Слайд 2
![Альвеола](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-1.jpg)
Слайд 3
![Альвеола](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-2.jpg)
Слайд 4
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-3.jpg)
Слайд 5
![Дыхательная недостаточность Дыхательная недостаточность - состояние, при котором дыхательная система](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-4.jpg)
Дыхательная недостаточность
Дыхательная недостаточность - состояние, при котором дыхательная система не обеспечивает
поддержание напряжений О2 и СО2 в артериальной крови в нормальных пределах. Таким образом, основной критерий дыхательной недостаточности – снижение рО2 артериальной крови менее возрастной нормы (в зрелом возрасте – менее 80 мм.рт.ст.) и/или увеличение рСО2 более 45 мм.рт.ст.(за исключением случаев респираторной компенсации нереспираторного алкалоза).
Слайд 6
![Дыхательная недостаточность состояние, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-5.jpg)
Дыхательная недостаточность
состояние, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового
состава артериальной крови, либо последнее достигается за счет усиленной работы дыхательной мускулатуры, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.
Слайд 7
![Нормальные показатели парциальных давлений газов артериальной крови рО2 > 80 мм.рт.ст. рСО2 = 40±5 мм.рт.ст.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-6.jpg)
Нормальные показатели парциальных давлений газов артериальной крови
рО2 > 80 мм.рт.ст.
рСО2 = 40±5 мм.рт.ст.
Слайд 8
![Виды дыхательной недостаточности (по степени компенсации) компенсированная декомпенсированная При компенсированной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-7.jpg)
Виды дыхательной недостаточности
(по степени компенсации)
компенсированная
декомпенсированная
При компенсированной ДН изменения газового
состава крови у человека в состоянии покоя не имеют места, а возникают при незначительной физической нагрузке. При декомпенсированной ДН у человека в покое имеются нарушения газового состава крови (гипоксия, гиперкапния) и КОС (респираторный ацидоз). Декомпенсированная форма ДН по сути является респираторной гипоксией, то есть патологическим состоянием несоответствия между потребностями тканей в кислороде и его доставкой в органы и ткани вследствие нарушения легочного дыхания.
Слайд 9
![Виды дыхательной недостаточности (по времени развития) острая хроническая](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-8.jpg)
Виды дыхательной недостаточности
(по времени развития)
острая
хроническая
Слайд 10
![Виды недостаточности внешнего дыхания нарушение альвеолярной вентиляции; нарушение диффузии газов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-9.jpg)
Виды недостаточности
внешнего дыхания
нарушение альвеолярной вентиляции;
нарушение диффузии газов из
альвеол в капилляры легких;
нарушение перфузии кровью сосудов легких;
неравномерность отношения вентиляции и перфузии.
Слайд 11
![Нарушения альвеолярной вентиляции Нарушения вентиляции, обусловленные патологией дыхательной мускулатуры и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-10.jpg)
Нарушения альвеолярной вентиляции
Нарушения вентиляции, обусловленные патологией дыхательной мускулатуры и нарушениями
нервной регуляции дыхания.
Обструктивные нарушения альвеолярной вентиляции.
Рестриктивные нарушения альвеолярной вентиляции.
