Острое повреждение легких (ALI) и острый респираторный дистресс-синдром (ARDS) презентация

“Мы оцениваем заболеваемость СОПЛ и ОРДС в США ежегодно на уровне 190600 случаев).
Из них умерло 74500 человек (39,1%), по данным с 1999 – 2000 гг.
Для лечения потребовалось 3,6 млн дней госпитализации, что определяет его стоимость”
Rubenfeld NEJM 2005

Участие молекулярных и клеточных компонентов системной воспалительной реакции в развитии осрого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)
Из презентации М.Ю.Кирова, Северный медицинский университет, Архангельск

ALI & ARDS – клинические стадии
1 стадия: отек и ателектазирование!!!
2 стадия: формирование гиалиновых мембран, ателекто-, баро-, волюмо- и биотравма
3 стадия: восстановление и (или) фиброз

Анатомо-физиологические стадии ОРДС
Выброс медиаторов – гистамин, серотонин, брадикинин
Повреждение альвеоло-капиллярной мембраны, повышение ее проницаемости
Выход жидкости в альвеолярное пространство
Прямое и непрямое повреждение легких
I
II
III
Copyright Lippincott Williams&Wilkins, 2005

Анатомо-физиологические стадии ОРДС
Повреждение сурфактанта
Нарушение диффузии О2 при сохраненном обмене СО2
Фиброз и полное прекращение газообмена
IV
V
VI
Copyright Lippincott Williams&Wilkins, 2005

Патоморфология ОПЛ
(12 – 24 час)

Патоморфология экссудативной стадии ОРДС
(24 час – 5 сут)

Патоморфология пролиферативной стадии ОРДС
(6 – 10 сут)
Horlander K.T., Gruden J., 2008

Патоморфология фибротической стадии ОРДС
(с 10-го дня)

Exudative Proliferative Fibrotic
Hyaline Interstitial Inflammation
Edema Membranes Interstitial Fibrosis Fibrosis
Day: 0 2 7 14 21. . .

причины
Прямые
частые
Аспирационная пневмония
пневмония
Менее частые
Вдыхание токсических паров
Легочные ушибы
Жир эмболии
утопление
Реперфузионные
Непрямые
частые
сепсис
Тяжелая травма
шок
Менее частые
Острый панкреатит
АИК
TRALI
ДВС
ожоги
ЧМТ

Несколько других клинических переменных связаны с развитием ОРДС
пожилой возраст,
хронический алкоголизм,
метаболический ацидоз,
тяжесть критических заболеваний.

1994 в Северной Америке-Европейский консенсус конференция (NAECC)
критерии:
Возникновение - Острое и упорное
Рентгенологические критерии - Двустороннее легочные инфильтраты согласуется с наличием отека
Критерии оксигенации - Нарушение оксигенации независимо от величины PEEP, с коэффициентом PaO2/FiO2 300 (ALI) и 200 для ОРДС
Критерии исключения - клинические признаки левогожелудочковой недостаточности или давление в легочной артерии 18 мм рт и выше.

определение
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) является клиническим синдромом характеризующийся тяжелой одышкой быстрым началом, гипоксемией, и диффузными легочные инфильтратами, ведущие к дыхательной недостаточности.

Tension Cysts

ARDS:CT Scan View

Рекрутмент
1 стадия ОПЛ и ОРДС – экстренное лечение ателектазов

Модель легких после спокойного выдоха (функциональная остаточная емкость – FRC)
Нераскрытые альвеолы
Здоровые легкие
Поврежденные легкие

Модель легких на вдохе
Нераскрытые альвеолы
Здоровые легкие
Пораженные легкие
Слева – равномерное расправление альвеол, справа – часть альвеол остается коллабированными

Коллабирование и рекрутирование альвеол
Live Presentation, Arthur S. Slutsky MD, St Michelle’s Hospital, Toronto Canada
13th Annual Congress of the European Society for Intensive Care Medicine
October 2, 2000, Rome Italy

Показания к рекрутменту
Снижение индекса оксигенации (pO2/FiO2) более, чем на 50 mmHg
Признаки ателектазирования по данным R или КТ грудной клетки

Рекрутмент-маневр
Неясно, как лучше рекрутировать альвеолы:
Поддерживать давление около или выше верхней точки перегиба на кривой давление-объем - upper inflection point (UIP) - 30-40 cм H2O в течение 20-40 сек?
Нужно ли дополнять маневр механическими вздохами (Sighs)?
Может быть только использовать высокий PEEP? Большинство исследователей уверены, что PEEP не рекрутирует легкие, но помогает им оставаться открытыми после рекрутирования

Седация
10 вдохов по 1000-1200 мл,
PEEP – 10-12 cm H2O
Динамический контроль pO2/FiO2
Простейший алгоритм рекрутмента (контроль гемодинамики!)

