалидизация
высокая смертность
(3-е место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований)

Сахарный диабет: факты
каждую 21 сек на планете появляется новый больной с СД
ежегодно 7 млн новых пациентов
количество людей с неустановленным диагнозом среди больных СД 2 составляет от 30 до 90 %.
2/3 не достигают целевого HbA1c
50% пациентам СД2 спустя 6 лет после постановки диагноза необходима терапия инсулином
Turner C. 1995, Saydah S. 2004,
IDF 2010
Год 2010:
285,5 млн б-х СД
344 млн – НТГ (7,9%)
Прогноз:
через 20 лет
438 млн б-х СД

Распространенность сахарного диабета типа 2 в разных странах
Международная федерация сахарного диабета :http://www.idf.org/home/index.cfm?node=37
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
Индия
Китай
США
Россия
Германия
Количество больных СД
(миллион. Чел.)
Минимум 6%
населения

2,043
2,182
2,834
3,121
По данным ФГУ ЭНЦ за период 2005-2010 г.г. реальное число больных СД превышает
зарегистрированное в 2-3 раза, за последние 10 лет число больных в России удвоилось.
По официальной статистике распространенность СД в России = 2%, по неофициальной
– достигает 6%

В России более 3 миллионов пациентов с СД
(Государственный регистр России больных СД на 01.01.2013 г.)
269 391
18 551
взрослые
подростки
дети
2 822 634
ВСЕГО 3 777 423
9 852
СД 1 типа – 253 743
СД 2 типа – 3 542 954
Реальное кол-во – 9 000 000
442
448

По данным Госрегистра больных на 12.2012 в Краснодарском крае зарегистрировано
СД 1 тип – 9 636
- детей – 616 чел
- подростков – 308чел
- взрослых – 8 712 чел
СД 2 тип – 132 424
- подростков – 25 чел
- взрослых – 136399 чел
Итого - 142 060 чел

Структура заболеваемости СД в Краснодарском крае
увеличение числа больных СД в 2,9 раза за 10 лет
Инвалидов - 50773тыс

Медико-социальная значимость
сахарного диабета
ранняя инвалидизация
высокая летальность от кардиоваскулярных и церебральных осложнений, гангрены нижних конечностей, прогрессирующей ХПН – каждые 10 секунд в мире умирает 1 больной СД (ежегодно более 3 млн.чел) – (ВОЗ)
постоянное увеличение расходов на лечение – в России около 15% от общего бюджета здравоохранения(300 млн рублей ежегодно) (80% затрат уходят на борьбу с осложнениями СД).

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ –
это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции
инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов (ВОЗ)

Анатомия поджелудочной железы
1/100 массы
всей железы
общее число
островков1-2 млн

Клинические аспекты физиологии углеводного обмена
β-клетки – инсулин
α-клетки – глюкагон
δ-клетки – соматостатин
РР-клетки – панкреатический полипептид

Синтез инсулина

Секреция инсулина
Глюкоза – основной стимулятор секреции инсулина
Высвобождение Ins происходит двухфазно, причем высвобождение Ins накопившегося в бета-клетке в период между приемами пищи продолжается до тех пор, пока уровень гликемии не достигнет нормального тощакового (4,1-6,1 ммоль/л)

Пищевая секреция
Ins
соответствует
постпрандиальному
подъему
глюкозы
1-2,5 ЕД на
10-12г углеводов
(1ХЕ)
Базальная секреция Ins
обеспечивает оптимальный уровень гликемии и анаболизма в интервалах между едой и во время сна
скорость секреции – 1ЕД/час
В норме ПЖ взрослого человека секретирует 35-50 ЕД инсулина в сутки (0,6-1,2ЕД/кг)

Эволюция инсулина
ИНСУЛИН портальная система ПЕЧЕНЬ
50% гормона 50% системный кровоток
связывают
печеночные мышечная и жировая
рецепторы ткань

