Содержание
- 2. Основные понятия темы Экссудация Сосудистые реакции при воспалении Механизмы образования экссудата Эмиграция лейкоцитов и их функции
- 3. Компоненты экссудации Экссудация сосудистые реакции и изменение реологических свойств крови образование воспалительного отёка эмиграция лейкоцитов в
- 4. Сосудистые реакции при воспалении Спазм артериол и прекапилляров Артериальная гиперемия Венозная гиперемия Стаз Стадии Изменение: Тонуса
- 5. Патогенез сосудистых реакций I Спазм артериол и прекапилляров – кратковременный (10 – 20 с до неск.
- 6. Патогенез сосудистых реакций II Артериальная гиперемия продолжается от 30 минут до суток Механизмы Нейрогенный м., сохраняется
- 7. Артериальная гиперемия Сосудистый фактор Повышение тонуса вен под действием медиаторов (гистамина, серотонина, Пг) Набухание эндотелия Кровяной
- 8. Реологические свойства крови в очаге воспаления Причины Венозная гиперемия Повышение адгезивности эндотелия под действием медиаторов воспаления
- 9. Механизмы образования экссудата Экссудат Воспалительный отёк Эмиграция лейкоцитов
- 10. Сравнение экссудата и транссудата
- 11. Образование воспалительного отёка Мембраногенный фактор – увеличение проницаемости сосудов; Осмотический фактор – физико-хим. изменения в очаге
- 12. Повышение проницаемости сосудов Ацидоз Активация гидролаз Округление эндотелия Перерастяжение стенок микрососудов Неферментный гидролиз основного в-ва базальной
- 13. Значение экссудации Адаптивное Транспорт плазменных медиаторов воспаления (кининов, компонентов комплемента, ф-ров гемостаза) Доставка антимикробных факторов (иммуноглобулинов,
- 14. Эмиграция лейкоцитов Активный процесс выхода лейкоцитов из просвета микрососудов в межклеточное пространство Краевое стояние (маргинация) Адгезия
- 15. Стадии эмиграции
- 16. Механизмы эмиграции Разрыхление базальной мембраны ферментами эластаза, коллагеназа, радикалами О2, Переход основного вещества из геля в
- 17. Хемотаксис – направленное движение в сторону максимальной концентрации в-ва Вещество - хемоаттрактант Эндогенные хемоаттрактанты Плазменные факторы
- 18. Фагоцитоз Микрофаги – нейтрофилы, эозино- и базофилы объект фагоцитоза – инфекционный возбудитель, инородные неживые частицы Макрофаги
- 19. Стадии фагоцитоза Хемотаксис Распознавание и адгезия Поглощение Переваривание Выброс остаточного тельца
- 20. Распознавание объекта фагоцитоза Распознавание объекта фагоцитоза (рецепторное) Опсонизация объекта фагоцитоза АТ: IgG, IgM+C3bi лектины Связывание Fcγ-рецептора
- 21. Образование фаголизосомы Образование фагосомы Слияние с лизосомами – образование фаголизосомы Внутриклеточное «переваривание» Кислороднезависимая цитотоксичность: лактоферрин, лизоцим,
- 22. Незавершённый фагоцитоз Персистирование инфекционных агентов наблюдается вследствие: Блокады фагосомно-лизосомного слияния вирус гриппа, микобактерии, токсоплазмы и др.
- 23. Пролиферация Увеличение числа стромальных и паренхиматозных клеток, образование межклеточного вещества в очаге воспаления Смена клеточных фаз
- 24. Регуляция пролиферации Стимулируют пролиферацию Лейкотриены, кинины, биогенные амины, Монокины, лимфокины, ИЛ, факторы роста Антикейлоны Путресцин, спермидин,
- 25. Защитно-приспособительное значение воспаления: Отграничение очага воспаления с помощью защитного вала, препятствующего распространению патогенного раздражителя по организму.
- 27. Скачать презентацию