Слайд 12
![Нарушения вентиляции, обусловленные патологией дыхательной мускулатуры и нарушениями нервной регуляции](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-11.jpg)
Нарушения вентиляции, обусловленные патологией дыхательной мускулатуры и нарушениями нервной регуляции дыхания
угнетении
дыхательного центра (травмы, опухоли, гематомы, воспаления головного мозга, отравления барбитуратами и др. );
поражении спинальных мотонейронов (опухоли и травмы шейного отдела спинного мозга, сирингомиэлия, полиомиэлит);
нарушении проведения по диафрагмальному и межреберным нервам (травма, воспаление, авитаминоз);
блокировании нервно-мышечной передачи (миастения, миорелаксанты, ботулизм, столбняк);
нарушении сокращения межреберных мышц (миозит, дистрофия);
Слайд 13
![Обструктивные нарушения альвеолярной вентиляции уменьшение просвета магистральных дыхательных путей (спазм](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-12.jpg)
Обструктивные нарушения альвеолярной вентиляции
уменьшение просвета магистральных дыхательных путей (спазм мышц гортани,
инородное тело гортани, трахеи, правого или левого бронхов)
уменьшение суммарного просвета средних и мелких бронхов вследствие:
повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);
отека слизистой оболочки бронхов;
гиперсекреции слизи бронхиальными железами;
рубцовой деформации бронхов при хронических воспалительных процессах
Слайд 14
![Обструкция Обструкция (закупорка) дыхательных путей - возникновение препятствия потоку воздуха из внешней среды в альвеолы.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-13.jpg)
Обструкция
Обструкция (закупорка) дыхательных путей - возникновение препятствия потоку воздуха из внешней
среды в альвеолы.
Слайд 15
![Обструктивные нарушения](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-14.jpg)
Слайд 16
![Рестриктивные нарушения альвеолярной вентиляции внутрилегочные факторы: диффузные фиброзы легких (альвеолиты,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-15.jpg)
Рестриктивные нарушения альвеолярной вентиляции
внутрилегочные факторы:
диффузные фиброзы легких (альвеолиты, диссеминированный
туберкулез легких, пневмокониозы, системные аутоиммунные заболевания и др.);
недостаточность сурфактанта:
у недоношенных новорождённых (респираторный дистресс-синдром новорождённых);
у взрослых (респираторный дистресс-синдром взрослых) обусловлен разрушением сурфактанта при шоке вследствие нарушений перфузии сосудов малого круга).
Слайд 17
![Рестриктивные нарушения альвеолярной вентиляции внелегочные факторы: пневмоторакс (нарушение целостности грудной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-16.jpg)
Рестриктивные нарушения альвеолярной вентиляции
внелегочные факторы:
пневмоторакс (нарушение целостности грудной клетки
или лёгкого, приводящее к попаданию воздуха в плевральную полость)
гидро- и гемоторакс (скопление в плевральной полости жидкости или крови);
нарушение подвижности грудной клетки (деформация ребер и позвоночника; окостенение хрящей, наличие плевральных шварт, асцита, метеоризма; болевой синдром, тучность);
Слайд 18
![Нарушения диффузии газов в легких диффузионный путь газов, который складывается](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-17.jpg)
Нарушения диффузии
газов в легких
диффузионный путь газов, который складывается из
толщины стенок альвеолы, капилляра и толщины интерстициального пространства между альвеолой и капилляром;
проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны;
общая площадь диффузионной поверхности альвеол и капилляров;
время контакта газов с кровью.
Увеличение диффузионного пути газов и уменьшение площади диффузионной поверхности наблюдаются при эмфиземе, отеке, воспалении, фиброзе легких.
Слайд 19
![Нарушения перфузии лёгких тромбо-эмболии легочной артерии (ишемия легких приводит к](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-18.jpg)
Нарушения перфузии лёгких
тромбо-эмболии легочной артерии (ишемия легких приводит к снижению
давления в легочных капиллярах);
шунтировании крови (открытый аортальный проток, несращение межжелудочковой перегородки и др. - также наблюдается ишемия малого круга).
отеке легких, при котором жидкая часть крови может выходить в альвеолы вследствие:
повышения давления в легочных капиллярах (в результате левожелудочковой сердечной недостаточности возникает венозная гиперемия сосудов малого круга);
повышенной проницаемости стенки альвеол и капилляров, что наблюдается при шоке, вдыхании веществ, повреждающих альвеолы (аммиак), воспалении лёгочной ткани и др.;
уменьшения онкотического давления крови (гипопротеинемия - потеря белка при патологии почек, печени, кишечника и т.д.).
Слайд 20
![ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания. Как компенсаторная](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-19.jpg)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ
Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания. Как компенсаторная
реакция развивается при:
усилении обмена веществ (физическая нагрузка, лихорадка, гипертиреоз и др.)