Физиологические эффекты инсулина
оказывает влияние на все виды обмена веществ
способствует анаболическим процессам, увеличивая синтез гликогена, жиров и белков, тормозя эффекты многочисленных контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и соматотропина)

Важнейшим эффектом инсулина в организме
является увеличение в 20—50 раз транспорта глюкозы через мембраны мышечных и жировых клеток путем облегченной диффузии по градиенту концентрации с помощью чувствительных к гормон) мембранных белковых переносчиков, называемых ГЛЮТ. В мембранах разных видов клеток выявлены 6 типов ГЛЮТ, но только один из них — ГЛЮТ-4 — является инсулинозависимым и находится в мембранах клеток скелетных мышц, миокарда, жировой ткани

Подходы к классификации СД
Еще в 600г до н.э. индийские врачи Сhakrata и Suscruta выделили 2 формы СД
В конце 19в французский врач Lancereaux предложил разделить СД диабет толстых и худых
в 1930г Falta и Boller разделили пациентов с СД на инсулинчувствительный и инсулинрезистентные типы

КЛАССИФИКАЦИЯ
(ВОЗ, 1999, с дополнениями)
СД 1 типа
5 - 25%
СД 2 типа
75-95%
Гестационный
СД
Другие специфические типы СД
около 1%

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА
хроническое, деструктивное, аутоиммунное
органоспецифическое заболевание,
проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина

Э Т И О Л О Г И Я СД 1
генетический фактор
вирусная инфекция
аутоиммунные нарушения
структурные поражения и заболевания поджелудочной железы
цитотоксические вещества, повреждающие бета-клетки

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1 ТИПА
Аутоиммунный
выявляются АТ к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD), к клеткам островком и/или АТ к инсулину
Идиопатический

Патогенез СД 1 типа

НОРМА

П А Т О Г Е Н Е З СД 1
1.Генетическая предрасположенность (обусловленная наличием определенных гаплотипов генов HLA –системы, DR 3, DR 4, DQA)
2. Триггирование или инициация иммунных процессов
а).Факторы внешней среды:
б).Пищевые триггеры:: СОЯ, пища, содержащая глютен.
в).Химические триггеры: тяжелые металлы, нитраты, нитриты и др
г). Стресс- выброс контринсулярных гормонов.
д). УФ, радиация.
3. Стадия активных иммунологических процессов
(появляются АТ к инсулину, β-клеткам ПЖ, глютаматдегидрокарбоксилазе).
4. Стадия инсулита
прогрессивное снижение 1 фазы секреции инсулина.
5. Клинически явный или манифестный диабет
6. Полная деструкция β- клеток.
Eisenbarth G.S., 1989

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА
это нарушение углеводного обмена
вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее

ФАКТОРЫ РИСКА СД 2 ТИПА
Избыточная масса тела
Нарушение липидного обмена
Наследственная предрасположенность
Низкая физическая активность
Важное значение имеют:
Возраст (40 лет и старше)
Хронический и острый стресс
ИБС
Артериальная гипертензия
Атеросклероз сосудов головного мозга и нижних конечностей

Уровни нарушения гомеостаза глюкозы при СД 2 типа
Периферические ткани – резистентность к инсулину, что приведет к недостаточному транспорту и метаболизму глюкозы
Поджелудочная железа – неполноценность секреции инсулина (гиперинсулинизм)
Печень – усиление глюконеогенеза, вызванная нарушением нормального механизма (обратная связь) ее подавления инсулином или глюкозой, либо обусловленная избыточной стимуляцией глюкагоном или катехоламинами

Патогенез СД 2 типа
Инсулинорезистентность/Гиперинсулинемия
Повышенная продукция глюкозы печенью
Избыточное отложение висцерального жира (липотоксичность)
Дефект β-клеток островков Лангерганса
Нарушение секреции инкретинов

