Патофизиология центральной нервной системы презентация

Содержание

Слайд 2

ЦНС

2% массы тела, но 20% потребляемого кислорода.
Гипоксия – главный повреждающий фактор.

ЦНС 2% массы тела, но 20% потребляемого кислорода. Гипоксия – главный повреждающий фактор.

Слайд 3

Отёк мозга

Отёк мозга

Слайд 4

Субарахноидальные и внутримозговые гематомы при ЧМТ

Субарахноидальные и внутримозговые гематомы при ЧМТ

Слайд 5

Анэнцефалия:

Анэнцефалия:

Слайд 6

Атрофия коры больших полушарий – болезнь Альцгеймера

Атрофия коры больших полушарий – болезнь Альцгеймера

Слайд 7

Гидроцефалия:

Гидроцефалия:

Слайд 8

Острая ишемия мозга

Острая ишемия мозга

Слайд 9

Острая ишемия мозга

Вне зависимости от локализации и характера патологического процесса универсальным механизмом повреждения

мозга является ишемия.

Прямые механизмы

Непрямые (отсроченные, вторичные) механизмы

В. Babayan, V. Zelman, 2005

Острая ишемия мозга Вне зависимости от локализации и характера патологического процесса универсальным механизмом

Слайд 10

Острая ишемия мозга

Непрямые (отсроченные, вторичные) механизмы

Нарушение высвобождения и ахвата нейротрансмиттеров
Иззменение состояния пре- и

постсинаптических окончаний
Синтез медиаторов воспаления
Реакци микроциркуляторного русла
Угнетение эндогенных нейропротекторных и трофических защитных систем

В. Babayan, V. Zelman, 2005

Острая ишемия мозга Непрямые (отсроченные, вторичные) механизмы Нарушение высвобождения и ахвата нейротрансмиттеров Иззменение

Слайд 11

Острая ишемия мозга

Ишемический каскад развивается при нарушении церебральной перфузии.
В таких случаях формируется

дисбалланс между доставкой О2 и кислородной потребностью мозга

В. Babayan, V. Zelman, 2005

Острая ишемия мозга Ишемический каскад развивается при нарушении церебральной перфузии. В таких случаях

Слайд 12

Острая ишемия мозга

Глутамат-кальциевый каскад на сегодняшний день считается основным механизмом повреждения нервной ткани

(теория «эксайтотоксической» смерти нейронов)

В. Babayan, V. Zelman, 2005

Острая ишемия мозга Глутамат-кальциевый каскад на сегодняшний день считается основным механизмом повреждения нервной

Слайд 13

Дефицит О2

Снижение продукции АТФ

Активация анаэробного гликолиза

Гиперпродукция лактата и Н+

Лактат-ацидоз

Смешанный тканевой ацидоз

Структурные
повреждения нейронов

Высвобождение

из клеточных белков ионов Fe++
(являются катализатором для синтеза прооксидантов)

Усиление процессов свободно-радикального окисления

Угнетение Na-K-АТФ-аз

Дефицит О2 Снижение продукции АТФ Активация анаэробного гликолиза Гиперпродукция лактата и Н+ Лактат-ацидоз

Слайд 14

Дефицит О2

Снижение продукции АТФ
Активация анаэробного гликолиза

Лактат-ацидоз

Смешанный тканевой ацидоз

Структурные
повреждения нейронов

Усиление процессов свободно-радикального окисления

Угнетение

Na-K-АТФ-аз

Деполяризация клеточных мембран

Повышение внутриклеточного Са++

Нарушение усваяемости Са++ митохондриями

Разобщение окислительного фосфорилирования

Дефицит О2 Снижение продукции АТФ Активация анаэробного гликолиза Лактат-ацидоз Смешанный тканевой ацидоз Структурные

Слайд 15

Теория «эксайтотоксической» смерти нейронов

Глутамат, поступающий в синаптическую щель

Стимулирует 3 вида рецепторов:

NMDA-каинатные
AMPA-каинатные
мембранотропные

Усиленый вход Na+

в клетку и
выход К+ и клетки

Деполяризация клеточной мембраны

Гибель клетки

Теория «эксайтотоксической» смерти нейронов Глутамат, поступающий в синаптическую щель Стимулирует 3 вида рецепторов:

Слайд 16

Этапы ишемического повреждения нервной ткани

1-й этап: этап индукции
2-й этап: этап амплификации (этап

усиления повреждающего действия)
3-й этап: этап экспресии
4- й этап
5-й этап:этап формирования очага необратимого повреждения.