Исход: Режим Pressure Control (РЕЕР = 8 cm H2O, Р max 32 cm H2O , Cdyn < 60 cm H2O /L, VT = 10 мл/кг, f = 20, I:E = 1:1, FiO2=0,21)
Рекрутирование: Повысить РЕЕР до 20 cm H2O и Р max до 50 cm H2O (+ 30 cm H2O к уровню РЕЕР) - 2 мин
Подбор давления закрытия: Снизить Р max до 38 cm H2O (+ 18 cm H2O к уровню РЕЕР). Измерить Cdyn и повторять измерение при каждом шаге параллельного снижения PEEP и Р max на 2 cm H2O. Найти оптимальный РЕЕР по величине Cdyn (максимальный V t )
Повторное рекрутирование: Повысить РЕЕР до 20 cm H2O и Р max до 50 cm H2O (+ 30 cm H2O к уровню РЕЕР) - 2 мин
Поддержание легких открытыми: Установить РЕЕР + 2 cm H2O к оптимальному уровню. Снизить Р до + 12-14 cm H2O к уровню РЕЕР – цель: V t 7-9 мл/кг
Расширенный алгоритм рекрутмента

Эффективность рекрутмента

«Оpen lung rest»
2 стадия ОПЛ и ОРДС – сберечь легкие

Ограничение повреждения легких
Стратегия ограничения повреждения легких в раннем периоде ОРДС улучшает выживаемость
Низкое давление и объемы
(< 30 cм H20 и 6 мл/кг)
Amato, AJRCCM 1995;152:1835-1846
Amato, NEJM 1998; 338:347-354
ARDS Network N Engl J Med 2000;342:1301-08

B
0
20
40
-20
-40
0.2
0.4
0.6
A – верхняя точка перегиба
B – нижняя точка перегиба
A
Вентиляция между точками перегиба (Inflection Points)

Профилактика баро-, волю-, ателекто- и биотравмы легких
Pmax = 30-35 cm H2O
VT = 8-10 мл/кг (здоровые легкие)
VT = 6-7 мл/кг (ALI, ARDS)
РЕЕР = 5-6 cm H2O
Периодически вздохи полуторным VT (1 раз на 50-100 вдохов) или повышение РЕЕР на 5–10 cm H2O
Гиперкапния допустима? (рСО2 > 55 ммHg)
Минимально достаточная оксигенация (минимум рО2 = 60 ммHg, Sat O2 = 89%)
Современная доктрина ИВЛ (общереанимационные больные)

Нерешенные вопросы стратегии, сберегающей легкие
Ограничение повреждения легких при ОРДС увеличивает выживаемость. НО! неясно:
Оптимальные параметры вентиляции (6 мл/кг или 8 мл/кг, Vt или Pplat)?
Какое значение на выживаемость оказывает отрицательное влияние низкого давления и объема на краткосрочные физиологические потребности (оксигенация, вентиляция)?
Подвержены нормальные легкие тому же риску, что и отечные?
Нужно ли сохранять самостоятельное дыхание?
Есть ли преимущества у вентиляции по давлению по сравнению с вентиляцией по объему?
Есть ли альтернативные решения?
Есть ли особенности реализации стратегии у отдельных категорий больных?11

Последние мета-анализы критикуют критерии ARDS study
VT=12 мл/кг в контрольной группе избыточно высок
Eichacker et al. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:1510-1514
Другие исследования не подтверждают улучшения исходов при использовании низких дыхательных объемов Stewart et al. N Engl J Med 1998; 338: 355-361
Brochard et al. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1831-1838
1. Всем ли пациентам необходим
VT 6 мл/кг?