НОРМА

Adapted from DeFronzo RA. Med Clin N Am 2004;88:787–835.
профилактика
лечение

Сахарный диабет 2 типа
прогрессирующее заболевание, при котором риск инфаркта миокарда, инсульта, микрососудистых событий и смертность сильно ассоциированы с гипергликемией
Vivian A Fonseca, 2009

Особенность СД 2 типа
долгая бессимптомная, длительно нераспознающаяся доклиническая стадия
50% на момент диагностики - осложнения СД
необходимость скрининга

ГЕСТАЦИОННЫЙ ДИАБЕТ (ГСД)
это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям «манифестного» СД
выявляется примерно у 4% беременных

Эволюция ГСД после родов
НОРМОГЛИКЕМИЯ
НАРУШЕННАЯ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
К ГЛЮКОЗЕ
СД
ЧАЩЕ 2 ТИПА
(у 10%)
НАРУШЕННАЯ
ГЛИКЕМИЯ
НАТОЩАК

Генетические дефекты
бета-клеток
MODY – разновидность СД 2 - диабет взрослого типа у молодых;
характерно начало с легкой гипергликемии в молодом возрасте (до 25 лет)
нарушена секреция инсулина с минимальными дефектами его действия
наследуются по аутосомно-доминантному типу
известно 7 форм, связанных с мутациями в генах, расположенных на пяти различных хромосомах

Генетические дефекты в действии инсулина
метаболические нарушения связаны с мутациями инсулинового рецептора
Резистентность к инсулину типа А – у женщин
вирилизация и поликистоз яичников
Лепречаунизм – специфические черты лица, обычно
заканчивается летально в младенчестве
Синдром Рабсона-Менденхолла – сопровождается
аномалиями зубов и ногтей, гиперплазией эпифиза
Липоатрофический диабет – повреждения в структуре и функции рецепторов инсулина не подтверждены, но предполагают, что повреждение может иметь место при передаче пострецепторного сигнала

Болезни поджелудочной железы
Панкреатит
Травма/панкреатэктомия
Неоплазия
Кистозный фиброз
Гемохроматоз
Фибрознокалькулезная панкреатопатия

Эндокринопатии
Акромегалия
Синдром Иценко-Кушинга
Глюкагонома
Феохромоцитома
Тиреотоксикоз
Сомотостатинома
Альдостерома
Другие

Диабет, индуцированный лекарствами
Вакор
Тиазиды
Пентамидин
Дилантин
Никотиновая кислота
Альфа-интерферон
Глюкокортикоиды
Бетаадреноблокаторы
Тиреиодные гормоны
Диазоксид
Другие

И н ф е к ц и и
Врожденная краснуха
Цитомегаловирус
Другие
Н е о б ы ч н ы е ф о р м ы и м м у н о о п о с р е д о в а н н о г о д и а б е т а
«Stiff-man» - синдром (синдром обездвиженности)
Антитела к рецепторам инсулина
Антитела к инсулину
Другие

Другие генетические формы, сочетающиеся с сахарным диабете
Синдром Дауна
Синдром Клайнфелтера
Синдром Тернера
Синдром Вольфрама
Хорея Генингтона
Синдром Лоренса-Муна-Бидля
Миотоническая дистрофия
Порфирия
Синдром Прадера-Вилли
Другие

LADA-диабет
латентный аутоиммунный диабет взрослых
(latent autoimmune diabetes in adults)
медленно прогрессирующий СД 1 типа
возраст обычно 25-50 лет на момент постановки диагноза
в семейном анамнезе часто СД 2 типа
ИМТ в пределах нормы или несколько выше
высокий уровень HbA1с несмотря на прием ПССП и вследствие этого перевод на инсулинотерапию
решающую роль в развитии играет аутоиммунный характер поражения бета-клеток, но в отличие от острого инсулита при СД1 более медленное течение и «мягкое» развитие симптомов инсулиновой недостаточности
основные критерии: аутоАТ к антигену цитоплазмы клеток островков ПЖ (ICAab) и аутоАТ к глютаматдекарбоксилазе (GADab)

