Атеросклероз, ИБС, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность презентация

Содержание

Слайд 2

Хуже сердечной недостаточности — только недостаток сердечности со стороны работников здравоохранения. 
К. Кушнер

Слайд 3

Атеросклероз –поражение артерий, с отложением холестерина и его эфиров на внутренней и средней оболочках

артерий крупного и среднего калибра, в виде многочисленных желтоватых бляшек с последующим их склерозированием и кальцинированием («ржавчина жизни»).

Слайд 4

ЭТИОЛОГИЯ
неправильное питание,
нервное напряжение,
алкоголь, курение
гиподинамия-«сидячий образ жизни»
Т.о. - нездоровый образ жизни

в условиях современной цивилизации

Слайд 5

ПАТОГЕНЕЗ Сужение просвета артерий, ↓эластичности → затруднение кровотока, ↓доставка кислорода и питательных веществ

→ кислородное голодание тканей.
↑ холестерина, липопротеинов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) → угнетение антисвертывающую систему → тромбоз→инфаркт,
инсульт и т.д.
агрегация тромбоцитов

Слайд 7

Факторы ускоряющие Аз:
1) АГ,
2) сахарный диабет,
3) подагра,
4) ожирение,
5)

гипотиреоз.

Слайд 8

ДОКЛИНИЧЕСКИЙ ПЕРИОД - неясные болевые ощущения со стороны сердца, головные боли, ↓ работоспособности

Слайд 9

КЛИНИЧЕСКИЙ ПЕРИОД: 
Аз аорты - систолический шум по ее ходу.
Аз коронарных

сосудов - ИБС.
Аз сосудов головного мозга - нарушение памяти, головокружение, головная боль, психозы.
Аз почечных артерий - стабильная высокая АГ.
Аз артерий нижних конечностей- перемежающаяся хромота.
Аз брыжеечных артерий - инфаркт кишечника (мезентериальный тромбоз).
Провокаторы болей: физическая и эмоциональная нагрузки, холодная погода, прием пищи, положение лежа ночью

Слайд 10

ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ:
БАК - ↑уровень триглицеридов, общего холестерина, ЛПНП, ЛПОНП, ↓ЛПВП (высокой плотности); белковый

обмен (↓ альбумина, ↑ γ-глобулина).

Слайд 11

ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ:
Rгр (артериография)- наличие атеросклеротических окклюзий.
УЗИ сосудов.
Доплерография сосудов (конечностей, аорто-подвздошного сегмента, транскраниальный

доплер и т.д).
Осмотр глазного дна.

Слайд 12

ЛЕЧЕНИЕ.
Изменение образа жизни: соблюдение диеты (№10), физические упражнения, нормализация массы тела, прекращение

курения.
МЕДИКАМЕНТОЗНО:
1) Анионообменные смолы (↓ всасыванию холестерина)- холестирамин, колестипол, гемфиброзил;
2) статины (↓ биосинтез холестерина) - мевакор, ловакор, зокор, симвор, липостат, лескол, липобай, липримара

Слайд 13

3) Фибраты клофибрат(мисклерон), безафибрат(безалип), ципрофибрат(липанор), фенофибрат (трайкор)
4) Ненасыщенные жирные кислоты (↑ катаболизм и выведение атерогенных

липидов): линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота, омакор, эйконол.

Слайд 14

5)Эндотелиотропные препараты (питают эндотелий, снижают уровень холестерина в интиме): перикарбат(пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина

(мизопростол, вазопростан), витамины А, Е (Аевит), С.
6) никотиновая кислота;
7) Антиоксиданты- пробукол.

Слайд 15

III. При тяжелой гипертриглицеридемии - плазмаферез.
IV. Коронаропластика или аортокоронарное шунтирование.

Слайд 19

ПРОФИЛАКТИКА.
Первичная - ЗОЖ.
Вторичная - ежегодное определение липидного профиля.

Слайд 20

Ишемическая болезнь сердца - поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения, возникающее в результате

нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы.

Слайд 21

100 лет назад ИБС была неизвестна, сейчас - более 54% всех смертельных случаев

в высокоразвитых странах из-за патологий ССС.
ЭТИОЛОГИЯ: Аз коронарных артерий, тромбоз, спазм.
Идет «омоложение» патологии - пациенты до 30 лет все чаще.

