Слайд 2
![Что это такое? Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — острая дыхательная](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/289464/slide-1.jpg)
Что это такое?
Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — острая дыхательная недостаточность, причиной
которой могут быть осторые повреждения легких разной природы, и которая характеризуется некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией (нехваткой воздуха в организме).
Слайд 3
![Синдром был описан в 1967 году исследователем Эсбахом. Назван аналогично](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/289464/slide-2.jpg)
Синдром был описан в 1967 году исследователем Эсбахом. Назван аналогично респираторному
дистресс-синдрому новорожденных, который вызван дефицитом сурфактанта, который отмечается у малышей от самого рождения. При рассматриваемом заболевании этот дефицит является вторичным, то есть не возникает от рождения. Часто для данного синдрома применяют другие названия: некардиогенный отек легких, шоковое легкое.
Слайд 4
![Причины](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/289464/slide-3.jpg)
Слайд 5
![Патогенез](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/289464/slide-4.jpg)
Слайд 6
![Патогенез Выше описанные процессы влияют на главные патофизиологические механизмы: шунтирование](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/289464/slide-5.jpg)
Патогенез
Выше описанные процессы влияют на главные патофизиологические механизмы:
шунтирование венозной крови в
артериальное русло;
гиповентиляция альвеол;
нарушение диффузии кислорода и углекислого газа;
нарушение соответствия между вентиляцией и перфузией.
Слайд 7
![Симптомы В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых медики выделяют четыре](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/289464/slide-6.jpg)
Симптомы
В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых медики выделяют четыре периода.
Первый (скрытый).
Длится
период сутки после контакта организма с причинным фактором.
Симптомы не проявляются.
Можно обнаружить тахипноэ (более 20 дыханий за минуту).
Слайд 8
![Симптомы Второй период (период начальных изменений). 1-2 сутки от начала](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/289464/slide-7.jpg)
Симптомы
Второй период (период начальных изменений).
1-2 сутки от начала действия этиологического фактора.
Тахикардия
Выраженная одышка
Аускультативно: жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы.
Рентген - усиление сосудистого рисунка, особенно в периферических отделах.
Такие изменения говорят, что начинается интерстициальный отек легких.
Исследование газового состава крови не показывает отклонений, или может быть выявлено незначительное снижение РаО2.
Слайд 9
![Симптомы Третий период (развернутый или период выраженных клинических проявлений). Симптомы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/289464/slide-8.jpg)
Симптомы
Третий период (развернутый или период выраженных клинических проявлений).
Симптомы острой дыхательной недостаточности;
Выраженная
одышка;
Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Наблюдается раздуванием крыльев носа, втягивание межреберных промежутков;
Диффузный цианоз;
Аускультация сердца: глухость сердечных тонов и тахикардия;
Существенно падает артериальное давление (АД).
Слайд 10
![Симптомы Перкуторно: притупленный звук в задненижних отделах; Аускультативно: жесткое дыхание,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/289464/slide-9.jpg)
Симптомы
Перкуторно: притупленный звук в задненижних отделах;
Аускультативно: жесткое дыхание, иногда сухие хрипы.
Если обнаружены влажные хрипы и крепитация, это говорит о появлении жидкости в альвеолах, что называется в медицине альвеолярным отеком легких.
Рентген легких: выраженный интерстициальный отек легких, двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени.
В этом периоде сильно снижается РаО2 — 50 мм рт. ст., даже если проводится ингаляция О2.
Слайд 11
![Симптомы Четвертый период (терминальный). Прогрессирует дыхательная недостаточность; Выраженная артериальная гипоксемия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/289464/slide-10.jpg)
Симптомы
Четвертый период (терминальный).
Прогрессирует дыхательная недостаточность;
Выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния, метаболический
ацидоз;
Формируется острое легочное сердце по причине нарастающей легочной гипертензии.
Характерные симптомы:
Слайд 12
![Симптомы профузная потливость; выраженная одышка и цианоз; резкое падение артериального](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/289464/slide-11.jpg)
Симптомы
профузная потливость;
выраженная одышка и цианоз;
резкое падение артериального давления вплоть до коллапса;
глухость
сердечных тонов, тахикардия, часто также различные аритмии;
влажные хрипы в большом количестве (разного калибра) в легких, обильная крепитация;
кашель с пенистой мокротой розового оттенка.
Слайд 13
![Симптомы Для четвертой стадии синдрома типично развитие полиорганной недостаточности. Нарушается](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/289464/slide-12.jpg)
Симптомы
Для четвертой стадии синдрома типично развитие полиорганной недостаточности. Нарушается функционирование почек,
потому проявляются:
протеинурия
олигоанурия
микрогематурия
цилиндрурия
повышением содержания в крови мочевины
повышением содержания в крови креатинина
Слайд 14
![Симптомы Функция печени также нарушается, потому появляется легкая желтушность, сильно](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/289464/slide-13.jpg)
Симптомы
Функция печени также нарушается, потому появляется легкая желтушность, сильно повышается количество
в крови фруктозо-1-фосфаталь-долазы, аланиновой аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы.
Нарушается функция головного мозга: больной становится заторможенным, наблюдаются головокружения, головные боли, могут быть симптомы нарушения мозгового кровообращения.
При исследовании газового состава крови фиксируют гиперкапнию и глубокую артериальную гипоксемию. Проводят исследование кислотно-щелочного равновесия, которое выявляет метаболический ацидоз.
Слайд 15
![Диагностика Исследователи Fisher и Foex в 1990 году предложили такие](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/289464/slide-14.jpg)
Диагностика
Исследователи Fisher и Foex в 1990 году предложили такие критерии для
диагностики респираторного дистресс-синдрома взрослых:
большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки;
нарушение дыхания;
характерная рентгенологическая картина;
клиническая картина (симптомы) нарастающего отека легких;
гипертензия в малом круге кровообращения;
Слайд 16
![Диагностика артериальная гипоксемия (как правило, РаО2 менее 50 мм рт.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/289464/slide-15.jpg)
Диагностика
артериальная гипоксемия (как правило, РаО2 менее 50 мм рт. ст.) и
гиперкапния ;
рН артериальной крови ниже 7,3;
нормальное давление заклинивания легочной артерии (<15мм рт. ст.) (данный признак помогает отличить болезнь от кардиогенного отека легких, при котором повышается давление заклинивания легочной артерии).
Слайд 17
![Диагностика Программа обследования при респираторном дистресс-синдроме взрослых включает такие этапы:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/289464/slide-16.jpg)
Диагностика
Программа обследования при респираторном дистресс-синдроме взрослых включает такие этапы:
Общие анализы крови
и мочи;
Электрокардиография;
Рентгенография легких;
Исследование кислотно-щелочного равновесия;
Исследование газового состава крови: определение РаО2, РаСО2;
Исследование функции внешнего дыхания.
Слайд 18
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/289464/slide-17.jpg)
Слайд 19
![Лечение устранение стрессового повреждающего фактора; коррекция гипоксемии и острой дыхательной недостаточности; лечение полиорганных нарушений.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/289464/slide-18.jpg)
Лечение
устранение стрессового повреждающего фактора;
коррекция гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
лечение
полиорганных нарушений.
Слайд 20
![Лечение На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/289464/slide-19.jpg)
Лечение
На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких,
назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм.
Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт. ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).
Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.