Регуляция кровообращения презентация

РЕГУЛЯЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Механизмы регуляции состояния кровеносных сосудов
Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности
Сопряженная регуляция функционального состояния ССС

Общие принципы регуляции кровообращения
1. Объемный кровоток в большинстве органов определяется их метаболической активностью на уровне микроциркуляторного русла.
2. МОК контролируется суммой всех местных кровотоков.
3. Системное АД контролируется независимо от местного кровотока и сердечного выброса.
Соблюдение этих условий в организме обеспечиваются сложной многоуровневой системой регуляции, включающей:
а) физиологические свойства элементов ССС ,
б) нервно-рефлекторные,
в) гуморальные механизмы.

Первый уровень регулирования - миогенный, основан на свойствах как миокарда, так и гладкомышечных клеток стенок сосудов.
Второй - гуморальный, кроме гормонов, обусловлен еще и влиянием на гладкомышечные клетки различных вазоактивных соединений, образующихся в тканях или же непосредственно в самой сосудистой стенке (в мышечных или эндотелиальных клетках). Особенно интенсивно образуются вазоактивные метаболиты в условиях неадекватного кровоснабжения органа.
Третий – нервно-рефлекторный.
Во многих органах имеется еще одна разновидность - нейрогенной регуляции микроциркуляторного русла, осуществляемая местными рефлексами.

Задачи механизмов регуляции ССС,
заключаются в сопряжении:
Объема крови
Работы сердца
Тонуса
сосудов
Свойства
миокарда
Ионы крови
Нервно-
рефлекторное
Гормоны
Механические
стимулы

Задачи систем регуляции
В организме для выполнения всех многообразных функций крови, существуют механизмы регуляции, согласующие три основных составляющих циркуляции:
а) объем крови,
б) работу сердца,
в) тонус сосудов.

Регуляция функции сердца обеспечивается:
Свойствами миокарда
Влиянием нервов
Влиянием ионов
Влияниями гормонов.

Влияния на сердце регулирующих механизмов
Хронотропное влияние(частота)
Инотропное влияние (сила)
Дромотропное влияние (проводимость)
Батмотропное влияние (возбудимость)
Влияние может быть «+» - усиливающее или «-» - ослабляющее.

Гемодинамическая регуляция
I. Гетерометрическая – сила сокращения
зависит от исходной длины мышечных волокон.
Пример : Закон Франка-Старлинга (закон сердца) – чем больше длина мышечных волокон во время диастолы, тем сильнее сила сердечных сокращений.
II. Гомеометрическая – сила сердечных сокращений не зависит от исходной длины мышечных волокон.
Примеры : «лестница» Боудича (сила сердечных сокращений увеличивается при увеличении частоты сердечных сокращений);
феномен Анрепа (сила сердечных сокращений увели-чивается при повышении давления в аорте)

Механизм Франка-Старлинга
Сила сокращения миокарда в систолу пропорциональна степени растяжения миофибрил в диастолу- это гетерометрический механизм регуляции. (положительный инотропный эффект).

Зависимость МОК от увеличения венозного возврата
Увеличение сердечного выброса и (МОК) при возрастании возврата крови к предсердиям обусловлено:
1. Механизмом Франка - Старлинга.
2. Увеличением ЧСС.
3. Рефлексом Бейнбриджа.

Рефлекс с барорецепторов предсердий (Бейнбриджа)
Рефлекс Бейнбриджа: возбуждение барорецепторов предсердий –- сер- дечно-сосудистый центр продолговатого мозга . . Симпатические влияния на миокард.

Эффект Анрепа
Чем больше сопротивление сердечному выбросу (при стенозе полулунных клапанов) тем больше сила сокращения миокарда желудочков .
: При повышении АД в аорте пропорционально возростает сила сокращения желудочков, что увеличивает ударный обьем крови и МОК.
Это гомеометрический механизм регуляции.