Слайд 22

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ:
1) гиперлипидемия (↑холестерин (Хн), ЛПНП, ЛПОНП);
2) АГ;
3) курение;
4) гиподинамия;
5) ↑ вес и

высококалорийное питание;
6) сахарный диабет (гликозилирование сосудов - присоединение остатков сахаров к органическим молекулам);
7) наследственная предрасположенность;
8) психоэмоциональная лабильность (психоневрозы).

Слайд 23

ПАТОГЕНЕЗ.
Атеросклеротическая бляшка, тромбоэмболия, спазм коронарных артерий → ↓кр/снабжения миокарада → ишемия →молочная

кислота → боль→ некроз (о.-инфаркт, хр.- кардиосклероз)

Слайд 24

Классификация ИБС.
1) внезапная смерть (первичная остановка сердца);
2) стенокардия (стенозис-узкий);
3) инфаркт миокарда (ИМ);
4) постинфарктный кардиосклероз.

Слайд 25

СТЕНОКАРДИЯ - кратковременная преходящая ишемия миокарда, чаще при физической и эмоциональной нагрузке, в

холодную ветреную погоду.
Стабильная стенокардия … Прогрессирующая (нестабильная) стенокардия - ↑частоты и длительности приступов при одинаковой степени физической нагрузки.
Спонтанная стенокардия возникает покое или в ночные часы (неблагоприятный признак).

Слайд 26

КЛИНИКА :
1) боль сжимающая, жгучая - чаще за грудиной с иррадиацией в

левую руку, лопатку, шею, челюсть; длительность - 5- 30 мин.; ↓в покое, после нитроглицерина.
2) бради– или тахикардия;
3) ↑ Ад,
4) страх смерти.

Слайд 27

Функциональные классы ИБС:
I ФК- приступы стенокардии редкие при очень интенсивных нагрузках (латентная стенокардия);
II

ФК- приступы - при умеренных нагрузках, небольшое ограничение физической активности;
III ФК  приступы боли возникают при ходьбе по ровной местности на расстояние 100–500 м, при подъеме на один этаж; ограничение обычной физической нагрузки;
IV ФК - боли при незначительных физических нагрузках, при ходьбе по ровному месту на расстояние до 100 м.

Слайд 28

ОБСЛЕДОВАНИЕ:
1)Аускультация- глухость сердечных тонов.
2)ЭКГ. Во время приступа- депрессия или подъем S-T на 2мм и

более, после – возврат к изолинии.
3)Холтеровское мониторирование – ЭКГ-исследование в течение суток и ведение дневника с регистрацией времени и характера производимых действий.
4)Велоэргометрия (ЭКГ при физической нагрузке).
5) УЗИ сердца. Определяют размеры полостей сердца и толщину его стенок.
6)Ангиография коронарных артерий.

Слайд 29

Дифференциальный диагноз:
1.Невроз сердца (неврастения с преимущественным поражением сердца) - чаще у молодых

женщин и в период климакса. Боли - в области верхушки сердца (не за грудиной); ноющие, колющие, тупые (при стенокардии- жгучие), в покое или после нагрузки (не при нагрузке), много других жалоб (при стенокардии- одна). Обилие жалоб и скудных объективных данных.
Остеохондроз ГрОП- ущемление корешков нервов, это вторичная невралгия. Боли ↑ при определенных движениях: повороты головы, смена позы и др., опоясывающего характера, по межреберьям, длительность 1 час и более. Боли более резкие, чем при стенокардии, не снимаются нитроглицерином, но снимаются анальгетиками.

Слайд 30

Диафрагмальная грыжа - боль при обильной еде или в положении лежа после еды,

сопутствует отрыжка.
Высокая язва желудка- боль сразу или вскоре после еды, локальная болезненность в эпигастрии; Rгр (гастрография с барием) подтверждает.

Слайд 31

Лечение во время приступа:
1. Нитроглицерин –табл. под язык или 1% спиртовой раствор на

кусочке сахара: коронародилятация, ↓периферического сопротивления сосудов большого круга кр/обращения (гемодинамическая разгрузка сердца), ↓потребность миокарда в кислороде, улучшает питание ишемизированного участка.
2. Валидол, валокардин (корвалол)- при легком течении, при непереносимости нитроглицерина.

