Шоки презентация

патологический процесс, сопровождающийся остро возникающей несостоятельностью кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, ведущей к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов.
срыв компенсаторных реакций организма, вследствие чрезмерных воздействий на систему гомеостаза.
ШОК

Термин «шок» ввел французский врач Ле Дран (Le Dran) – консультант армии Людовика XV в начале XVI столетия. Он не только описал основные черты травматического шока, но и предложил простейшие методы лечения шока (согревание, покой больного, спиртные напитки, опий)
В России уже в 1834 г. П. Савенко правильно оценил состояние шока как тяжелое поражение нервной системы и указал, что при сильных и распространенных ожогах, «убивающих» больного, «вместилище болезненного раздражения есть общее чувствилище», т. е. мозг.
Впервые в мире правильно понял патогенез шока Н. И. Пирогов, классически описав его и наметив методы профилактики и лечения. Он отличал шок эректильный от торпидного, видел разницу между шоком и коллапсом.
«Shock» – удар, потрясение

- быстрое снижение артериального давления в связи с внезапной сердечной слабостью или уменьшением тонуса сосудистой стенки.
Коллапс
При коллапсе отсутствуют выраженные нарушения органах и тканях.

Механизм развития
Циркуляторные нарушения
Клинические формы
Снижение
ОЦК
Уменьшение производительности сердца
Нарушение сосудистой регуляции
Снижение УОС по внесердечной причине
Гиповолемический шок
Кардиогенный
шок
Дистрибутивный (перераспределительный, вазоплегический)
- компрессия сердца или сосудов средостения,
- обструкции легочной артерии или аорты
Геморрагический
Травматический
Ожоговый
Алиментарный
Кардиогенный
Аритмогенный
Токсико-септический
Анафилактический
Спинальный
Обструктивный
Классификация шока
Смешанный
гормональные кризы,
отравления и пр.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Типовой фазово развивающийся патологический процесс, характеризующийся несогласованными изменениями в обмене веществ и его циркуляторном обеспечении, неодинаковыми в разных органах, возникающие вследствие нарушений нейрогуморальной регуляции, вызванными чрезмерными воздействиями.
Травматический шок

Иными словами,
основу травматического шока
составляет неспособность системы
гемодинамики обеспечить адекватную
доставку кислорода тканям

наличие травмы
повторное, даже незначительное кровотечение
позднее оказание медицинской помощи
плохая иммобилизация или ее отсутствие
грубая эвакуация
повторная травма при перевязках
переохлаждение, перегревание
токсемия ишемического или бактериального происхождения.
К факторам, способствующим развитию шока относятся:

Патогенез
травматического шока

Быстрая и массивная
крово- или плазмопотеря
Резкое уменьшение
ОЦК и плазмы
Падает
артериальное давление
Ухудшение снабжения
тканей кислородом и
питательными веществами
Развивается
тканевая гипоксия
Развивается
Метаболический ацидоз
и интоксикация
Активация барорецепторов
дуги аорты и
рецепторов сердца
Увеличение ЧСС
(Единственный
Компенсаторный механизм
При шоке!!!)
Снижение
Ударного объёма сердца

Выброс в кровь
различных
сосудосуживающих веществ
Спазм
периферических
сосудов
Централизация кровообращения
(головной мозг, сердце, лёгкие)
“Обкрадывание”
периферического кровоснабжение
(кожа, мышцы,
органы брюшной полости)
Повышение
свёртываемости
крови
Окклюзия сосудов
крошечными тромбами
развитие
«ДВС – синдром»
Метаболический ацидоз
и интоксикация

I степень
II степень
III степень
IV степень
предагональное состояние
агональное состояние
клиническая смерть
Клиническая классификация