Лестница Боудича:
При увеличении ЧСС растет сила сокращения миокарда.
Обусловлено это тем, что при укорочении времени сердечного цикла во время диастолы возрастает концентрация Са++ в саркоплазме для развитие следующего ПД .
Этот механизм работает при выполнении физической нагрузки, когда за счет ЧСС и силы сокращения растет УО и МОК.
Это (+ ) хронотропный эффект

Влияние ионов
Снижение концентрации-ионов в крови приводит :
Na - брадикардии.
К – тахикардии,
Са – брадикардии
Увеличение ионов в крови:
Na – брадикардии.
К – брадикардии, а при двукратном увеличении - даже остановка сердца,
Са – тахикардии

Влияние нервов
Симпатические нервы – оказывают на сердце
(положительные эффекты)
Парасимпатические нервы [отрицательные эффекты]
Хронотропный эффект (частота сокращений)
Инотропный эффект (сила сокращений)
Дромотропный эффект (проводимость)
Батмотропный эффект (возбудимость)

Механизмы влияний медиаторов
АХ взаимодействуя с М-рецепторами
а) – инактивирует Са ++-каналы,
б) – активирует К +-каналы.
НА взаимодействуя с β-рецепторами–
активирует Са ++ -каналы и усиливает сокращения миокарда.

Эффекты
Норадреналина
положительные
дромотропный,
батмотропный,
хронотропный
инотропный
ацетилхолина:
отрицательные
дромотропный,
батмотропный,
хронотропный
инотропный

Рефлекторная регуляция
ВЫДЕЛЯЮТ:
Интракардиальные рефлексы,
Экстракардиальные рефлексы.

Интракардиальные рефлексы
осуществляются:
Через внутриклеточные механизмы.
Через межклеточные взаимодействия.
Через кардио-кардиальные рефлексы.

Иннервация сердца

Центры рефлекторной регуляции кровообращения относятся к ВНС
Основные центры находятся в продолговатом мозгу.
а) сенсорный центр (сюда поступают импульсы от рецепторов),
б) депрессорный центр
(парасимпатический нерв - vagus),
в) прессорный центр– (симпатические волокна).

Взаимосвязь прессорного и депрессорного центров.
Реципрокное взаимодействие центров заключается в том, что:
возбуждение прессорного отдела тормозит депрессорный и наоборот.
В результате: депрессорный отдел через н. vagus ослабляет работу сердца, а через угнетение симпатических центров cпинного мозга – расширяет сосуды.
Прессорный отдел через симпатические центры стимулирует работу сердца и суживает сосуды.

Рефлексы с рецепторов
Барорецепторы:
Хеморецепторы:
Воспринимают давление, растяжение сосудов и объем крови)
рН крови, содержание СО-2 и О-2 в крови.

Основные рефлексогенные зоны и афферентные нервы
Дуга аорты –н. депрессор в составе блуждающего нерва
Каротидный синус- синусный нерв в составе языкоглоточного нерва

Значение рефлексов на сердце
Раздражение барорецепторов при повышении АД через н. vagus уменьшает ЧСС и УО (АД снижается).
Снижение давления в дуге аорты приводит к увеличению ЧСС и повышению АД..
Раздражение хеморецепторов при гипоксии (рН крови) через симпатический нерв стимулирует работу сердца – МОК возрастает, кровоток улучшается.

Нейрогенная регуляция ССС
Вместе с сердцем всегда сопряженно включается и сосудистая система.

Механизмы регуляции сосудистого кровотока
Объект влияния – ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
(фазные и тонические)
Механические стимулы
Гуморальные стимулы
Нейронные влияния

Механические стимулы
Влияние изменения внутреннего объема крови на гладкие мышцы стенки сосуда
При быстром увеличении объема сокращение
При медленном увеличении релаксация

Нормальное состояние сосудов – сосудистый тонус
Сосудистый тонус –
степень активного напряжения сосудистой стенки

Сосудистый или базальный тонус
Базальный тонус создается:
- реакцией гладкомышечных клеток на давление крови,
- наличием в крови вазоактивных соединений,
- тоническими импульсами симпатических нервов
(1-3 имп./с).

Базальный тонус
Складывается из миогенного тонуса и жесткости сосудистой стенки, обусловленной свойствами коллагеновых волокон.