2. Но оксигенация низкая и углекислота не выводится!
Проблемы с мозгом
Проблемы СПОН

3. Повреждения отечных легких такое же, как и нормальных?
Отечные легкие реагируют на повреждающие факторы отлично от нормальных
Повреждения увеличиваются из-за вентиляции негомогенно пораженных альвеол. Градиент давления между альвеолами с различной податливостью вызывает разрыв периваскулярных тканей
Marini with permission

4. Сохраняем спонтанное дыхание?
Противоречие:
Пациенты с ОРДС не должны дышать самостоятельно во время наиболее острой стадии заболевания, особенно если они нестабильны, находятся в септическом шоке, клиницисты опасаются нарушений перфузии органов
Наибольший риск повреждения легких – перерастяжение отдельных участков
Чем сильнее больной, тем выше потенциальный транспульмональный градиент давления

Транспульмональное давление
Чем больше градиент давления,
тем больше растяжение легких при вдохе
30 cm H20

Транспульмональное давление
Означает ли это, что мы обязаны предупредить перерастяжение путем ограничения Vt?
Для всех ли пациентов оптимален дыхательный объем 6 ml/kg?
Должны ли мы седатировать или релаксировать всех пациентов с ОРДС, чтобы они не получали больших Vt?
Имеют ли эти рассуждения значения для современных респираторов с высокой степенью синхронизации с самостоятельным дыханием больного?

5. Pressure vs. Volume Ventilation
Стратегия, ограничивающая повреждение легких, может быть реализована при обоих типах вдоха

6. Есть ли альтернативные решения?

Стратегия, сберегающая легкие =
Поддержание легких на высоком уровне ФОЭ (FRC) - APRV ? HFO? ARDS Network?
Все стратегии поддерживают легкие на практически постоянном MAP, ограничивая колебания давления
Доказано, что HFO & APRV эффективно снижают величину мертвого пространства, улучшают газообмен и повышают сердечный выброс
APRV & ARDS Network – стратегия осуществляется обычными респираторами и меньше зависит от технического обеспечения
APRV
HFO
ARDS Network

7. Есть ли специфика?

Профилактика баро-, волю-, ателекто- и биотравмы легких
Pmax = 30-35 cm H2O
VT = 8-10 мл/кг (здоровые легкие)
VT = 6-7 мл/кг (ОПЛ и ОРДС)
РЕЕР = 5-6 cm H2O
Периодические вздохи полуторным VT (1 раз на 50-100 вдохов) или повышение РЕЕР на 5–10 cm H2O
Гиперкапния недопустима (рСО2 = 36-40 ммHg)
Нормальная оксигенация (минимум
рО2 = 100 ммHg, Sat O2 = 99%)
Нейрореанимационные пациенты
особая версия «open lung rest»

Lung rest + zero РЕЕР
3 стадия ОПЛ и ОРДС – неравномерность выздоровления

ОПЛ и ОРДС
Прогресс несомненен, но…
Больше вопросов, чем ответов

Вторичный дефицит легочного сурфактанта в патогенезе СОПЛ и ОРДС

Сурфактантная система легких
КЛЕТКИ:
альвеолоциты II
Альвеолярные макрофаги
СОБСТВЕННО СУРФКТАНТ
Электронная микроскопия альвеоло-капиллярной мембраны

Морфология и состав легочного сурфактанта
Состав, %
Фосфолипиды – 65-70
фофатидилхолин 65-70
Фосфатидилглиццерин 11,6
фосфатидилэтаноламн 3,3
фосфатидилоинозитид 3,9
фосфатидилсерин 1,5 сфингомиелин 1,5
другие 6,4
Нейтральные липиды 15
Холестерин 5,6
Сурфактант-ассоциированные белки 10
Морфология
МЛТ
гипофаза

Функции легочного сурфактанта
Обеспечивает механику дыхания
Участвует в регуляции просвета воздухо-проводящих путей
Защищает легкие от повреждения физическими и химическими агентами эндо- и экзогенной природы
Обеспечивает врожденный и приобретенный локальный иммунитет легочной паренхимы

СХЕМА «ПОВЕДЕНИЯ» ФОСФОЛИПИДОВ СУРФАКТАНТА ВО ВРЕМЯ ВДОХА И
В КОНЦЕ ВЫДОХА
Вдох
Выдох
Дипальмитоил
фосфатидилхолин

