Интенсивная терапия анафилактического шока презентация

Терминология
«Ana» - «против»
«Phylaxis» - «защита»
Термин предложен Шарлем Рише и Полем Портье в 1902 году

Особенности иммунологических реакций
Вызывается взаимодействием антигенов с антителами и/или клетками-эффек-торами
Повторно воспроизводятся специфиче-скими антигенами

Свойства антигенов
Антигены – вещества, введение которых вызывает выработку иммуноспецифичеких антител и активацию лимфоцитов
Вещества с большой молекулярной массой (протеины)
Вещества с низкой молекулярной массой – гаптены в соединении с протеинами
- иммуногенность
- специфичность
- чужеродность

Антитела
Синтезируются в плазматических клетках

Свойства антител
Узнают и нейтрализуют циркулирующие антигены (Ig G & M)
Взаимодействуют с клетками в сосудистом русле или тканях, вызывая реакцию гиперчувствитель-ности немедленного типа после встречи с анти-геном (Ig E)
Взаимодействуют с антигенами как молекулы специфических клеточных рецепторов, вызывая пролиферацию лимфоцитов и их преобразование в клетки, вырабатывающие антитела (Ig D)

Классификация иммунологических реакций
по Gell & Coombs
Тип I. Реакция гиперчувствительности не-медленного типа, анафилактическая реак-ция. Участвует Ig E.
Тип II. Цитотоксические реакции. Участвуют Ig G & M в качестве антигенов – антигены групп крови или гаптены, адгезирующиеся к поверхности эритроцитов.
- посттрансфузионные реакции по системе AB0
- гемолитическая болезнь новорожденных
- гемолитические анемии

Классификация иммунологических реакций
по Gell & Coombs
Тип III. Реакции иммунных комплексов. Участвуют Ig G & M
- сывороточная болезнь
- лекарственная системная красная волчанка
Тип IV. Клеточные – опосредованные реакции. Реакции гиперчувствительности замедленного типа начинаются через 18 – 24 часа, заканчиваются через 72 -96 часов. Участвуют Т-лимфоциты.
- кожная туберкулиновая проба
- реакция отторжения трансплантата.

Условия возникновения анафилактического шока
Антиген должен быть поливалентным
Организм должен быть сенсибилизирован-ным
Повышение проницаемости мембраны тучных клеток и базофилов для кальция

Преформированные медиаторы анафилаксии
Гистамин
Фактор хемотаксиса эозинофилов
Фактор хемотаксиса нейтрофилов
Медленно реагирующая субстанция анафилаксии
Брадикинин

Непреформированные медиаторы анафилаксии
Продукты циклооксигеназы:
- простагландины
- тромбоксаны
- простациклин
Продукты липооксигеназы: - лекотриены
- фактор активации тромбоцитов

Физиологические эффекты медиаторов анафилаксии
Дилатация артериол
Повышение проницаемости капилляров
Спазм гладкой мускулатуры

Локализация тучных клеток
Периваскулярная соединительная ткань
Кожа
Слизистая оболочка ЖКТ
Слизистая оболочка трахеобронхиаль-ного дерева
Базофилы – 0,5 – 1% циркулирующих лейкоцитов, 0,3% - в костном мозге

Клиническая классификация анафилактического шока
Кардиальная форма
Асфиксическая форма
Абдоминальная форма
Церебральная форма

Анафилактоидные реакции
Протекают без участия Ig E
Классический путь активации комплемента – с участием Ig M & G и плазмина
Альтернативный путь активации комплемента – контакт крови с чужеродной поверхностью, эндотоксины
Реакция гуморального усиления
Фармакологическое высвобождение гистамина:
- барбитураты
- мышечные релаксанты
- наркотические анальгетики
- декстраны
- антибиотики (полимиксин В, ванкомицин)

Дегрануляция тучных клеток
АТФ
Аденилциклаза
цАМФ
Фосфодиэстераза
Конечные продукты

Принципы лечения анафилактического шока
Инфузионная терапия
Катехоламины
Кортикостероиды
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Антигистаминные препараты

Адреналин
(«золотой стандарт лечения анафилактического шока»)
Агонист ά1, ß1 и ß2 адренорецепторов - 1 – 2 мкг/мин – стимуляция ß адренорецепто-ров
- 3 – 10 мкг/мин – стимуляция ά и ß адреноре-цепторов
- свыше 10 мкг/мин – стимуляция ά адреноре-цепторов

Норадреналин
Агонист ά и ß1 адренорецепторов
- 1 – 2 мкг/мин – увеличивает сердечный выброс
- свыше 3 мкг/мин – увеличивает общее сосудистое сопротивление

Изопротеренол
Агонист ß1 и ß2 адренорецепторов
- 0,5 – 1 мкг/мин – обеспечивает бронходилатацию
Опасности:
- ишемия миокарда
- желудочковая аритмия
- нельзя вводить при гипотонии и гиповолемии

Кортикостероиды
Уменьшают проницаемость капилляров
Препятствуют переходу кальция в тучную клетку
Тормозят окисление арахидоновой кислоты
Оказывают противовоспалительный эффект
Обеспечивают гемодинамический эффект
Препарат выбора бетаметазон (целестон)