нереспираторном ацидозе;
активации симпатоадреналовой системы при стрессе (эмоциональном, болевом и др);
вдыхании гипоксических и гиперкапнических смесей;
анемии и др.
Слайд 21
![ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ Полипноэ (тахипноэ) - увеличение частоты дыхания. Обычно](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-20.jpg)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ
Полипноэ (тахипноэ) - увеличение частоты дыхания. Обычно сопутствует
гиперпноэ и возникает в сходных ситуациях по аналогичным механизмам.
Слайд 22
![ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ Брадипноэ - уменьшение частоты дыхания. Как компенсаторная](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-21.jpg)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ
Брадипноэ - уменьшение частоты дыхания. Как компенсаторная реакция при
повышении АД, гипероксии, обструктивной недостаточности внешнего дыхания, нереспираторном алкалозе и др. Может развиваться при патологии головного мозга и угнетении дыхательного центра (передозировка барбитуратов; тяжелая и длительной гипоксия, отек, воспаление, нарушение кровообращения головного мозга).
Слайд 23
![ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ Апноэ - остановка или прекращение дыхания. Как](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-22.jpg)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ
Апноэ - остановка или прекращение дыхания. Как компенсаторная реакция
при гипервентиляции, повышении САД. Как проявление патологии возникает при угнетении ДЦ в тех же случаях, что и брадипноэ.
Слайд 24
![ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ Апнейстическое дыхание - судорожный, непрекращающийся вдох, изредка](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-23.jpg)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ
Апнейстическое дыхание - судорожный, непрекращающийся вдох, изредка прерывающийся выдохами.
Обусловлено постоянной инспираторной активностью ДЦ из-за отсутствия тормозных влияний на инспираторные нейроны. Может развиваться при органическом поражении головного мозга.
Слайд 25
![ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ Гаспинг - одиночные, редкие, убывающие по силе](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-24.jpg)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ
Гаспинг - одиночные, редкие, убывающие по силе вдохи, чередующиеся
с периодами апноэ разной продолжительности. Такой тип дыхания связан с выпадением всех афферентных влияний на ДЦ и обусловлен остаточной автоматической деятельностью его бульбарного отдела, чаще всего при агональных состояниях.
Слайд 26
![Периодическое дыхание Периодическое дыхание Чейн-Стокса возникает в тех случаях, когда](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-25.jpg)
Периодическое дыхание
Периодическое дыхание Чейн-Стокса возникает в тех случаях, когда уровень
рСО2 оказывается ниже порога возбуждения центральных и периферических хеморецепторов и ДЦ. Последнее может быть обусловлено либо гипокапнией, либо повышением порога возбуждения в результате угнетения ДЦ метаболитами, токсинами или некоторыми лекарственными веществами.
Слайд 27
![Периодическое дыхание Дыхание Биота - такой тип дыхания, по-видимому, обусловлен](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-26.jpg)
Периодическое дыхание
Дыхание Биота - такой тип дыхания, по-видимому, обусловлен непосредственным поражением
ДЦ при повреждении головного мозга, повышении внутричерепного давления и т.д.
Слайд 28
![ОДЫШКА Одышка - тягостное неприятное ощущение нехватки воздуха, собственного дыхания](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-27.jpg)
ОДЫШКА
Одышка - тягостное неприятное ощущение нехватки воздуха, собственного дыхания и
препятствия к его осуществлению. Это ощущение формируется в лимбической системе, структурах мозга, где также формируются ощущения страха и беспокойства, что придает чувству одышки соответствующие эмоциональную окраску.
Слайд 29
![Виды одышки инспираторная - субъективное затруднение и объективное укорочение фазы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-28.jpg)
Виды одышки
инспираторная - субъективное затруднение и объективное укорочение фазы вдоха, характерна
для рестриктивных нарушений альвеолярной вентиляции и нарушений перфузия сосудов лёгких, сопровождающихся повышенным давлением в легочных капиллярах (при левожелудочковой недостаточности);
экспираторная - субъективное затруднение и объективное удлинение фазы выдоха, характерна для обструктивных нарушений вентиляции;
смешанная - затруднение фаз и вдоха и выдоха встречается наиболее часто при дыхательной недостаточности, вызванной различными причинами.