Сорбирует на поверхности своих везикул некоторые бактерии и вирусы и способствует их фагоцитозу АМ
Повышает активность фагоцитоза альвеолярных макрофагов и их дифференцировку
Участвует в блокаде рецепторов к вирусам на клеточной мембране трахеобронхеального дерева
Оказывает иммуномодифицирующее действие
Влияние на локальный иммунитет легких

Сурфактант-ассоциированные белки
SP-C
Mm мономеров - 34-36 kDa, Мmолигомеров
1,6 x 106 kDa,
Олигомер из 18 мономеров в виде 6 триплетных структур подобных С Iq
SP-A
SP-D
SP-B
Мономеры с
Mm 43 kDa, из которых
образуются тримеры и додекамеры
c Mm 0,65x106
Мономеры с Мм 8 kDa
Мономеры с Мм 4-5 kDa, существует в виде тримеров

ПРЕПАРАТЫ ЛЕГОЧНОГО СУРФАКТАНТА
Surfacten (Surfactant TA, Tokyo Tanabe, Japan)
Exosurf (Glaxo-Wellcome, Inc., Research Triangle Park, NC, USA)
ALEC (Artificial Lung Expanding Compоund), (Pumactant, Britannia Pharmaceutical, Redhill, Surray, UK)
Surfaxin (KL4, Discovery Laboratories, Doylestown, PA, USA)*
Venticute (Byk Gulden, Kinslum; Atlanta Pharma, Konstanz, Germany)*
Surfactant-HL-10, (Leo Pharma, Denmark)*
Survanta (Beractant, Abbot Ltd, Ross Laboratories, Columbus, OH, USA)
Curosurf (Poractant-alfa, Chiesi Farmaceutichi S.p.A., Parma, Italy)
Alveofact (SF-RI 1, Thomae GmbH, Biberach/Riss, Germany)
Infasurf (Calfactant, Forrest Labs, St.Louis, MO, USA)
Сурфактант-БЛ (Биосурф, С-Петербург, Россия)
* - не разрешен для применения

Различия в составе препаратов
Синтетические
Природные

Сурфактант-БЛ
Большое сходство с составом легочного сурфактанта in situ по содержанию и составу липидов и сурфактант-ассоциированных белков «В» и «С».
Величина частиц – 0,2-0,5 мкн агрегатов – 1,5-мкн
Величина частиц и агрегатов Сурфактанта-БЛ оптимальны для альвеолярного осаждения
500 нм

Прямое повреждение легких
Непрямое повреждение легких
Аспирация желудочного содержимого
тяжелая пневмония
ингаляционная травма
контузия легкого
утопление и др.
сепсис
массив. гемотрансфузия
множественная травма
интоксикации
экстракорпоральное кровообращение
длительная ИВЛ и др.
Причины развития острого респираторного дистресс-синдрома

Баутин А.Е., Осовских В.В., Хубулава Г.Г. и соавт. Многоцентровые клинические испытания сурфактанта-BL для лечения респираторного дистресс-синдрома взрослых. Клинические исследования лекарственных средств в России 2002; (2): 18-23.
МКИ Сурфактанта-БЛ при лечении СОПЛ и ОРДС (1998-2002)

PaO2/FiO2
Изменения параметров оксигенации и ИПЛ на фоне сурфактант-терапии у больных ОРДС
Группа I. Больные (n = 112) с ранним введением препарата
Группа II. Больные (n = 28) с поздним введением препарата
Lung Injury score
.
O.A.Rosenberg, A.E.Bautin, V.V.Osovskich et al. When to start surfactant therapy (ST-thetrapy) of acute lung injury? ERJ. 2001.V.18, Suppl.38, P153, 7s., Баутин А.Е., Осовских В.В., Хубулава Г.Г. и соавт. Клинические исследования лекарственных средств в России 2002; (2): 18-23.

