Первичный туберкулез у детей: патогенез, особенности, первичной туберкулезной инфекции презентация

Содержание

Слайд 2

1. Общие сведения

Первичным называется туберкулез, развивающийся у ранее не инфицированных в результате первого

проникновения возбудителя туберкулеза в организм.
Первичным туберкулезом в нашей стране болеют, как правило, дети, редко – подростки и еще реже – взрослые.
Заболеваемость туберкулезом детей в Кемеровской области намного выше, чем в среднем по РФ и в среднем по СФО.

Слайд 3

Источники заражения детей

взрослые больные активным туберкулезом, преимущественно бактериовыделители;
подростки с активным туберкулезом и

в редких случаях дети;
больные коровы и козы (через молоко);
особую опасность представляют невыявленные больные.

Слайд 4

Условия заражения детей

в семье от невыявленных больных;
в семье от известных (наблюдаемых) больных;
вне семьи

от родственников, живущих отдельно;
вне семьи от соседей (в общежитии, доме).
Источник заражения остается не выявленным в 30-40% случаев заболевания детей.

Слайд 5

Схема патогенеза первичного ТБ

Заражение

Бактериолимфия
Бактериемия
( от 3 недель до неск.м-цев)

Фиксация

в л/у
(латентный микробизм)

освобождение от МБТ

обратное развитие

формирование спец.морф.
изменений (« вираж»)

прогрессирование

заболевание

петрификат

Слайд 6

Процесс от момента заражения до развития заболевания можно представить, как серию битв между

возбудителем и организмом человека.
1. Ингалированные МБТ
могут начать размножаться, либо они удаляются из организма при кашле или фагоцитозе альвеолярными макрофагами (при высокой врожденной резистентности) благоприятных социальных условиях.

Слайд 7

2. Фаза латентного микробизма
МБТ захватываются лейкоцитами
Бактериолимфия
бактериомия
задержка инфекции во ВГЛУ, легких, некоторых

внутренних органах.
Это предаллергический период длительностью от 1 до нескольких месяцев (чаще 2-3 мес.).

Слайд 8

3. Иммунологическая перестройка
Фагоцитоз незавершенный, затем завершенный.
Формируются туб. гранулемы с казеозным некрозом в центре.
Развиваются

параспецифические изменения в органах и тканях – гиперсенсебилизация.
4. Мелкие туб. очаги могут бесследно рассасываться, либо прогрессировать с увеличением их размеров.

Слайд 9

5. Более крупные туб. очаги
Обратное развитие Прогрессирование
с формированием заболевания
невидимых петрификатов перв. ТБ
(3-5

лет) Активный ТБ
инфицирование
латентный ТБ
(раннее проявление
перв. туб. инфекции)

Слайд 10

6. Активный ТБ первичного генеза
Самопроизвольное Прогрессирование
обратное развитие
с форм. петрификатов,
видимых при
рентгенобследовании

Слайд 11

7. Прогрессирующий первичный ТБ
малые локальные формы
инфильтративный ТВГЛУ
туморозный
Возможно излечение (в т.ч. самопроизв.) и прогрессирование

с развитием осложнений.

Слайд 12

Осложнения

Это переход специфического воспаления с ВГЛУ на другие органы и ткани.
Виды

осложнений:
туберкулез бронха,
долевые и сегментарные бронхолегочные поражения,
плеврит,
обсеменение легочной ткани (гематогенное, лимфогенное, бронхогенное),
инфильтрация в легких,
образование первичной каверны,
казеозная пневмония,
хроническое течение первичного туберкулеза.

Слайд 13

Победа в каждой последующей из перечисленных битв дается макроорганизму все с большим трудом.
Исходы

сражения могут быть разными в разных участках органов дыхания или органах.

Слайд 14

Первичный и вторичный ТБ.

Слайд 15

2. Ранний период первичной туберкулезной инфекции

2.1. Общие сведения:
Это период первичного инфицирования без

развития заболевания (или до него).
Клинические проявления как правило отсутствуют.
Единственный признак – вираж туберкулиновой чувствительности.

Слайд 16

2.2. Выявление
При профилактическом обследовании детей методом туберкулинодиагностики выявляется вираж туберкулиновой чувствительности.
Такие дети

подлежат обследованию на туберкулез (обзорная рентгенограмма органов дыхания, клинический анализ крови и мочи в ОЛС) и консультации фтизиопедиатра в течение 6-12 дней после выявления виража).
В случае отсутствия сведений об источнике инфекции члены семьи и родственники, живущие отдельно, начиная с 15 лет, должны быть обследованы флюорографически.