Диагностические критерии СД и других
нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999-2006)
1

Диагностические критерии СД и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999-2006)
2

Диагностические критерии СД и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999-2006)
3

Критерии диагностики СД
НвА1с ≥ 6,5% или
глюкоза плазмы натощак ≥ 7 ммоль/л или
глюкоза плазмы через 2 ч после ОГТТ ≥ 11 ммоль/л или
глюкоза плазмы при случайном определении + симптомы гипергликемии или метаболическая декомпенсация ≥ 11,1 ммоль/л
За исключением пункта 4 диагноз СД необходимо подтверждать повторным определением гликемии в другие дни

НвА1с как метод диагностики СД
утвержден ADA (США) в 2009г
утвержден ВОЗ в феврале 2011г
Рекомендован в России с декабря 2011г
НвА1с ≥ 6,5% - сахарный диабет
НвА1с от 5,7 до 6,4% - высокий риск развития СД
нормальный уровень HbA1c до 6,0%

Пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ)
проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза
для диагностики НТГ и СД среди лиц с повышенным риском развития диабета (метаболический синдром, нарушенная гликемия натощак и др)
в эпидемиологических исследованиях для определения распространенности СД2 и ранних нарушений углеводного обмена среди населения

ПГТТ
у мужчин и небеременных женщин проводят натощак с 75г глюкозы, растворенной в 300мл воды; выпить в течение 3-5 минут
гликемию исследуют натощак и через 2 часа после приема глюкозы

ПГТТ нецелесообразно проводить, в случаях, когда
натощак гипергликемия выше 7,0 ммоль/л (венозная плазма крови), что является признаком явного диабета, если она подтверждена в повторном исследовании
больной находится на постельном режиме или имеет острое заболевание, что само по себе снижает чувствительность к инсулину
больной кратковременно получает диуретики, пропранолол, глюкокортикоиды или др. препараты, нарушающие чувствительность к инсулину

Частое
мочеиспускание
Сухость во рту
Сильная жажда
Повышенная
утомляемость,
сонливость
Чувство голода
Потеря веса
Зуд кожи
Классические признаки гипергликемии
ДЕКОМПЕНСАЦИЯ

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СД
острый дефицит инсулина (чаще СД 1 типа)
Гипергликемический синдром
глюкозурия
полиурия
полидипсия
похудание вместе с гиперфагией
кетоацидоз вплоть до развития диабетической комы

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СД
хронический дефицит инсулина (чаще СД 2 типа)
Ж а л о б ы :
сухость во рту или жажда (до 3-5 л в сутки)
полифагия («волчий голод»)
полиурия (особенно в ночные часы)
выраженная потеря массы тела
слабость
зуд кожи
подверженность инфекционным заболеваниям
снижение либидо и потенции
снижение остроты зрения
гиперосмолярная кома (может быть первым проявлением СД 2 типа)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СД
О с м о т р:
Сухость кожи, губ, языка
Снижение тургора кожи и мышц
Прогрессирующий кариес, пародонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты (могут быть первыми проявлениями СД)
Диабетический рубероз: гиперемия щек, подбородка, лба
Ксантоматоз
Липоидный некробиоз кожи
Витилиго (особенно при СД 1 типа)
Трофические язвы голеней и стоп
Кожные инфекции (фурункулез, остеофолликулит, панариции, паронихии, грибковые поражения слизистых и ногтей, кандидозы, микозы, отрубьевидный лишай
остеопороз

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ СИСТЕМ
ЖКТ – через 5 лет от начала заболевания – 100% поражение СЛИЗИСТОЙ:
Рот – кариес, парадонтоз
Желудочно-кишечная кишечная диспепсия (инсулин –стимулятор секреции HCl, запоры-поносы)
Жировой гепатоз
ЖКБ
Костно-суставная система – остеопороз
Органы дыхания – ХНЗЛ, туберкулез