Результаты сурфактант-терапии больных
I и II групп (M ± m)
Время прекращения ИВЛ, (дни)
Летальность, (%)
Время первого введения СТ-БЛ от момента развития тяжелой гипоксии, (час)

Сурфактант-терапия в комплексном лечении больных ОРДС в кардиохирургии (непрямое повреждение легких)
Сурфактант-БЛ, n = 36
Контрольная группа, n= 42
PaO2/O2 у больных ОРДС, развившемся вследствие операций с ИК
A. Bautin, I. Kozlov et al.,
J. Liposome Res.; 2006, 16:265

исходно
через 10 дней после начала
терапии сурфактантом-БЛ
Больной Ж., 56 лет. ОРДС на фоне уросепсиса, исходный ИО 150 мм рт.ст. Длительность терапии 36 часов, доза сурфактанта-БЛ 9 мг/кг.
Данные В.В.Осовских – РНЦРХТ (Санкт-Петербург)

ИЗМЕНЕНИЯ НА РЕНТГЕНОГРАММЕ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ ДЕВОЧКИ
(2мес) с ОРДС, РАЗВИВИШЕМСЯ НА ФОНЕ ДВУСТОРОННЕЙ
ПНЕВМОНИИ (Данные Э.К.Цыбулькина и С.П.Шефера – зав. ОРИТ ДИБ№5, СПб, 1998 год)
ДО СУРФАКТАНТ-
ТЕРАПИИ
ЧЕРЕЗ 5 ДНЕЙ ПОСЛЕ
3-кратного ежедневного
введения, 50 мг/кг

Больная (24 года) с ОРДС на фоне двусторонней вирусной пневмонии
21.10.03
27.10.03
22.10.03
24.10.03
23.10.03
Данные В.В.Осовских – рук. научной группы по АР РНЦРХТ (Санкт-Петербург)

Частота развития СОПЛ и ОРДС у ожоговых больных (Екатеринбург)

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИВЛ
А.А. ЗВЯГИН , В.В. КАЗЕННОВ и др. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2008; 12: 27—34

Эффективность сурфактант-терапии при тяжелой термо-ингаляционной травме
Алексеев А.А. – НИИ Хир. Им. Вишневского
Тарасенко М.Ю. ВМедА, (С-Петербург);
Брыгин П.А. НИИ Скорой помощи им. Склифсовского. (Москва),
Шлык И.В. – НИИ Скорой пом. Им. Дженелидзе, СПб,
Почепень О.Н. – Больница скорой пом., (Минск),
Tarasenko M. еt. al. Efficacy of ST-BL in treatment ARDS in patients with severe inhalation injury.
ERJ (16 Annual European Resp. Congress, Munich), 2006, V.28, Supplement 50, 345s, P-2066.

ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ СУРФАКТАНТА-БЛ В КОМПЛЕКСНОЙ ПРОФИЛАКТИКЕ И ТЕРАПИИ ОРДС ПРИ ЛЕЧЕНИИ ОЖОГОВЫХ БОЛЬНЫХ (КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРМОИНГАЛЯЦИОННАЯ ТРАВМА)
М.Ю.Тарасенко, и соавт. Роль сурфактант-терапии в комплексном лечении пострадавших с тяжелой ингаляционной травмой. Сб. научных трудов III съезда комбустиологов России, 15-18 ноября 2010 г., С. 137.

Опыт ОРИТ Перинатального центра г. Тюмени по сурфактант-терапии ОРДС у акушерско-гинекологических больных различного генеза (2005–2011 гг.), Швечкова М.В.
* Трое больных умерли (2 – панкреонекроз, 1 – сепсис)

FShunt, е%
FiO2
PEEP
Динамика показателей газообмена и параметров ИВЛ у больных ОРДС в акушерской клинике, 46 больных за 2005-2011 годы. Перинатальный центр, г. Тюмень (зав. ОРИТ М.В.Швечкова)
PaO2/FiO2

