OSN презентация

Содержание

Слайд 2

Определение острой сердечной недостаточности

Это клинический синдром, который характеризуется быстрым появлением симптомов снижения

сердечного выброса, недостаточной перфузией тканей, повышением давления в капиллярах легких и застоем в тканях.
Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца, а также острую декомпенсацию ХСН.

Слайд 3

ПРИЧИНЫ ОСН

Декомпенсация ХСН
ОКС
Гипертонический криз
Острая аритмия
Патология клапанов
Острый миокардит
Тампонада сердца
Расслоение аорты
Некардиальные факторы (инфекции, инсульт, оперативное

вмешательство, почечная недостаточность, злоупотребление алкоголем)
Высокий СВ (септицемия, анемия)

Слайд 4

Клинические варианты ОСН

Острая декомпенсированная ОСН
Гипертензивная ОСН
Отек легких
Кардиогенный шок
СН с высоким сердечным выбросом
Недостаточность ПЖ

Слайд 5

Эпидемиология острой сердечной недостаточности

4

8

22

25

28

56

Правожелудочковая недостаточность

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертонический криз

Клапанные пороки сердца

Дилатационная кардиомиопатия

ИБС

Слайд 6

Падение сократительной способности миокарда возникает либо как результат его
перегрузки объемом или давлением

при повышении гемодинамической нагрузки на левое или правое сердце,
либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда .

Слайд 7

Патогенез острой сердечной недостаточности

↑ постнагрузки
(артериальная
гипертензия)

↑ преднагрузки
(избыточное поступление или
пониженное выведение жидкости)

сердечный выброс
(инфекция, анемия,
тиреотоксикоз)

Сердечный выброс снижается
(инфаркт миокарда)

ОСН

Слайд 8

“Порочный круг” у больных с сердечной недостаточностью

Дисфункция ЛЖ

Активация
нейрогормонов

Гипертрофия

Дилятация

Вазоконстрикция

Снижение коронарного кровотока и резерва

Ишемия

Аритмии

Увеличение
постнагрузки,
преднагрузки

Инфаркт

Смерть

Миокардит

Заболевания


коронарных сосудов

Слайд 9

Клиническая классификация острой сердечной недостаточности в зависимости от типа гемодинамики

Слайд 10

Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда

Слайд 11

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при

отсутствии слабости синусового узла, полной AV блокады или рефлекторной синусовой брадикардии); характерны расширение границ сердца влево или вправо и появление третьего тона на верхушке или над мечевидным отростком.

Слайд 12

Диагностика острой правожелудочковой СН

Набухание шейных вен и печени,
Симптом Куссмауля (набухание яремных вен на

вдохе),
Интенсивные боли в правом подреберье,
ЭКГ признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI−QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI,II,aVL и подъем STIII,aVF, а также в отведениях V1,2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII,III).

Слайд 14

В случаях, когда причиной служат нарушения сердечного ритма основой нормализации гемодинамики и стабилизации

состояния больного служит восстановление нормосистолической частоты сердечных сокращений.

Если причиной является инфаркт миокарда, то одним из самых эффективных методов борьбы с декомпенсацией служит скорейшее восстановление коронарного кровотока по пораженной артерии, что в условиях догоспитальной помощи может быть достигнуто с помощью системного тромболизиса

Если острая сердечная недостаточность явилась результатом остро развившихся нарушений внутрисердечной гемодинамики вследствие травмы, внутренних разрывов миокарда, повреждения клапанного аппарата, показана экстренная госпитализация спецбригадой в специализированный хирургический стационар для оказания хирургической помощи..

Слайд 15

Медикаментозное лечение

Морфин в/в болюс
Вазодилятаторы
Диуретики
Инотропные средства
Вазопрессорные средства (при AD < 70 ммHg)
Сердечные гликозиды по

показаниям (ФВ < 28%)
Антикоагулянты по показаниям

Слайд 16

Нитраты


Нитроглицерин 20мкг/мин – 200мкг/мин
Изосорбида динитрат 1 мг/ч – 10 мг/ч

Слайд 17

Диуретики

Умеренная ОСН Фуросемид – 20-40 мг
Торасемид – 10-20 мг
Тяжелая ОСН Фуросемид –

40-100 (не > 1мг/кг)
Фуросемид – 5-40 мг/час (инфузия)
Торасемид – 20-100 мг
Тяжелая рефрактерность +допамин ( добутамин)

Слайд 18

Развивается сердечная недостаточность.