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ СИСТЕМ
ССС - автономная нейропатия, ИМ, атеросклероз, АГ, Диабетическая гангрена
Мочевыделительная система - хр пиелонефрит (при жизни-20-30%; посмертно-100%)
НС – энцефалопатия, полинейропатия, амиотро-фии, радикулопатии, диабетическая стопа
Органы зрения – глаукома, катаракта, снижение остроты зрения, ретинопатия

Основные различия СД 1 и 2
Возраст
к началу
заболевания
Начало
болезни
Масса тела Снижена
Инсулин крови Инсулина в крови нет или совсем мало
Только инсулинотерапия
Молодой, обычно до 30 лет Старше 40 лет
Острое Постепенное
ПРИЗНАК
СД 1 ТИПА
СД 2 ТИПА
Содержание инсулина в крови
может быть в норме,
повышено, или снижено
Диета,
сахароснижающие
таблетки, инсулин
В большинстве
случаев
ожирение
Лечение
С-пептид Снижен В норме, часто повышен; снижен
при длительном течении

Д и а г н о с т и к а
Гликемия натощак
Глюкозурия (контроль за лечением)
Глюкозотолерантный тест
Определение ацетона в моче
Определение уровня С-пептида (позволяет дифференцировать типы СД и установить формирование инсулинопотребности при СД-2)
Определение гликированного гемоглобина (HbA1с) для определения риска развития макро- и микрососудистых осложнений и степени компенсации СД, индивидуальных целей лечения СД (норма < 6,1%)
Тест на фруктозамины (гликированные белки плазмы, в основном альбумин) – контроль лечения – изменение уровня глюкозы в крови за 2-3 недели

СКРИНИНГ: Факторы риска развития СД
Возраст ≥ 45 лет, особенно при избытке м.тела
ИМТ > 25 кг/м2, Малоподвижный образ жизни
СД 2 у ближайших родственников
Принадлежность к национальностям высокого рис-ка СД 2 (афро- латиноамериканцы, индейцы ets)
Ранее определявшиеся НТГ или НГН
Женщины, родившие ребенка свыше 4 кг и/или ГД в анамнезе
АД > 140/90 мм.рт.ст.
ЛПВП ≤ 0.9 мМ и/или ТГ ≥ 2.82 мМ
Сердечно-сосудистые заболевания

Поздние осложнения сахарного диабета
Диабетическая
ретинопатия
Диабетическая
нефропатия
Диабетическая
нейропатия
Синдром диабетической стопы
Диабетические
микроангиопатии

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ МАКРОАНГИОПАТИИ
Ишемическая болезнь сердца
Цереброваскулярные заболевания
Хронические облитерирующие заболевания периферических артерий

Микроангиопатии
поражение мелких сосудов, имеющие типичную патоморфологическую картину: утолщение базальной мембраны капилляров, пролиферацию эндотелия и отложение в стенке сосуда гликопротеидных ШИК-положительных веществ
диабетическая ретинопатия
диабетическая нефропатия

Диабетическая ретинопатия (ДР)
микрососудистые нарушения и изменения сетчатки, в терминальной стадии приводящие полной потере зрения
Группы риска развития ДР
больные СД 1 типа в возрасте > 18 лет при длительности диабета > 3 лет
дети (в возрасте до 18 лет), больные СД 1 типа, вне зависимости от длительности заболевания
больные СД 2 типа вне зависимости от длительности заболевания

КЛАССИФИКАЦИЯ ДР
1.Непролиферативная стадия:
микроаневризмы,
геморрагии, твердые экссудаты
Макулопатия (на любой стадии ДР)
экссудативная
ишемическая отечная

КЛАССИФИКАЦИЯ ДР
3.Препролиферативная стадия:
+ венозные аномалии, множество твердых и мягких экссудативные очаги, неравномерный калибр сосудов, интраретинальные микрососудистые аномалии