Последний прием пищи, со слов больной, – за 5 часов до поступления в стационар (впоследствии выяснено, что беременная, непосредственно перед приездом бригады СМП выпила около 0,5 л молочнокислого продукта с хлебом). В послеоперационном периоде наблюдалось нарастание признаков гипоксемии: FiO2/PaO2 – 132 мм рт. ст. , FShunt – 25,8% (норма до 10%), SpO2 – 92%, РЕЕР – 10 см.вод.ст, FiO2 – 60%, Com.din – 21 мл/мбар.
Выполнена диагностическая и санационная ФБС. В дистальных отделах бронхов обнаружено желудочное содержимое белого цвета. Слизистая на всем протяжении ярко гиперемирована, рыхлая. Сосудистый рисунок смазан. После тщательной санации трахеобронхиального дерева введен Сурфактант-БЛ по 150 мг в каждый главный бронх. Через 6 часов отмечалось улучшение показателей оксигенации: SpO2 – 95%, FiO2/PaO2 – 206 мм рт. ст., FShunt – 14,9%. И удалось снизить FiO2 до 0,5. После повторного через 12 часов введения Сурфактанта-БЛ 150 мг в каждый главный бронх, через 24 часа от начала сурфактант-терапии параметры оксигенации достигли нормальных величин.
Клиническое наблюдение, 2010 год. Беременная Щ., на сроке беременности 37–38 недель
доставлена в областной перинатальный центр бригадой станции скорой медицинской помощи (СМП) с жалобами на обильные кровянистые выделения из половых путей, боли внизу живота.
Аспирация ЖС, R-m до и через 24 часа после двукратного эндобронхиального введения Сурфактанта-БЛ

СМЕРТНОСТЬ ОТ ТЯЖЕЛОЙ ПНЕВМОНИИ И ОРДС ВО ВРЕМЯ ЭПИДЕМИИ ВИРУСА ГРИППА A/H1N1 2009 ГОДА

Рентгенограммы больной 23-х лет с A/H1N1 пневмонией и ОРДС – тамифлю + Сурфактант-БЛ
Первые сутки ИВЛ до введения сурфактанта
Через 36 часов после 3-х кратного введения Сурфактанта-БЛ
(материал ОРИТ №1 «КИБ СПб им С.П.Боткина» – зав. А.М. Алексеев)‏

Результаты клинических испытаний различных препаратов сурфактанта при ОРДС

Причины отрицательных результатов
(III фазы) РКИ препаратов сурфактанта у больных ОРДС за рубежом
Позднее начало введения препаратов
Различия в составе препаратов
Отсутствие анализа результатов в гомогенных по этиологии группах больных (гетерогенность ОРДС)
Недостаточная длительность терапии
Распыление больных по множеству клиник (стремление быстро провести РКИ)
Розенберг О.А., Осовских В.В. «Клиническтие испытания
лекарственных средств в России», Москва-Октябрь 2004

Challenges in the clinical study of surfactant as a treatment for acute lung injury
or
Why have previous trials failed?
Roger Spragg, MD
Department of Medicine
University of California, San Diego
Roger Spragg. Floating Surfactant Congress, Hamburg-Dresden, 2-9 June 2007

Reasons for failed clinical trials:
(Причины неудачи клинических испытаний)
Wrong drug Неправильное лекарство
Wrong dose Неправильная доза
Wrong duration Неправильная длительность лечения
Wrong method
of administration Неправильный способ введения
Wrong timing
of administration Неправильное начало введения
Wrong patients Неправильный отбор больных
Uncontrolled bias Неконтролируемая предвзятость
Toxicity Токсичность
Wrong outcome Неправильная оценка исходов
measure
Inconsistent application Недостаточные реанимационные
of critical supportive care measures мероприятия
Bad idea Плохая идея

Base-Line Characteristics Pooled
Combined Data
R.Spragg et al. New Engl. J. Med. 2004 351:884-92.;
Floating Surfactant Meeting, Gamburg-Dresden, 2007

Причины отрицательных результатов
(III фазы) РКИ препаратов сурфактанта у больных ОРДС
Позднее начало введения препаратов
O.A.Rosenberg, A.E.Bautin, V.V.Osovskich et al. . When to start surfactant
therapy (ST-thetrapy) of acute lung injury?
European Respiratory Journal. 2001.V.18, Suppl.38, P153, 7s.

