Содержание
- 2. Острое воспаление
- 3. Методическая разработка лекции и электронный вариант к ней составлены доцентом кафедры патологической физиологии Зажогиной Галиной Николаевной.
- 4. И.И. Мечников 1908 г. – лауреат Нобелевской премии
- 5. 1. Определение понятия «воспаление». 2. Этиология острого воспаления. 3. Патогенез острого воспаления. 4. Биологическая роль воспаления.
- 6. Воспаление - это общий типовой патологический процесс местного характера. Он включает в себя как местное повреждение
- 7. ВОСПАЛЕНИЕ Воспалительная реакция – это «возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения, она
- 8. ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ Причины: 1) механические, 2) физические, 3) химические, 4) биологические, 5) социальные факторы окружающей среды.
- 9. ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ Условия: Сила и длительность действия раздражителя Место действия (наличие сосудов) Наличие местного повреждения тканей
- 10. Патогенез острого воспаления Выделяют три этапа: Альтерация; Изменения микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов; Пролиферация.
- 11. I этап - АЛЬТЕРАЦИЯ Первичная альтерация - повреждение функционального элемента органа или ткани от непосредственного (прямого)
- 12. Физико-химические изменения в участке воспаления. 1. Кº - гипериония (повреждение и гибель клеток). 2. Н° -
- 13. ПОВРЕЖДЕНИЕ (ПФ) ↓ ТКАНЕВЫЕ МАКРОФАГИ ↓ Ранние цитокины «дирижеры» ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО - α, Г-КСФ,
- 14. Цитокины (воздействие на клетки очага воспаления) Другие медиаторы воспаления ↓ воспалительная реакция
- 15. II этап - Изменение микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов. Изменения микроциркуляции происходят последовательно: 1. Преходящий
- 16. Механизмы артериальной гиперемии: 1. Нейропаралитический механизм: Понижение чувствительности сосудосуживающих α - адренорецепторов сосудов к норадреналину →
- 17. Механизмы артериальной гиперемии: 3. Нейрогуморальный механизм: Идет в пределах аксон – рефлекса → нейропептиды стимулируют образование
- 18. Нейротонический механизм артериальной гиперемии
- 19. Нейротонический механизм артериальной гиперемии
- 20. Нейрогуморальный механизм артериальной гиперемии
- 21. Гуморальный механизм артериальной гиперемии Гистамин, брадикинин, ПГЕ1, ПГЕ2, Нº, Кº, NOº - блокаторы Са·· - каналов:
- 22. Механизмы венозной гиперемии: Внутрисосудистые: Набухание сосудистой стенки. Набухание форменных элементов крови. Пристеночное стояние лейкоцитов. Активация XII
- 23. Механизмы венозной гиперемии: Внесосудистые: Сдавление вен извне экссудатом. Ослабление соединительно–тканного каркаса вокруг вен → спадение вен
- 24. II этап – Экссудация Экссудация – это выход жидкой части крови с электролитами, белками плазмы крови
- 25. Механизмы экссудации: Механизм диффузии (разница осмотических давлений - кровь /ткань). Механизм диффузии (разница онкотических давлений -
- 26. II этап – Эмиграция лейкоцитов Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов из крови через сосудистую стенку в
- 27. Механизмы эмиграции лейкоцитов 1 стадия (пристеночное стояние лейкоцитов) замедление кровотока (ВГ) механический ток экссудата образование адгезивных
- 28. Механизмы эмиграции лейкоцитов (1 стадия)
- 29. Эмиграция лейкоцитов
- 30. Эмиграция лейкоцитов
- 31. Мягкая адгезия лейкоцитов к стенке микрососуда (схема)
- 32. Механизмы эмиграции лейкоцитов 2 стадия (прохождение лейкоцитов через сосудистую стенку) Адгезия лейкоцитов к эндотелию. Механический ток
- 33. Механизмы эмиграции лейкоцитов (2 стадия) Пути движения лейкоцитов через сосуд (А.И. Воложин) Микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы),
- 35. Механизмы эмиграции лейкоцитов 3 стадия (движение лейкоцитов за пределами сосудистой стенки к центру очага воспаления) механический
- 36. Механизмы эмиграции лейкоцитов Четыре слоя клеток в участке воспаления. 1 слой (ранний - в центре) –
- 37. Механизмы эмиграции лейкоцитов Последовательность выхода лейкоцитов из крови в очаг воспаления, открытую И.И.Мечниковым, объясняют последовательностью образования
- 38. Механизмы эмиграции лейкоцитов 3 стадия Хемоаттрактанты общие для всех лейкоцитов Экзогенные: липополисахариды бактерий, бактериальные пептиды, токсины
- 39. Механизмы эмиграции лейкоцитов Механизм действия хемоаттрактантов: (+) - хемотаксис Под влиянием ХА → изменение потенциала мембраны
- 40. Механизмы эмиграции лейкоцитов 4 стадия (Фагоцитоз) Фагоцитоз - это процесс погружения объекта фагоцитоза в микро- или
- 41. Механизмы эмиграции лейкоцитов (4 стадия) Микрофаги - уничтожают внеклеточных микроорганизмов, Макрофаги - внутриклеточных микробов, а также
- 43. III этап - Пролиферация Пролиферация – это процесс усиленного клеточного деления соединительнотканных клеток, кровяных и тканевых
- 44. III этап - Пролиферация Механизмы: артериальная гиперемия, венозная гиперемия, действие медиаторов воспаления: ФРФ нейтрофильного, моноцитарного, макрофагального
- 48. 1. Адо А.Д., Патологическая физиология, учебник, М., 2000г. 2. Новицкий В.В.,Гольдберг Е.Д., Патофизиология, учебник, М.,Томск, 2001г.
- 49. 1. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. общая патофизиология, учебник, Санкт – Петербург, 2001г. 2. Воложин А.И., Порядин
- 51. Скачать презентацию