КЛАССИФИКАЦИЯ ДР
4.Пролиферативная стадия:
неоваскуляризация области диска зрительного нерва, периферии сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, преретинальные кровоизлияния/гемофтальм
рост новообразованных сосудов и фиброзной ткани в области ДЗН

СЕТЧАТАЯ ОБОЛОЧКА В НОРМЕ
в парацентральных зонах, ретиналь-ные, преретинальные кровоизлияния
КЛАССИФИКАЦИЯ ДР
5. Терминальная ДР
6. Регресс после ЛКС

Осложнения ДР
Гемофтальм
Тракционная и тотальная пролиферативно-экссудативная отслойка сетчатки
Вторичная рубеозная глаукома
Субатрофия глазного яблока

ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ДР
Обязательные:
определение остроты зрения (визометрия)
измерение внутриглазного давления
офтальмоскопия при расширенном зрачке
биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы
Дополнительные:
фотографирование сосудов глазного дна
флюоресцентная ангиография
УЗИ при наличии значительных нарушений в стекловидном теле и хрусталике
электрофизиологические методы исследования для определения функционального состояния зрительного нерва и сетчатки
гониоскопия, периметрия, оптическая когерентная томография сетчатки

ЛЕЧЕНИЕ ДР
Компенсация углеводного обмена
Медикаментозная терапия: интравитреальное введение анти VЕGF препаратов – ингибиторов эндотелиального фактора роста сосудов - при макулярном отеке со снижением зрения
Витрэктомия с эндолазеркоагуляцией

Диабетическая нефропатия (ДН)
специфическое поражение сосудов почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).
М е х а н и з м ы р а з в и т и я
Метаболические:
гипергликемия
гиперлипидемия
Гемодинамические:
внутриклубочковая гипертензия
артериальная гипертензия

Диабетически сморщенная почка
Вид снаружи
поверхность неравномерно мелкозернистая, серо-коричневая, с мраморным оттенком.

Диабетически сморщенная почка на разрезе.
Вещество почки неравномерно мелкозернистое, с мелкими рубцовыми участками, тусклое, с мраморным оттенком.

Диабетический узелковый интеркапиллярный гломерулосклероз (синдром Киммельстила-Вилсона).
Различные варианты мезангиальных депозитов,
гломеруло- и артериолосклероза

КЛАССИФИКАЦИЯ ДН
I cтадия микроальбуминурии – единственно обратимая стадия ДН при своевременно назначенной терапии
высокая СКФ
нормальное или немного повышенное АД
микроальбуминурия в пределах 30-300мг/сут
II cтадия протеинурии с сохраненной
азотовыделительной функцией почек
склерозировано около 50% клубочков почек
СКФ неуклонно снижается
быстрый рост АД, микро- и макро-сосудистые осложнения
III стадия хронической почечной недостаточности
повышение в крови азотистых шлаков
высокое АД
задержка жидкости с развитием отечного синдрома
почечная анемия, остеодистрофия, энцефалопатия

Диагностические показатели альбуминурии
Микроальбуминурия и протеинурия считаются доказанными при наличии двух положительных результатов в течение месяца

Стадии ХБП у больных с СД

Микроальбуминурия
Протеинурия (ОАМ, из суточного количества)
Исследование осадка мочи
Креатинин, мочевина, калий сыворотки крови
Расчет СКФ
ДИАГНОСТИКА ДН
(обязательные методы исследования)

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДН
1. Стадия микроальбуминурии ХБП 1-3
- компенсация СД - коррекция дислипидемии? fytvbb
- и-АПФ, сулодексид - диета с умеренным содержанием животного
АРА-II белка (до 1г на 1 кг массы тела)
Осторожность при проведении рентгеноконтрастных исследований
2. Стадия протеинурии ХБП 1-3
- компенсация СД - малобелковая диета
- и-АПФ, сулодексид - коррекция гиперлипидемии
- контроль АД
3. Стадия ХПН:
* консервативная стадия: ХБП 4
- низкобелковая диета
- контроль АД
- коррекция фосфорно-кальциевого обмена
- коррекция анемии, гиперкалиемии
* терминальная стадия ХБП 5
- гемодиализ
- перитонеальный диализ
- трансплантация почки