Слайд 32

Лечение в межприступный период:
1. Пролонгированные нитраты: Эринит, Нитросорбит, Сустак-Форте, Сустак-Митте, Нитронг, Тринитролонг.
2.

Спазмолитики: папаверин, эуфиллин, но-шпа.
3. Антиагреганты, ангиопротекторы, корректоры микроциркуляции - дипиридамол (курантил).
4. Антагонисты кальция: верапамил (изоптин), нифедипин (аджат, коринфар, инфедипин).
5. Бета-адреноблокаторы: анаприлин (обзидан, индерал, пропранолол), талинолол, атенолол
6. Препараты, ослабляющие адренергическое действие на сердце: амиодарон (кордарон)
7. Антигипоксанты: ГЛИО-6 (глио-сиз).
8. Антикоагулянты: Аспирин (Кардиомагнил, ТрамбоАсс), Гепарин.

Слайд 33

Диета- антиатеросклеротическая диета (стол № 10 с).
Хирургическое лечение – коронаропластика, аортокоронарное шунтирование

Слайд 34

ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ)– острый некроз сердечной мышцы, в результате резкого прекращения кровообращения в

бассейне коронарных артерий или их веточек. Прогрессирующая или спонтанная стенокардия опасны в отношении развития ИМ.

Слайд 35

Боль носит раздирающий характер, отличается большей интенсивностью и продолжительностью, чем при стенокардии

Слайд 36

Варианты ИМ:
1) ангинозный- боль за грудиной более 20 мин. - двигательное беспокойство, холодный липкий пот,

тошнота, рвота;
2) гастралгический- боли в эпигастральной области;
3) астматический- острая левожелудочковая недостаточность;
4) аритмический- острые нарушения ритма;
5) церебральный- недостаточность церебрального кровообращения;
6) атипичный - нетипичная локализация боли;
7) бессимптомный- отсутствие клинических проявлений.

Слайд 37

Факторы риска:
↑ вес,
гиподинамия,
атеросклероз,
вредные привычки (курение или употребление алкоголя)
наследственность,
сахарный диабет.

Слайд 38

Периоды заболевания. 
Острейший- первые 2 ч, осложнения – кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность (отек легкого),

разрыв сердца, тромбоэмболия, острая аневризма сердца, нарушения сердечного ритма.
Острый период- до 10 дней.
Подострый - до 4–8 недели, осложнения: синдром Дресслера (плеврит, перикардит, пневмонит), хроническая левожелудочковая недостаточность, тромбоэмболические осложнения.
Постинфарктный кардиосклероз -до 2–6 месяца, постепенно нарастает сердечная недостаточность (одышка, отеки), нарушения сердечного ритма.

Слайд 39

КЛИНИКА. 
1.Внезапное начало- острая, жгучая, раздирающая боль за грудиной, с иррадиацией.
2.Не снимается с

помощью расширяющих коронарные артерии лекарственных препаратов. Некупируемый в течение 20 мин приступ стенокардии – подозрение на инфаркт миокарда.
3.Больные возбуждены, испытывают страх смерти, слабость.
4.Кожа бледная, холодный пот, цианоз.

Слайд 40

АУСКУЛЬТАЦИЯ. Тоны глухие, нарушения ритма.
ЛАБОРАТОРНО.
1. ОАК - повышение уровня лейкоцитов в периферической крови в

первые сутки, через 2–3 суток увеличение СОЭ с постепенным снижением количества лейкоцитов.
2. БАК: ↑ уровня ферментов (КФК, ЛДГ, аминотрансфераз – АСТ, АЛТ - коэффициент де Ритиса (отношение АСТ/АЛТ), который при повреждении миокарда увеличивается более 1,33), активация свертывающей системы крови.

Слайд 41

ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
1. ЭКГ -сегмент S-T поднимается (симптом «кошачьей спинки»), исчезает зубец R, появляется

патологический зубец Q, и формируется комплекс QS, отрицательный Т. Отрицательный Т и патологический Q могут оставаться в течение последующей жизни.
2. Эхокардиография- снижение сократительной способности миокарда
3. Коронарография (ангиография сосудов сердца).