Показатели гемодинамики в зависимости от степени тяжести шока

Показатели гемодинамики в зависимости от степени тяжести шока

Показатели гемодинамики в зависимости от степени тяжести шока

ОЦК взрослого мужчины составляет 70 мл/кг,
женщины – 60-65 мл/кг
Например: ОЦК мужчины средних лет с массой тела 70 кг составляет 5000 мл.
Индекс Альговера – Грубера (шоковый индекс) – отношение частоты
пульса за 1 минуту к величине систолического давления (60/120 = 0,5)

Классификация кровопотерь
(по P.L. Marino, 1998, США)

Патологические последствия кровопотери определяются не только ее количеством, но и скоростью кровотечения
При высоком темпе кровотечения жизнеугрожающая гиповолемия возникает при утрате 30% ОЦК

Травматический шок
1 балл – множественные односторонние переломы костей лицевого скелета;
единичные односторонние переломы ребер; перелом ключицы; перелом
лопатки; перелом грудины; закрытый перелом костей предплечья;
открытый перелом, размозжение, отрыв кисти; закрытый перелом костей
стопы.
2 балла – перелом позвоночника в пределах одного сегмента; открытый перелом
обеих костей предплечья, отрыв предплечья; открытый перелом,
размозжение, отрыв стопы.
3 балла – закрытый перелом плеча; закрытый перелом костей голени.
4 балла – множественные односторонние переломы ребер.
5 баллов – открытый перелом, отрыв плеча; закрытый перелом бедренной кости;
открытый перелом обеих костей голени, отрыв голени.
6 баллов – травма груди с повреждением органов грудной клетки,
гемопневмоторакс; множественные односторонние переломы костей таза.
7 баллов – открытый оскольчатый перелом бедра, отрыв бедра.
12 балов – травма живота с повреждением внутренних органов.
Шок I степени: ∑ = 5-10 баллов
Шок II степени: ∑ = 11-15 баллов
Шок III степени: ∑ > 15 баллов
Балл шокогенности*
* - ФГУ «Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова, 2009г.

Клинические симптомы
фаз развития
Эректильная фаза
Длится 10 – 15 минут
Психо – моторное возбуждение
Повышение рефлекторной
возбудимости
Нормо- или гипертензия
Тахикардия
Усиление дыхания
Кожа бледная
Зрачки расширены
Торпидная фаза
Угнетение сознания
Гиподинамия
Гипорефлексия
Снижение АД
Тахикардия
Кожа бледная, влажная

«Шансы пациента значительно возрастают, если в течение первых 60 минут он попадает в «правильные» руки, «правильное» оборудование и «правильное» медицинское обеспечение».
(R.A. Cowley, 1963)

Для тяжелобольных и пострадавших временной фактор имеет огромное значение
Если пострадавший доставляется в операционную в течение первого часа после получения травмы, то достигается самый высокий уровень выживаемости
“Золотой час” начинается с момента получения травмы, а не с момента, когда Вы начинаете оказывать помощь
Любые действия на месте происшествия должны носить жизнеспасающий характер, поскольку Вы можете потерять минуты “золотого часа” больного
Судьба больного во многом зависит от оперативности и мастерства Ваших действий, поскольку Вы первый, кто оказывает ему медицинскую помощь
Вы сможете обеспечить максимальные шансы больного на выживание, если будете оказывать помощь согласно заранее продуманной тактике и последовательности действий
Правила “золотого часа”

Остановка кровотечения
Устранения дефицита ОЦК
Анестезия и аналгезия
Транспортная иммобилизация
Коррекция нарушения газообмена
Комплекс лечебных мероприятий

Пальцевое прижатие
Давящая повязка
Кровоостанавливающий зажим
Кровоостанавливающий жгут
Остановка кровотечения