Миогенный тонус
Гладкие мышцы сосудов
Обладают автоматизмом
Способны к длительным тоническим сокращениям
Импульс возбуждения легко распространяется благодаря нексусам

Гуморальная регуляция работы сердца
Ацетилхолин оказывает отрицательные инотропное, хронотропное, батмотропное, дромотропное и действия.
Норадреналин, адреналин, дофамин - положительные ино-, хроно-, батмо, дромотропное действия.
Тироксин и трийодтиронин – положительный хронотропный эффект.
Ионы кальция – положительные инотропный, хроно-тропный и батмотропный эффекты; передозировка вызывает остановку сердца в систоле.
Ионы калия – высокие концентрации вызывают отрицательные батмотропное и дромотропное действия; передозировка вызывает остановку сердца в диастоле.

Влияние факторов, образующихся местно (модуляторы влияний)
В настоящее время большое внимание уделяется местным посредникам регуляторов сосудистого тонуса: факторам, которые образуются в эндотелии сосудов.
ЭФР – эндотелиальный фактор расслабления,
ЭФС – (эндотелин) – фактор сокращения сосудов,
Простагландины - увеличивают проницаемость мембраны для К+, что приводит к расширению сосудов.

Рефлекторная регуляция
Нервный центр продолговатого мозга через симпатические нервы регулирует:
Влияя на артериолы – уровень АД,
Влияя на вены – возврат крови к сердцу.
НА взаимодействует с α-, β-адренорецепто-рами.
С α - сужение сосуда,
С β - расширение.
В различных сосудах соотношение этих рецепторов разное! Значит различный эффект!

Нервные центры регуляции тонуса сосудов
Спинальный уровень – центры, расположенные в боковых рогах С8 – L2 спинного мозга (симпатические нейроны)
Бульбарный уровень – главный сосудодвигатель-ный центр (прессорный отдел и депрессорный отдел)
Гипоталамический уровень – регуляция АД при эмоциях и различных поведенческих реакциях
Корковый уровень – регуляция сосудистых реакций в ответ на внешние раздражения

Гуморальная регуляция
Сосудосуживающие вещества: норадреналин, адреналин, вазопрессин, серотонин, ангиотензин II, тромбоксан
Сосудорасширяющие вещества: ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландины А, Е, продукты метаболизма: СО2, молочная кислота, пировиноградная кислота

Периферические рецепторы
Рецепторы кровеносных сосудов:
Барорецепторы – регистрируют давление (соотношение тонуса сосудов и объема крови).
Хеморецепторы - рН (трофика тканей).
В предсердиях и полых венах имеются рецепторы растяжения (обеспечивается реакция на венозный возврат крови)

Рецепторы сосудов
Основные барорецепторы находятся в дуге аорты и в каротидном синусе.
В каротидном синусе располагаются и хеморецепторы, которые контролируют РО2 крови, поступающей в мозг.
Кроме того, рецепторы имеются и во многих других отделах сосудистой системы.

В норме частота импульсов в барорецепторах возрастает пропорционально АД, начиная с 80 до 160 мм. рт. ст.
При преодолении этого уровня зависимость исчезает.

Сопряженная регуляция ССС
Важнейшим
регулируемым параметром всей ССС является уровень АД в крупных сосудистых зонах. Для этого ведущими рецепторами являются барорецепторы.
Хеморецепторы возбуждаются при снижение уровня РО2 в артериальной крови и повышении рН (Н+), которое зависит от содержания в крови недоокисленных метаболитов.
Рефлексы с них, через влияние симпатических нервов, увеличивают УО.
Одновременно местно расширяются сосуды, что улучшает кровоснабжение тканей (НА+β-рецепторы ),.

Интракардиальные рефлексы
Регуляция через интрамуральные ганглии сердца.
В самом сердце есть все структуры для рефлекса: рецепторы, афференты, ганглии
и эфференты.
Примеры интракардиальных рефлексов:
А - увеличение притока крови в правое предсердие – усиливает сокращение левого желудочка (при малом заполнении его).
Б - при большом заполнении его увеличение притока крови в правое предсердие – снижает сокращение левого желудочка.

Изменение сердечного наполнения и выброса при включении различных механизмов регуляции
Показатели емкости и объемов желудочка.
Увеличение ЧСС происходит за счет уменьшения общей диастолы.
Поэтому при значительном увеличении ЧСС в желудочек крови поступает уже меньше – снижается УО (см. рис. слева)
Но при значительном увеличении ЧСС немного уменьшается и продолжительность систолы.

Пример сопряженной регуляции сердца и сосудов для компенсации роста АД