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ МАКРОАНГИОПАТИИ
в основе – атеросклероз сосудов
Ишемическая болезнь сердца и ХСН (как осложнение ИБС);
Цереброваскулярная болезнь
Хронические облитерирующие заболевания периферических артерий

ФАКТОРЫ РИСКА
Общие для всей популяции:
Артериальная гипертония
Ожирение
Гиперлипидемия
Гиперкоагуляция
Гипертрофия левого желудочка
Курение
Злоупотребление алкоголем
Менопауза
Гиподинамия
Наследственная предрасположенность
Возраст

ФАКТОРЫ РИСКА
Специфические для СД
Гипергликемия
Гиперинсулинемия
Инсулинорезистентность
Диабетическая нефропатия (микроальбуминурия, протеинурия
Длительность СД

ДИГНОСТИКА ИБС
Обязательные методы исследования:
ЭКГ в покое и после физ. нагрузки
Рентгенография грудной клетки (размеры сердца)
Дополнительные методы:
холтеровское мониторирование ЭКГ
ВЭМ
ЭхоКГ
Стресс-Эхо-КГ
Коронарография
Вентрикулография
Радионуклидные методы исследования (сцинтиграфия миокарда, радионуклидная вентрикулография)

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИБС
У БОЛЬНЫХ СД
одинаковая частота развития у мужчин и женщин
высокая частота безболевых («немых») форм ИБС и инфаркта миокарда
высокий риск «внезапной смерти»
высокая частота развития постинфарктных осложнений:
- кардиогенного шока
- застойной сердечной недостаточности
- нарушений сердечного ритма

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ИБС
Устранение факторов риска
Антиангинальные препараты:
- нитраты
- бета-адреноблокаторы - ингибиторы АПФ
- антагонисты кальция
3. Гиполипидемические препараты.
4. Антиагреганты (аспирин, клопидогрель, тиклопидин)
5. При не эффективности лекарственной терапии рекомендуется хирургическое лечение

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
патологические состояния, приводящие к нарушению кровообращения в мозге
К Л А С С И Ф И К А Ц И Я
ОНМК: ишемический инсульт
субарахноидальное кровоизлияние
внутримозговое кровоизлияние
инсульт не уточненный как кровоизлияние или
ишемический
преходящее нарушение мозгового кровообращения
Хронические формы нарушения мозговога кровобращения
хроническая ишемия мозга
гипертензивная энцефалопатия
прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
сосудистая деменция

Д И А Г Н О С Т И К А
Выявление характерной неврологической симптоматики (онемение, парезы, параличи, нарушения речи(
Выявление очаговых менингиальных симптомов
Эхоэнцефалография
Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга
Компьютерная томография или МРТ
П р о ф и л а к т и к а заключается в устранении факторов риска.
Л е ч е н и е проводится в специализированном неврологическом стационаре.

Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей
хронические
окклюзионные
заболевания артерий нижних
конечностей
Поражения артерий при СД характеризуются преимущественно дистальной локализацией

КЛИНИЧЕСКИЕ СТАДИИ окклюзионных заболеваний сосудов
I – бессимптомная – боли отсутствуют
II – боли при нагрузке – перемежающаяся хромота (степень определяется дистанцией в метрах, которую больной может пройти без болей)
III – боли в покое – боль постоянная
IV – трофические нарушения – некрозы, гангрена
Факторы риска те же, что и при ИБС

Д И А Г Н О С Т И К А окклюзионных поражений сосудов
Отсутствие пульсации (при стенозе более 90% просвета сосуда);
Систолический шум в проекции сосуда (при стенозе более 75% просвета сосуда);
Допплерография
Ангиография сосудов нижних конечностей
Дуплексное и триплексное УЗ- сканирование артерий нижних конечностей
Критическая ишемия – риск развития некроза.
П р о ф и л а к т к а : устранение факторов риска

