Содержание
- 2. Обмен аминокислот: источники и пути использования
- 3. Общие пути катаболизма аминокислот в клетках Дезаминирование (отщепление аминогруппы от АК) Трансаминирование (переаминирование- перенос аминогруппы на
- 5. Судьба продуктов катаболизма (дезаминирования) аминокислот
- 6. ПУТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ДИКАРБОНОВЫХ АМИНОКИСЛОТ
- 7. Включение безазотистых остатков аминокислот в ЦТК
- 10. ЭФФЕКТЫ ГИСТАМИНА
- 11. Клинические проявления действия гистамина и антигистаминовых препаратов (блокаторов Н- рецепторов)
- 13. 90% серотонина синтезируется в жкт из триптофана, получаемого с пищей.
- 18. МЕЛАТОНИН- производное серотонина
- 21. ОБМЕН ФЕНИЛАЛАНИНА и ТИРОЗИНА
- 25. Роль дофамина в организме Как гормон: повышает артериальное давление, частоту и силу сердечных сокращений; расслабляет гладкую
- 27. Нарушение обмена дофамина наблюдается при шизофрении. ( гиперсекреция в височной доле, или недостаток в др структурах.)
- 29. ИНАКТИВАЦИЯ БА
- 30. Ингибиторы моноаминоксидазы ИМАО, MAOI — биологически активные вещества, способные ингибировать фермент моноаминоксидазу, содержащийся в нервных окончаниях,
- 35. Химизм реакций окисления фенилаланина в тирозин
- 37. ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ - тяжелое наследственное заболевание, которое характеризуется главным образом поражением нервной системы. Фенилкетонурия (ФКУ) – развивается
- 38. Отсутствие в печени фермента фенилаланингидроксилазы препятствует нормальному превращению фенилаланина пищи в тирозин Поэтому фенилаланин используется лишь
- 39. ОБМЕН ФЕНИЛАЛАНИНА при ФКУ
- 40. ПРОЯВЛЕНИЯ ФКУ При заболевании нарушаются обменные процессы, особенно важные для развивающегося мозга ребенка. В крови и
- 41. В патогенезе ФКУ имеют значение следующие механизмы: Прямое токсическое действие на ЦНС фенилаланина и его производных
- 42. Варианты ФКУ Фенилкетонурия 1. Классическая фенилкетонурия (ФКУ) описана А.Folling.,1934г. Заболевание наследуется аутосомно-рецессивно и вызвано мутацией гена,
- 43. Варианты ФКУ Фенилкетонурия 2. Впервые атипичная ФКУ описана I.Smith, 1974г. Заболевание связано с дефицитом дигидроптеридинредуктазы. Нарушается
- 44. Варианты ФКУ Фенилкетонурия 3. Этот вариант болезни описал S. Kaufman в 1978 г. Заболевание связано с
- 45. Материнская фенилкетонурия. Заболевание развивается у детей женщин, страдающих ФКУ и не получающих диету в зрелом возрасте.
- 46. Клинические проявления ФКУ При рождении больные фенилкетонурией не отличаются от других новорожденных. Манифестация ФКУ происходит обычно
- 47. Клинические проявления ФКУ По мере прогрессирования болезни могут наблюдаться эпилептиформные приступы - развернутые судорожные и бессудорожные
- 48. Клинические проявления ФКУ Проявлениями болезни служат: вялость ребенка, отсутствие интереса к окружающему; повышенная раздражительность, беспокойство; срыгивание,
- 51. Клинико-лабораторная диагностика ФКУ В течение многих лет соответствующим диагностическим тестом служит реакция между фенилпировиноградной кислотой, которая
- 53. Лечение фенилкетонурии и прогноз Если ничего не предпринимать, фенилкетонурия приводит к развивитию олигофрении. Главным способом лечения
- 55. Очень важно! Кроме диетотерапии необходим постоянный медицинский контроль за умственным и физическим развитием ребенка. Применение диетотерапии
- 56. ФКУ- проблема социальная
- 58. Альбинизм - наследственно обусловленное нарушение синтеза пигментов (меланинов: эумеланинов и феомеланинов) - дефект тирозиназы. Цвет кожи,
- 60. Альбинизм Альбиносы чаще рождаются в семьях чернокожих. Известны случаи частичного альбинизма. Люди с такой болезнью имеют
- 62. ОБМЕН СЕРИН И ГЛИЦИНА Серин и глицин превращаются друг в друга. Роль реакции состоит в образовании
- 64. Образованный в реакции распада серина до глицина N5,N10-метилен-тетрагидрофолат (активная форма витамина В9) при участии фермента метилен-ТГФК-редуктазы
- 65. Обмен метионина Метионин присоединяет аденозильный остаток и превращается в активную форму метионина – S-аденозилметионин, участвующий во
- 66. S-аденозилметионин
- 68. Нарушение обмена метионина: дефект метиленфолатредуктазы или цистатионин-синтазы Гомоцистеин, растворенный в плазме, провоцирует свободнорадикальное окисление липидов в
- 69. метаболизм цистеина Цистеин является чрезвычайно важной аминокислотой в связи с тем, что это единственный источник органической
- 70. Пути использования цистеина
- 71. Синтез таурина
- 72. функции таурина является обязательным компонентом активных форм желчных кислот играет роль внутриклеточного антиоксиданта, играет роль тормозного
- 74. Скачать презентацию