Слайд 17

2.3. Дифференциальная диагностика инфекционной и поствакцинной аллергии

Слайд 18

продолжение

Слайд 19

2.4. Дифференциальная диагностика специфической и неспецифической аллергии на пробу Манту

Слайд 20

2.5. Дополнительное обследование и диагностика в ПТД

томография средостения через бифуркацию трахеи,
по показаниям –

КТ,
диаскинтест (ДСТ),
обследование на МБТ,
другие виды обследования по показаниям.
При обследовании исключается наличие заболевания туберкулезом у ребенка и устанавливается диагноз: первичное инфицирование.

Слайд 21

2.6. Профилактические мероприятия в ПТД

Все дети с виражем туб. чувствительности подлежат наблюдению у

участкового фтизиопедиатра в течение года по VIА гр.д.у. Всем ставится реакция ДСТ.
Показания для проведения химиопрофилактики (х/п) – положительная или сомнительная реакция на ДСТ, как признак высокого риска заболевания туберкулезом.
Х/П проводится 1 или 2ПТП в течение 3 мес. (90 доз), при обеспечении санаторного режима. Оптимальные условия ее проведения – детский противотуберкулезный санаторий или санаторный детский сад. Допускается проведение х/п амбулаторно, дома.

Слайд 22

2.7. Снятие с учета ПТД

- проводится через год наблюдения, после проведения обследования и

достижения снижения чувствительности к туберкулину,
ребенок передается под наблюдение участковому педиатру детской поликлиники с диагнозом: «здоров, инфицирован туберкулезом»,
в случае сохранения высокой чувствительности к туберкулину ребенок должен быть повторно тщательно обследован на ТБ в ПТД.

Слайд 23

2.8. Гиперергическая реакция на туберкулин

При отсутствии заболевания ТБ такая реакция отражает повышенный риск

его развития:
Она может наблюдаться как у впервые инфицированных (с «виражем»), так и давно инфицированных.
Такие дети нуждаются в особо тщательном обследовании на ТБ.

Слайд 24

2.8.1. Проявления гиперергической реакции

- папула более 16 мм у детей и подростков, более

20 мм у взрослых, а также (у всех): везикула, пустула, лимфангит, регионарный лимфаденит, отсевы (независимо от размеров папулы)

Слайд 25

2.8.2. Обследование на ТБ

Обязательно включает:
- томографию средостения через бифуркацию трахеи,
СКТ,
исследование промывных вод бронхов

на МБТ,
исследование мочи на МБТ посевом трехкратно,
обследование на другие локализации внеторакального туберкулеза,
ФБС при показаниях,
ДСТ

Слайд 26

2.8.3. Профилактические мероприятия проводимые в случае исключения активного ТБ:
- химипрофилактика при положительной и

сомнительной реакции на ДСТ, 2ПТП в течение 3-6 мес. (90-180 доз соответственно),
- санаторный режим (санаторий, санаторный детский сад).

Слайд 27

2.8.4. Снятие с диспансерного учета:
проводится через 1-2 года после обследования и достижения снижения

чувствительности к туберкулину, ДСТ. Ребенок передается педиатру ОЛС с диагнозом: «здоров, инфицирован ТБ».
При сохранении гиперчувствительности – повторное тщательное обследование на ТБ, продолжение профилактических мероприятий.

Слайд 28

3. Активный туберкулез первичного генеза

3.1. Локализация. Классификация ВГЛУ.
При первичном ТБ преимущественно поражаются ВГЛУ.
Группы

ВГЛУ по схеме Сукенникова В.А. – Энгеля:
паратрахеальные правые и левые,
трахеобронхиальные правые,
узлы Баталова протока и дуги аорты слева,
бронхопульмональные, в том числе: переднегилярные правые и левые, заднегилярные правые и левые,
бифуркационные.

Слайд 29

3.2. Особенности первичного туберкулеза в отличие от вторичного

Слайд 30

продолжение

Слайд 31

6.2. Особенности первичного туберкулеза в отличие от вторичного

Слайд 32

продолжение

Слайд 33

3.3. Клинические формы первичного туберкулеза

- туберкулез ВГЛУ – 70-80%,
- первичный туберкулезный комплекс –

5-10%,
- туберкулезная интоксикация детей и подростков – 0-1%,
- диссеминированный туберкулез – 0,5-1,0%,
- туберкулезный плеврит – 1,0%,
- внеторакальный туберкулез – 3-5%.