Устранения дефицита ОЦК
Один из ведущих компонентов интенсивной терапии, проведение которой необходимо как можно раньше, на месте происшествия и при транспортировке.
Шок II-III
Струйная инфузия 800-1000 мл солевых растворов
(мафусол, ацесоль и др.)
АД < 80-90
Струйная инфузия коллоидных растворов полиглюкин
(не более 800 мл), гидроксиэтилкрахмал, препаратов желатины
АД > 80-90
Медленное капельное введение кристаллоидов
Преднизолон до 250 мг
АД > 80-90
АД > 80-90
АД < 70
200 мг дофамина на 400 мл кристал-лоидного р-ра со скоростью 8 -10 капель в 1 мин
(до уровня АД 80-90)

Наилучшим методом анестезиологической защиты на догоспитальном этапе считается атаралгезия. (Основано на сочетании транквилизирующих и анальгетических средств.)
Аналгезия с помощью закиси азота и кислорода
Анестезия и аналгезия

Атаралгезия
Все препараты вводятся раздельно, на разведении, внутривенно медленно
Возможно дробное введение наркотических анальгетиков

Иммобилизацию проводят только после осуществления обезболивания!!!
Транспортная иммобилизация

При кровопотере любой степени тяжести показана ингаляция 50% кислородо-воздушной смесью.
При необходимости
Применение воздуховода
Выполнение интубации трахеи
Выполнение коникотомии
Коррекция нарушения газообмена

Необходима вентиляция 100% кислородом 2-3 минуты
Лечебный наркоз: ингаляция закиси азота и кислорода в соотношении 2:1 или 3:1 в течении 10 – 15 минут (поддерживающая доза 1:1 или 2:1). (Противопоказания: деформация костей лица, невозможность наложения маски)
При окончании наркоза ОБЯЗАТЕЛЬНА денитрогенизация: проводится путём вентиляции лёгких 100% кислородом в течение 3 – 5 минут
Аналгезия с помощью
закиси азота и кислорода

ОЖОГОВЫЙ ШОК

Травматическое воздействие на организм, болевая импульсация,
нарушение координирующей роли нервной системы.
Нарушение микроциркуляции, повышение проницаемости капилляров,
выход плазмы крови из сосудистого русла
Активация протеолитических ферментов, всасывание продуктов распада
Ухудшается снабжение тканей кислородом
и питательными веществами
Развивается
тканевая гипоксия
Развивается
Метаболический ацидоз и интоксикация
Гемоконцентрация, снижение ОЦК
Снижение АД
Патогенез
ожогового шока

Клинические симптомы
фаз развития
Эректильная фаза
Длится до 2-х часов
Психо – моторное возбуждение
Повышение рефлекторной
возбудимости
Эйфория
Нормо- или гипертензия
Тахикардия
Усиление дыхания
Кожа бледная
Зрачки расширены
Торпидная фаза
Угнетение сознания
Гиподинамия
Гипорефлексия
Снижение АД
Тахикардия
Кожа бледная, сухая

Легкий ожоговый шок возникает при площади глубокого ожога от 10% до 20% поверхности тела (индекс Франка 30-70) кожные покровы бледные, иногда отмечаются озноб, умеренная жажда. Тошнота и рвота бывают редко. Сознание ясное, порой кратковременное возбуждение. Пульс 120 уд/мин. Систолическое давление удерживается на нормальных цифрах.
Тяжелый ожоговый шок развивается при площади глубокого поражения кожи 21 - 40% поверхности тела (индекс Франка 71-130). В первые часы характерны кратковременное психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью, частая тошнота и рвота. Кожа и видимые слизистые оболочки бледные, сухие. Нередко наблюдаются акроцианоз, значительная тахикардия (пульс 110 уд/мин). Артериальное давление лабильно. Максимальные цифры систолического давления составляют 100 мм рт.ст.
Крайне тяжелый ожоговый шок наблюдается при глубоких ожогах, превышающих 40% поверхности тела (индекс Франка свыше 130), и характеризуется тяжелыми нарушениями. Кратковременное возбуждение сменяется заторможенностью, апатией. Сознание обычно сохранено, но может быть и спутанным. Кожные покровы бледные, синюшные, часто с землистым оттенком, холодные на ощупь. Выражены озноб, сильная жажда. Характерны тошнота и повторная рвота. Рвотные массы иногда имеют вид "кофейной гущи".
Клиническая классификация