Scientific Enrollment Coordination Board (SECB)
Investigators
worldwide
1. Entry: Basic
Patient Data
SECB
Web based
Data Base
4. Call to site;
approval /
disapproval
Head of
SECB
Questionable
cases
5. SECB
contact report
7. Pt inclusion
info (<8h)
SECB
Intensive Care
Physician
(USA or Germany)
2. Page
3. Reply
6. Fax apprv/
disapprv form
CRO
(Manage Investigator
Database,
Report Compliance
with I/E Criteria)
Sponsor
(read access)

Interval from Intubation to SECB Decision
(n = 1000)
57.17 h
90%ile
15.05 h
10%ile
28.30 h
Median
Spragg R. Floating Surfactant Congress, Hamburg-Dresden, 2-9 June 2007

Результаты сурфактант-терапии больных
I и II групп (M ± m)
Время прекращения ИВЛ, (дни)
Летальность, (%)
Время первого введения СТ-BL от момента развития тяжелой гипоксии, (час)

Effect of Exogenous Surfactant (Calfactant) in Pediatric Acute Lung Injury
Willson et al., JAMA, Jan 26, 2005
Mor-tality
rate

Различия в составе препаратов
Синтетических
Природных

Сурфактант-БЛ разрешен для применения при:
Количество больных,
получивших препарат
к январю 2012 Респираторном дистресс-синдроме
новорожденных в 2000 году > 12500
ОРДС у взрослых в 2003 году > 3500
Туберкулезе легких в 2008 году > 1000

Масштаб внедрения разработанного в РНЦРХТ (Санкт-Петербург)
препарата Сурфактант-БЛ
- Зррегистрирован по всем трем показаниям (лечение РДС новорожденных, ОРДС у взрослых и туберкулеза легких) в Российской Федерации (2000-2008), Республике Беларусь (2007 г.), Молдавии (2008 г.) и Узбекистане (2011 г.).
Препарат включен:
- в стандарт лечения РДС новорожденных (Приказ N 147 МPCР РФ от 13.03.2006 г.) - в «Перечень ЖНВЛ» с 2005 года, в том числе и в 2012 г.
- в «Региональный стандарт оказания специализированной медицинской помощи в Тюменской области при родах у женщин группы высокого риска по материнской смертности», Приказ Департамента Здравоохранения Тюменской обл. №693 от 2008 г.
- в Методические рекомендации XII съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов РФ (2010 г.) «По лечению ГРИППА A/H1N1 2009 (Вест. АиР, 2011, Т. 8, № 1, 41).
- в «Клинический протокол диагностики, лечения и реабилитации детского и взрослого населения с термическими поражениями и их последствиями»: Приказом МЗ Республики Беларусь от 07.08.2009 г. № 781/.– Минск, 2009. – 79 С.
- в «Формуляр лекарственных средств медицинской службы ВС РФ», 2010 г.
- в Методическое информписьмо. «Применение препаратов сурфактанта при лечении ОРДС». ГУЗ «Краевая КБ Забайкальского края» 12.07.2011
- Рекомендован письмом МЗСР РФ №24-5/10/2-9533 от 28 ноября 2009 для лечения «ГРИППА A/H1N1 И ВЫЗВАННОЙ ИМ ПНЕВМОНИИ У БЕРЕМЕННЫХ».

Премия Правительства Российской Федерации за 2010 год за «Повышение эффективности диагностики и лечения ОРДС на основе разработки и внедрения новейших медицинских технологий»
Морозу В.В., директору НИИОР РАМН им. В.А.Неговского РАМН, чл-корр. РАМН рук. работы
Голубеву А.М., Рябову Г.А., сотрудникам того же НИИОР РАМН
Чурляеву Ю.А., директору филиала НИИОР РАМН, Новокузнецк
Авдееву С.Н., зам. дир. НИИ Пульмонологии, Москва
Чучалину А.Г., директору НИИ Пульмонологии, академику РАМН, Москва;
Алексееву В.Г., зам. Глав. врача ГКБ им. С.П.Боткина , Москвы,
Власенко А.В., зав. ОРИТ №32, ГКБ им. С.П.Боткина, Москва,
Яковлеву В.Н., гл. врачу; ГКБ им. С.П.Боткина, Москва,
Ливанову Г.А., гл. н.с. ГУ “СПб НИИ скорой помощи им. И.И.Джанелидзе”
Авторы в реферате работы отмечают, что
«В условиях ИВЛ впервые был разработан способ эндобронхиального введения отечественного сурфактанта, синтезированного с использованием нанотехнологий. Доказаны полифункциональные положительные эффекты сурфактанта на кардиореспираторную систему, которые позволили эффективно корректировать тяжелые нарушения газообмена и снизить частоту развития нозокомиальной пневмонии».