Слайд 34

3.4. Туберкулезная интоксикация детей и подростков

Это такая клиническая форма первичного туберкулеза, при которой

не удается обнаружить локализацию туберкулезного процесса при доступных методах обследования. Эта форма считается наиболее ранней, долокальной. Туб. изменения локализуются во ВГЛУ, как правило, но не доступны для обнаружения при рентгенобследовании.

Слайд 35

продолжение

3.4.1. Критерии диагностики:
- вираж туб. чувствительности,
синдром интоксикации,
периферический полиаденит,
исключение других причин интоксикации,
положительная реакция на

ДСТ,
наличие контакта с больным туберкулезом,
отсутствие клинико-рентгенологических локальных изменений,
эффект от специфического противотуберкулезного лечения.

Слайд 36

3.4.2. Лечение и исходы

Лечение: специфическая х/т 6 месяцев в стационаре.
Исходы: при лечении –

обратное развитие, без лечения – самоизлечение или прогрессирование.
При современных методах обследования данная форма туберкулеза редко диагностируется.

Слайд 37

3.5. Неосложненные локальные формы ТБ: туберкулез ВГЛУ и первичный туб. комплекс

3.5.1. Виды ТБ

ВГЛУ по распространенности и характеру ТБ процесса:

Слайд 38

3.5.2. Первичный туберкулезный комплекс

включает 3 компонента:
- первичный аффект (очаг в легких)
-

лимфангит (дорожка к корню)
лимфаденит (увеличение ВГЛУ)
Ведущим компонентом являются увеличенные ВГЛУ. Протекает аналогично ТБ ВГЛУ.

Слайд 39

3.5.3. Клинические проявления

Слайд 40

Анамнез

Слайд 41

Данные объективного обследования

Слайд 42

Данные рентгенобследования (обязательна томография средостения через бифуркацию трахеи)

Слайд 43

Внутрикожные пробы Манту и ДСТ

Слайд 44

Зависимость клинических проявлений от вида бронхаденита

Слайд 45

продолжение

Слайд 46

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК)

Основным компонентом первичного комплекса являются увеличенные ВГЛУ.
По клинике ПТК существенно

не отличается от ТБ ВГЛУ.
По данным рентгенобследования первичный аффект (легочный компонент) чаще всего локализуется в 3-ем или 6-ом сегменте субплеврально, имеет небольшие размеры (около 1см в диаметре).

Слайд 47

продолжение

Первичный аффект связан с корнем инфильтративной дорожкой (лимфаденитом).
Картина корня аналогична представленной при бронхадените

с различной степенью выраженности изменений.
Первичный аффект подвергается обратному развитию значительно быстрее и более полно, чем лимфоузлы в корне.
Петрифицированный первичный аффект называют очагом Гона.

Слайд 48

3.6. Лечение и исходы

лечение проводится, как правило, в условиях стационара от 6 до

12 мес.
реабилитационный этап осуществляется детском противотуберкулезном санатории – 6 месяцев
Исходы лечения: частичное рассасывание и рубцевание процесса с формированием единичных кальцинатов во ВГЛУ, иногда очага Гона в легочной ткани. Туморозный бронхаденит заканчивается формированием крупных кальцинатов.
Без лечения возможно самоизлечение с формированием петрификатов (преимущественно при малых бронхаденитах); или наступает прогрессирование процесса с развитием осложнений.

Слайд 49

Заключение

Первичным туберкулезом в условиях его эпидемии (СФО) болеют, как правило, дети. Высокая заболеваемость

детей в КО обусловлена: значительным количеством невыявленных источников инфекции среди взрослых, с одной стороны, и хорошим уровнем диагностики с использованием КТ, с другой стороны.
Самая частая клиническая форма ТБ у детей – ТБ ВГЛУ (70-80%). Преобладают малые формы ТБ ВГЛУ.

Слайд 50

продолжение

Клинические проявления стертые или отсутствуют. Выявляется заболевание преимущественно при профосмотрах. В диагностике большое

значение имеет КТ.
Исходы лечения благоприятные с формированием мелких петрификатов.
Для профилактики ТБ у детей большое значение имеет своевременное выявление периодов повышенного риска заболевания: первичного инфицирования («виража»), гиперпробы, нарастания туб. чувствительности и проведение профилактических мероприятий.
Имя файла: Первичный-туберкулез-у-детей:-патогенез,-особенности,-первичной-туберкулезной-инфекции.pptx
Количество просмотров: 6
Количество скачиваний: 0