Прекращение воздействия повреждающего фактора
Анестезия и аналгезия
Коррекция нарушения газообмена
Устранения дефицита ОЦК
Симптоматическая терапия
Комплекс лечебных мероприятий

Термический ожог - провести охлаждение обожжённой поверхности (холодная вода) в течение 20 мин.
Химический ожог - обмывание поражённого участка проточной водой в течение не менее 30 мин. (Исключения - химические ожоги негашёной известью и органическими соединениями алюминия)
Прекращение воздействия повреждающего фактора

Атаралгезия
Все препараты вводятся раздельно, на разведении, внутривенно медленно
Возможно дробное введение наркотических анальгетиков

При ожогах любой степени тяжести показана ингаляция 50% кислородо-воздушной смесью (возможно отравление угарным газом)
При необходимости (ожог ВДП)
Применение воздуховода
Выполнение интубации трахеи
Выполнение коникотомии
Коррекция нарушения газообмена

Необходима вентиляция 100% кислородом 2-3 минуты
Лечебный наркоз: ингаляция закиси азота и кислорода в соотношении 2:1 или 3:1 в течении 10 – 15 минут (поддерживающая доза 1:1 или 2:1). (Противопоказания: деформация костей лица, невозможность наложения маски)
При окончании наркоза ОБЯЗАТЕЛЬНА денитрогенизация: проводится путём вентиляции лёгких 100% кислородом в течение 3 – 5 минут
Аналгезия с помощью
закиси азота и кислорода

Расчёт объёма инфузии (первые сутки):
1,5 мл. · кг. массы тела · % поверхности ожога (кристаллоидов)
+
0,5 мл. · кг. массы тела · % поверхности ожога (коллоидов)
+
2000 мл. глюкозы
Устранение дефицита ОЦК

В первые 6-8 ч лечения объем вливаемых жидкостей рассчитывают по правилу «двойного нуля» - прибавляют к площади ожога, выраженной в процентах, два нуля; не менее половины полученного объема составляют кристаллоиды.
Например, при ожоговом шоке с поражением 20% поверхности тела нужно перелить 2000 мл жидкости.
За первый час после травмы объем инфузии должен составлять
не менее 1000 мл
Устранение дефицита ОЦК
500 мл
Реополиглюкин
500 мл
Полиглюкин
500 мл
5% р-ра глюкозы
500 мл
Физиологического р-ра

Для купирования тошноты, рвоты - 0,5 мл 0,1% р-ра атропина, метоклопрамид 0,5% 2 мл.
Для коррекции гипотонии, отека ВДП – внутривенно преднизолон в дозе 30-150мг.
С целью коррекции полиорганной недостаточности – витамины: по 1 мл тиамина, пиридоксина, аскорбиновой кислоты.
Профилактика и лечение комбинированных поражений (отравление угарным газом) – ацизол 1 мл внутримышечно.
При отеке ВДП – 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина в/в.
Симптоматическая терапия

Анафилактический шок

Анафилактический шок - аллергическая реакцией немедленного типа, связанная с присутствием в организме циркулирующих антител, способных фиксироваться на различных тканях и обусловливающих тем самым их сенсибилизацию к специфическому антигену.