Слайд 30
![Одышка возникает при чрезмерной силе поступающей в дыхательный центр (ДЦ)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-29.jpg)
Одышка возникает при чрезмерной силе поступающей в дыхательный центр (ДЦ)
афферентной импульсации и предельном возбуждении ДЦ. Такое возбуждение распространяется на высшие отделы ЦНС, что и является причиной тягостных ощущений нехватки воздуха.
Слайд 31
![АСФИКСИЯ Асфиксия - острая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся развитием гипоксемии и гиперкапнии.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-30.jpg)
АСФИКСИЯ
Асфиксия - острая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся развитием гипоксемии и гиперкапнии.
Слайд 32
![АСФИКСИЯ паралич дыхательного центра и действии других причин, приводящих к](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-31.jpg)
АСФИКСИЯ
паралич дыхательного центра и действии других причин, приводящих к острому нарушению
нервно-мышечной передачи, параличу дыхательных мышц (ботулизм, полиомиелит, разрыв спинного мозга в шейном отделе и др.);
тотальная обструкция дыхательных путей (инородное тело, астматический статус, острый ларингит).
Слайд 33
![Патогенез асфиксии Происходящее в начальном периоде асфиксии накопление СО2 возбуждает](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-32.jpg)
Патогенез асфиксии
Происходящее в начальном периоде асфиксии накопление СО2 возбуждает ДЦ,
повышает АД (рефлекторно и за счёт увеличением содержания катехоламинов в крови), увеличивает венозный возврат (форсированное дыхание, увеличение тонуса вен). Затем резкое увеличение рСО2 (рН 6.8-6.5), сочетаемое с гипоксией головного мозга, вызывает угнетение ДЦ и даже его паралич. Возникают сердечные аритмии, затем происходит остановка сердца и резкое падение АД, приводящее к смерти больного.
Слайд 34
![Респираторный дистресс-синдром взрослых (adult respiratory distress-syndrom, ARDS) Респираторный дистресс-синдром взрослых](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-33.jpg)
Респираторный дистресс-синдром взрослых (adult respiratory distress-syndrom, ARDS)
Респираторный дистресс-синдром взрослых (adult respiratory
distress-syndrom, ARDS) – острая дыхательная недостаточность, развивающаяся при экстремальных состояниях и характеризующаяся преимущественным развитием отёка лёгких на фоне спадения альвеол (ателектаза) в результате истощения системы сурфактанта.
Слайд 35
![Респираторный дистресс-синдром новорожденных Респираторный дистресс-синдром новорожденных – острая дыхательная недостаточность,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-34.jpg)
Респираторный дистресс-синдром новорожденных
Респираторный дистресс-синдром новорожденных – острая дыхательная недостаточность, развивающаяся у
недоношенных детей в результате первичных нарушений малого круга кровообращения на фоне функциональной незрелости системы сурфактанта, что приводит к развитию ишемических ателектазов.
Слайд 36
![Респираторный дистресс-синдром взрослых (adult respiratory distress-syndrom, ARDS) Патогенез и морфогенез](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-35.jpg)
Респираторный дистресс-синдром взрослых (adult respiratory distress-syndrom, ARDS)
Патогенез и морфогенез РДСВ
связан с повреждением эндотелия капилляров и нередко пневмоцитов первого порядка в зоне аэрогематического барьера и с развитием дыхательной недостаточности. В патогенезе ранних изменений при РДСВ важную роль играют полиморфно-ядерные лейкоциты. В эксперименте показано, что в условиях нейтропении повреждение легочной ткани уменьшается. Патогенетическая роль активированных нейтрофилов обусловлена генерацией ими большого количества повреждающих факторов, включающих следующие:
1) протеолитические лизосомальные ферменты;
2) активные формы кислорода и оксида азота;
3) производные арахидоновой кислоты (лейкотриены и простагландины), активирующие фосфолипазу А;
4) фактор активации тромбоцитов, вызывающий агрегацию и секвестрацию тромбоцитов, а также выработку фактора роста тромбоцитов, стимулирующего процессы склерозирования.