Л Е Ч Е Н И Е
Консервативное (при некритическом стенозе): Ходьба 1-2 часа в день для развития коллатерального кровотока
Аспирин (100-300 мг/сут)
Вазопростан (в/в или в/а)
Антикоагулянты (при необходимости)
Фибринолитики (локальный по катетеру тромболизис) в сроки: бедро – до 2мес, голень – до 1 мес, стопа – несколько дней после тромбоза
Хирургическое (при критическом стенозе):
Реваскуляризация
Ампутация

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ
комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузныи или очаговым поражением периферических и/или автономных волокон в результате СД

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ
К Л А С С И Ф И К А Ц И Я
Поражение центральной нервной системы:
- энцефалопатия - миелопатия
Поражение периферической нервной системы:
- диабетическая полинейропатия:
* сенсорная форма (симметричная, несимметричная)
* моторная форма (симметричная, несимметричная)
* сенсомоторная форма (симметричная, несимметричная)
- диабетическая мононейропатия (изолированное поражение проводящих путей черепных или спиномозговых нервов)
- автономная (вегетативная) нейропатия:
* кардиоваскулярная форма
* гастроинтестинальная
* урогенитальная форма
* бессимптомная гипогликемия и др

Л Е Ч Е Н И Е
Нейропатия центральной формы и мононейропатия: * компенсация СД + рекомендации невролога
Полинейропатия:
* компенсация СД
* альфа-липоевая кислота 600мг/сут в течение 2 мес, курс
2 раза в год
* мильгамма 100мг 2 раза в сутки 2 мес, курс 2 раза в год
* симптоматическое лечение болевого синдрома и судорог
(антидепрессанты, противосудорожные препараты)
* при необходимости – ФТЛ (индуктотермия,
магнитотерапия, массаж)

СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
патологическое состояние стопы при СД, характеризующееся поражением кожи, мягких тканей,
костей и суставов и проявляющееся в виде
трофических язв, кожно-суставных изменений, гнойно-некротических процессов и гангрены стопы
К Л А С С И Ф И К А Ц И Я
Нейропатическая форма:
- трофическая язва стопы
- диабетическая остеоартропатия – сустав Шарко
Ишемическая форма
Нейро-ишемическая форма

Д И А Г Н О С Т И К А
синдрома диабетической стопы
Обязательные методы исследования:
Сбор анамнеза
Осмотр ног
Оценка неврологического статуса
Оценка состояния артериального кровотока
- измерение лодыжечно-плечевого индекса
(в положении лежа;
- допплерография с измерением скорости
артериального кровотока
- рентгеноконтрастная ангиография
- транскутанное измерение напряжения
кислорода в тканях
Бактериологическое исследование отделяемого раневого дефекта с определением чувствительности антибиотикотерапии

Д И А Г Н О С Т И К А
синдрома диабетической стопы
нейропатическая форма с трофической язвой
ишемическая форма
с гангреной
исследование вибрационной чувствительности
камертоном
Рентгенограмма.
Диабетическая стопа

Л Е Ч Е Н И Е синдрома диабетической стопы
Нейропатическая форма:
Компенсация СД
Иммобилизация или разгрузка пораженной конечности с возможным применением ортопедических средств
Удаление участков гиперкератоза
Антибиотикотерапия при инфицировании
Местная обработка язв (хлоргексидин, диоксидин)
Ишемическая форма:
На этапе подготовки к хирургическому лечению:
* компенсация СД
* купирование явлений критической ишемии стопы: реополиглюкин 4000мл в/в капельно; курантил, трентал, фраксипарин (контроль коагулограммы); вазопростан 60мкг на 250мл физ. р-ра в/в кап. 21-28 дней; сулодексид 60 ед/сут курсом
Реконструктивная операция на сосудах.