Введение медикаментов (антибиотики, сыворотки, вакцины, НПВС, сульфаниламидные препараты и др.)
Пищевая аллергия
Укусы животных и насекомых
Основные причины анафилаксии

Патогенез
анафилактического шока

Попадание аллергена в организм
Выброс гистамина (серотонина, кининов, тромбоксана, простагландинов)
Спазм гладкой мускулатуры бронхов, нарушение микроциркуляции,
повышение проницаемости капилляров
Ухудшается снабжение тканей кислородом
и питательными веществами
Развивается
тканевая гипоксия
Развивается
Метаболический ацидоз и интоксикация
Снижение венозного возврата, ударного объёма сердца, ОПС сосудов
Снижение АД

Молниеносная (коллаптоидная)
Немедленная
Кожный вариант
Церебральный вариант
Астмоидный вариант
Кардиогенный (коронарный) вариант
Абдоминальный вариант
Замедленная
Формы и варианты анафилактического шока

Развивается в течение 10 минут
Предвестники (могут отсутствовать)
Жар, покраснение кожи, зуд;
Пульсация в голове;
Чувство страха;
Дурнота, тошнота.
Клиника
Нарастающая бледность, цианоз
Тахикардия
Нитевидный пульс, резкое снижение АД
Молниеносная (коллаптоидная) форма

Кожный вариант – нарастающий кожный зуд, покраснение кожи, появление элементов крапивницы
Церебральный вариант – сильная головная боль, тошнота, нарушение зрения, гиперестезия, парестезия, потеря сознания, судороги
Астмоидный вариант – доминирует удушье
Кардиогенный вариант – боли за грудиной
Абдоминальный вариант – вздутие живота, боль, рвота.
Немедленная форма

Длительный предколлаптоидный период (несколько часов)
Сочетание клинических вариантов (кожный, церебральный, астмоидный, кардиогенный, абдоминальный)
Наличие поражения органов мишеней, через 1 – 3 недели
Замедленная форма

Терапия анафилактического шока
Прекращение поступления аллергена
Наложение жгута выше места инъекции (укуса) – ослаблять 10’ через 10’
Холод к месту инъекции (укуса)
Обкалывание и инфильтрация места инъекции (укуса)
Противошоковые мероприятия
Больного уложить (голова ниже уровня ног, повернута в сторону, снять зубные протезы)
Обеспечить в/в доступ и начать инфузию
(физ р-р > 1 л)
Противоаллергическая терапия
Адреналин 0,1% - 1 мл в/м, в/в при необходимости повторить через 5-20 минут
Преднизолон 90 – 150 мг в/в струйно
Срочная госпитализация
готовность к ИВЛ и реанимации
Симптоматическая терапия
При сохраняющейся гипотонии, только после восполнения ОЦК, вазопрессоры (дофамин)
При бронхоспазме
β2-агонисты (сальбутамол)
При брадикардии возможно 0,5 мл атропина п/к

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок – состояние системной гипоперфузии тканей вследствие неспособности сердечной мышцы обеспечивать выброс, адекватный потребностям организма.

нарушение сократительной способности левого желудочка (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиопатиях, токсическом поражении сердца)
нарушение внутрисердечной гемодинамики из-за механических причин (разрыв клапанов, хорд, папиллярных мышц, межжелудочковой перегородки; пороки сердца, шаровидный тромб предсердий, опухоли сердца)
вследствие невозможности адекватного наполнения камер сердца в период диастолы из-за тампонады сердца
кардиогенный шок при тромбоэмболии легочной артерии
Этиология

Диагноз ″кардиогенный шок″ ставится при наличии гипотензии в случае кардиальной патологии (систолическое артериальное давление ниже 90 мм Hg или на 30 мм Hg ниже базального уровня) и признаков тканевой гипоперфузии, таких как олигурия, цианоз, похолодание конечностей, изменения уровня сознания.