5) нарушение пневмоцитами второго порядка синтеза сурфактанта, что приводит к развитию ателектаза.
Слайд 37
![Стадии РДСВ Доклиническая стадия, характеризующаяся морфологическими признаками повреждения капилляров альвеолярных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-36.jpg)
Стадии РДСВ
Доклиническая стадия, характеризующаяся морфологическими признаками повреждения капилляров альвеолярных перегородок.
Острая
стадия, характеризующаяся развитием интерстициального и альвеолярного отека, развивающаяся в течение первой недели после действия повреждающего фактора. При этом появляются внутриальвеолярный и интерстициальный отек, воспалительные изменения с большим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов и фибрина как в во внутриальвеолярном экссудате, так и в тканевых инфильтратах, гиалиновые мембраны, ателектаз.
Стадия организации экссудата и пролиферации пневмоцитов второго порядка, приводящих к интерстициальному фиброзу. Процессы организации начинаются со 2-3-го дня заболевания.
Слайд 38
![Хронический обструктивный бронхит Хронический обструктивный бронхит – заболевание, характеризующееся хроническим](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-37.jpg)
Хронический обструктивный бронхит
Хронический обструктивный бронхит –
заболевание, характеризующееся хроническим диффузным
воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других систем и органов.
Слайд 39
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-38.jpg)
Слайд 40
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-39.jpg)
Слайд 41
![Этиология и патогенез ХОБЛ Главный фактор риска ХОБЛ в 80-90%](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-40.jpg)
Этиология и патогенез ХОБЛ
Главный фактор риска ХОБЛ в 80-90% случаев –
курение.
Среди основных факторов риска профессиональной природы, значение которых установлено, наиболее вредоносными являются пыли, содержащие кадмий и кремний.
Существенную роль в возникновении ХОБЛ играет генетическая предрасположенность.
Слайд 42
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-41.jpg)
Слайд 43
![Этиология и патогенез ХОБЛ Главным следствием воздействия этиологических факторов является](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-42.jpg)
Этиология и патогенез ХОБЛ
Главным следствием воздействия этиологических факторов является развитие хронического
воспаления.
Этиологические факторы внешней среды формируют оксидативный стресс, проявляющийся образованием большого количества свободных радикалов в воздухоносных путях.
Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого и необратимого компонентов.
Слайд 44
![Антимикробный иммунитет](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-43.jpg)
Слайд 45
![Бронхит](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-44.jpg)
Слайд 46
![Причины хронического бронхита](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-45.jpg)
Причины хронического бронхита
Слайд 47
![ТЭЛА](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-46.jpg)
Слайд 48
![Рак легкого](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-47.jpg)
Слайд 49
![Аденокарцинома](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-48.jpg)
Слайд 50
![Астма](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-49.jpg)
Слайд 51
![Астма](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-50.jpg)
Слайд 52
![Астма](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-51.jpg)
Слайд 53
![Бронхиолит](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-52.jpg)
Слайд 54
![Эмфизема](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-53.jpg)
Слайд 55
![Эмфизема](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-54.jpg)
Слайд 56
![Антракоз](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-55.jpg)
Слайд 57
![Плевральная полость](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-56.jpg)
Слайд 58
![Пневмоцистная пневмония](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-57.jpg)
Слайд 59
![ХОБЛ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-58.jpg)
Слайд 60
![Пневмония](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-59.jpg)
Слайд 61
![Легочная гипертензия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-60.jpg)
Слайд 62
![Милиарный туберкулез](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-61.jpg)
Слайд 63
![Туберкулез легких](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-62.jpg)
Слайд 64
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-63.jpg)
Слайд 65
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/152175/slide-64.jpg)