Слайд 42

ЛЕЧЕНИЕ-
1) купирование болевого синдрома наркотическими анальгетиками, фентанилом с дроперидолом, наркоз закисью азота,

перидуральная анестезия.
2) при длительности болевого синдрома до 6 ч- тромболитическая и антикоагулянтная терапия (стрептазы, стрептодеказы, тромбовазима, гепарина, непрямых антикоагулянтов).
3) нитраты, β-адреноблокаторы применяются для предотвращения увеличения зоны некроза. 

Слайд 43

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и

ткани необходимым количеством крови; это завершающая стадия любой кардиологической патологии.

Слайд 44

ЭТИОЛОГИЯ:
нарушения кровоснабжения миокарда,
инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда,
нарушения обмена,
перегрузка сердца

давлением,
перегрузка объемом (клапанной недостаточности),
нарушение сердечного ритма.

Слайд 45

ПАТОГЕНЕЗ.
Механизмы компенсации- длительное поддержание достаточного уровня гемодинамики:
1) возрастание силы сердечных сокращений;
2) увеличение числа сердечных

сокращений (рефлекс Бейнбриджа);
3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);
4) повышение потребления кислорода тканями

Слайд 46

Повреждением или хронической перегрузкой ЛЖ →левожелудочковая недостаточность → легочная артериальная гипертензия → правожелудочковая недостаточность,

гипоперфузия периферических органов и тканей.
Хроническая перегрузка ПЖ → изолированная правожелудочковая хроническая СН (например, хроническое легочное сердце). 

Слайд 47

Клиническая картина бивентрикулярной СН.

Слайд 48

КЛИНИКА
1. Одышка (dyspnoe)
нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (замедление тока крови через нормально вентилируемые

или даже гипервентилируемые альвеолы); 
отек интерстиция→ нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану →  раздражение дыхательного центра. 
2. Ортопноэ (orthopnoe) — это одышка, возникающая в положении больного лежа с низким изголовьем и исчезающая в вертикальном положении; возникает в результате увеличения венозного притока крови к сердцу, наступающего в горизонтальном положении больного, и переполнения кровью малого круга кровообращения.

Слайд 49

3. Сухой кашель в горизонтальном положении больного и после физической нагрузки. Застой крови в легких→ отек

слизистой бронхов → раздражение кашлевых рецепторов (“сердечный бронхит”), проходит после эффективного лечения сердечной недостаточности.
4. Сердечная астма- это приступ интенсивной одышки, быстро переходящей в удушье, чаще ночью. Больной садится, но это часто не приносит заметного облегчения. Необходима неотложная терапия. В тяжелых случаях развивается отек легких.
5. Отек легких- быстрое уменьшение сократимости ЛЖ, застой в малом круге кровообращения. 

Слайд 50

6. Никтурия. Адаптационное перераспределение кровотока- обеспечение кровоснабжения жизненно важных органов (головной мозг, сердце)→

гипоперфузия почек днем→ ночью метаболические потребности периферических органов уменьшаются→ почечный кровоток возрастает, и диурез увеличивается.
7. Отеки ног, спины и поясницы- большой круг кр/обр; по малому– это жидкость в плевральной полости, в самих легких. Крайние степени отеков: для большого круга – анасарка (т.е. подкожный отек всего тела), для малого круга – сердечная астма.

Слайд 51

8. Слабость, утомляемость- нарушение перфузии скелетных мышц. 
9. Сердцебиение- синусовая тахикардия при активации САС,

нарушения сердечного ритма (фибрилляция предсердий, частая экстрасистолия). 
10. Чувство тяжести в правом подреберье-отек печени, растяжение глиссоновой капсулы.
11. Диспепсические расстройства- ↓снижение аппетита, тошноту, рвоту, метеоризм вследствие гипоксии ЖКТ. 

Слайд 52

ОСМОТР
1. Положение ортопноэ.
2. Цианоз- замедление кровотока на периферии→↑экстракция кислорода тканями.
3. Похолодание кожи конечностей-

↓периферического кровотока.
4. Отеки- ↑гидростатического давления крови.
5. Трофические изменения кожи- ее истончение и гиперпигментация.
6. Сердечная кахексия- дистрофические изменения внутренних органов и скелетных мышц, обусловленными критическим снижением их перфузии.
7. ↑ЧДД , инспираторная одышка.
Имя файла: Атеросклероз,-ИБС,-инфаркт-миокарда,-сердечная-недостаточность.pptx
Количество просмотров: 55
Количество скачиваний: 0