В. Babayan, V. Zelman, 2005

Этапы ишемического повреждения нервной ткани 1-й этап: этап индукции 2-й этап: этап амплификации

Слайд 17

Отёк, демаркационная линия:

Отёк, демаркационная линия:

Слайд 18

Этапы ишемического повреждения нервной ткани (1)

1-й этап: этап индукции -
центральное место занимает

глутамат-кальциевый каскад

Этапы ишемического повреждения нервной ткани (1) 1-й этап: этап индукции - центральное место занимает глутамат-кальциевый каскад

Слайд 19

Этапы ишемического повреждения нервной ткани (2)

2-й этап: этап амплификации (этап усиления повреждающего действия)
Включает

следующие механизмы повреждения:

прогрессирующее повышение концентрации Са++ в клетке
глутаматная экспансия по принципу «домино»
выход сывороточных белков в межклеточную среду

Замыкает «порочный круг», усиливая «эксайтотоксичность» и глутамат-кальциевый каскад

Этапы ишемического повреждения нервной ткани (2) 2-й этап: этап амплификации (этап усиления повреждающего

Слайд 20

Этапы ишемического повреждения нервной ткани (3)

3-й этап: этап экспресии
Особенности:
Активация внутриклеточных ферментативных систем
Оксидантный стресс
Образование

NO и других факторов нейротоксичности

Этапы ишемического повреждения нервной ткани (3) 3-й этап: этап экспресии Особенности: Активация внутриклеточных

Слайд 21

Инфаркт мозга – 1 неделя

Инфаркт мозга – 1 неделя

Слайд 22

Этапы ишемического повреждения нервной ткани (4)

4- й этап
Характеризуется ЗНАЧИТЕЛЬНЫМ снижением очаговой перфузии
Развивается необратимый

тромбоз капилляров
Сдавление дренирующих венул
Скопление межклеточной жидкости

Этапы ишемического повреждения нервной ткани (4) 4- й этап Характеризуется ЗНАЧИТЕЛЬНЫМ снижением очаговой

Слайд 23

Инфаркт мозга – 1 неделя

Инфаркт мозга – 1 неделя

Слайд 24

Этапы ишемического повреждения нервной ткани (5)

5-й этап:этап формирования очага необратимого повреждения
Характеризуется появление фагоцитов
Формируется

зона необратимого морфологического повреждения

Этапы ишемического повреждения нервной ткани (5) 5-й этап:этап формирования очага необратимого повреждения Характеризуется

Слайд 25

Цереброваскулярные заболевания

Цереброваскулярные заболевания

Слайд 26

Субарахноидальная гематома:

Субарахноидальная гематома:

Слайд 27

Внутрижелудочковая гематома:

Внутрижелудочковая гематома:

Слайд 28

Воспаление ткани мозга и оболочек мозга

Воспаление ткани мозга и оболочек мозга

Слайд 29

Септический менингит

Септический менингит

Слайд 30

Септический менингит

Септический менингит

Слайд 31

Септический менингит

Септический менингит

Слайд 32

Септический менингит - микроскопия

Септический менингит - микроскопия

Слайд 33

Абсцесс мозга:

Абсцесс мозга:

Слайд 34

Абсцесс мозга: CT Scan

Абсцесс мозга: CT Scan

Слайд 35

Гидроцефалия:

Гидроцефалия:

Слайд 36

Аутопсия

Маркеры воспаления маркированы в менингиях
Поверхностный отёк мозга (кора)

Аутопсия Маркеры воспаления маркированы в менингиях Поверхностный отёк мозга (кора)

Слайд 37

Менингит - криптококковый

Капсула вокруг грибкового организма
Вал лимфоцитов вокруг

Менингит - криптококковый Капсула вокруг грибкового организма Вал лимфоцитов вокруг

Слайд 38

Опухоли ЦНС

Опухоли ЦНС

Слайд 39

Менингеома

Менингеома

Слайд 40

Менингеома

Менингеома

Слайд 41

Глиома мозга

Глиома мозга

Слайд 42

Глиома:

Глиома:

Имя файла: Патофизиология-центральной-нервной-системы.pptx
Количество просмотров: 15
Количество скачиваний: 0