Гипотензия, развивающаяся из-за некроза значительной массы миокарда, может привести к гипоперфузии оставшегося жизнеспособным миокарда и ещё большему ухудшению функций желудочков. Для развития кардиогенного шока достаточна потеря 40% мышечной массы левого желудочка. Такие компенсаторные механизмы, как активация вегетативной нервной системы и ангиотензин-альдостероновой системы, способствуют увеличению частоты сердечных сокращений, рефлекторной вазоконстрикции, задержке Na+ и воды, повышая таким образом потребление кислорода миокардом. Сохранение малого сердечного выброса сопровождается нарастанием гипоксии, накоплением метаболитов, ацидозом и повреждением сосудистого эндотелия и клеток.
Патогенез

Клиническая картина при кардиогенном шоке типична: заострённые черты лица, серовато-бледные, иногда с цианотичным оттенком, холодные, покрытые липким потом кожные покровы; адинамия; пациент практически не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается. Артериальное давление нередко ниже 90 мм Hg, но у пациентов с исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут проявляться и при нормальных цифрах систолического артериального давления (95—120 мм Hg). Пульсовое давление 20—25 мм Hg и ниже. Симптомом, опасным в прогностическом отношении, является олигурия (анурия) до 20 мл/час и менее. К признакам шока относится метаболический ацидоз.
Клиническая картина

Исходя из особенностей возникновения шока, его клинической картины и эффективности лечения, выделяются следующие его формы:
рефлекторный
истинный кардиогенный
аритмогенный

Развитие этой формы шока обусловлено рефлекторными изменениями и выраженным болевым синдромом, вызывающими нарушение регуляции сосудистого тонуса с последующим депонированием крови в сосудах вследствие системной вазодилятации, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу (венозный возврат, преднагрузка).
Рефлекторный кардиогенный шок

В развитии этой формы шока основное значение приобретает резкое падение пропульсивной (сократительной) функции левого желудочка. Уменьшение минутного объёма сердца не компенсируется повышением общего периферического сопротивления сосудов, что приводит к снижению артериального давления. Систолическое артериальное давление ниже 90 мм Hg, у пациентов с артериальной гипертензией ниже 100 мм Hg. Возникают глубокие нарушения кровообращения во всех органах и тканях, развиваются олигурия, анурия.
Истинный кардиогенный шок

В этих случаях отмечается чёткая связь падения артериального давления и появления периферических симптомов шока с нарушениями ритма и проводимости. При восстановлении сердечного ритма, как правило, исчезают и признаки шока. Первостепенная задача лечения – восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений.
Аритмогенный шок

Основная цель лечения – поддержание сердечного выброса на уровне, обеспечивающем основные потребности организма, и снижение риска потерь ишемизированного миокарда
Лечение

Основные поддерживающие мероприятия (обезболивание, искусственная оксигенация и (или) вентиляция, седация, коррекция метаболического ацидоза и (или) гиповолемии), купирование болевого синдрома. Так как интенсивный болевой синдром, возникающий при инфаркте миокарда, является одной из причин снижения артериального давления, нужно принять все меры для его быстрого и полного купирования.
Лечение

Sol. Fentanyli 0,005%-2 ml
Sol. Morphini hydrochloridi 1 % - 1 ml
Аналгезия

Если после устранения болевого синдрома и нормализации частоты сокращения желудочков артериальное давление не стабилизируется, то это свидетельствует о развитии истинного кардиогенного шока. В этой ситуации нужно повысить сократительную активность левого желудочка, стимулируя оставшийся жизнеспособным миокард. Для этого используют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно.
Усиление инотропной функции миокарда

Sol. Dofamini 0,5% - 5,0
200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250-500 мл 5 % раствора глюкозы. Дозу в каждом конкретном случае подбирают опытным путем в зависимости от динамики артериального давления. Обычно начинают с 2-5 мкг/кг в 1 мин (5-10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость введения до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100-110 мм рт.ст.
Дофамин

Инотропная поддержка (см.выше)
гепарин - по 10 000 ЕД внутривенно струйно;
натрия гидрокарбонат - по 100-120 мл 7,5% раствора при ацидозе;
реополиглюкин - 200-400 мл, если введение больших количеств жидкости не противопоказано (например, при сочетании шока с отеком легких); кроме того, проводят ингаляции кислорода
Противопоказано введение
бета-блокаторов.
Неспецифические противошоковые мероприятия