Человек состоит из воды на 75% .
Если воды слишком много…

Слайд 19

Инотропы

Допамин 3-5 мкг/кг * мин > мкг/кг * мин инотроп >
5мкг/кг*мин вазопрессор
Норадреналин
Адреналин

1 мг в/в , повторно ч/з 3-5 мин
0.05-0.5 мкг/кг * мин

Слайд 20

Показания к инотропной терапии при острой левожелудочковой недостаточности
Неэффективность стандартной терапии (диуретики, нитраты, опиоиды).
Ограничение

возможностей наращивания дозы мочегонных и в большей степени нитратов в связи с пограничным артериальным давлением.
Артериальная гипотензия.
Клинически обоснованное подозрение на наличие гибернирующего миокарда.

Слайд 21

Кардиогенный шок – основные механизмы патогенеза

Падение сердечного выброса
Сужение периферических артериол
Открытие АВ шунтов
Уменьшение ОЦК
Метаболический ацидоз

Слайд 22

Диагностика кардиогенного шока

снижение систолического артериального давление менее 90-80 мм рт. ст. (или на

30 мм рт. ст. ниже "рабочего" уровня у лиц с артериальной гипертензией)
уменьшение пульсового давления - менее 25-20 мм рт.ст.
признаки нарушения микроциркуляции и перфузии тканей - падение диуреза менее 20 мл в час, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев - спавшиеся периферические вены.

Слайд 23

Различают три основных клинических варианта кардиогенного шока:

истинный кардиогенный шок развивается при объеме поражения,

превышающем 40-50% массы миокарда (чаще при переднебоковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, при артериальной гипертензии в анамнезе и сахарном диабете), характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью; в зависимости от выбранных критериев диагностики этого состояния приводимые уровни летальности колеблются в пределах 80-100%.

Слайд 24

рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается как реакция на боль и/или возникающую вследствие рефлекторного

повышения тонуса вагуса синусовую брадикардию и характеризуется быстрым ответом на терапию, в первую очередь обезболивающую, отсутствием признаков застойной сердечной недостаточности и ухудшения тканевой перфузии, в частности, серого цианоза;
пульсовое давление обычно превышает критический уровень;
наблюдается при относительно небольших размерах инфаркта (часто – задней стенки).

Слайд 25

аритмический шок развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии;

после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика.

Слайд 26

Лечение кардиогенного шока
заключается в повышении сердечного выброса, что достигается различными способами, значимость

которых меняется в зависимости от клинического варианта шока.

Слайд 27

купирование неблагоприятных рефлекторных влияний на гемодинамику;
борьба с нарушениями сердечного ритма;
обеспечение адекватного венозного возврата

и диастолического наполнения левого желудочка, борьба с нарушениями реологических свойств крови;
восстановление тканевой перфузии жизненно важных органов, в частности, сердца;
стимуляция сократимости миокарда негликозидными инотропными средствами;
гемодинамическая разгрузка сердца за счет снижения пост и преднагрузки.

Слайд 28

При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задненижних отделах

легких) пациенту необходимо придать горизонтальное положение, что, увеличивая венозный возврат к сердцу, способствует возрастанию сердечного выброса.

Слайд 29

Вне зависимости от особенностей клинической картины необходимо обеспечить полноценную анальгезию (см. раздел

“Острый коронаный синдром”).

Слайд 30

Купирование нарушений ритма является важнейшим мероприятием по нормализации сердечного выброса, даже если

после восстановления нормосистолии не отмечается восстановление адекватной гемодинамики. Брадикардия, которая может свидетельствовать о повышенном тонусе вагуса, требует немедленного внутривенного введения 0,3-1 мл 0,1% раствора атропина.

Слайд 31

Допамин (допмин) в дозе 15-25 мкг/кг/мин обладает положительным инотропным (и хронотропным) и периферическим

вазоконстриктивным эффектами.
Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены.

Допамин (допмин)

Слайд 32

При отсутствии возможности использовать другие прессорные амины или при систолическом АД менее

60 мм рт. ст. показан норадреналин в возрастающей дозе, не превышающей 16 мкг/мин, обязательно в сочетании с инфузией нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин. Противопоказанием к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома. При предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены.

Норадреналин

Слайд 33

При наличии признаков застойной сердечной недостаточности и в случае применения инотропных средств

из группы прессорных аминов показано введение периферических вазодилататоров – нитратов (нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин).

Слайд 34

Гиповолемия

Боль

Нарушение ритма

В/в введение 200 мл физиологического р-ра

Обезболивание

Восстановление нормального ритма

Стабилизация гемодинамики

Шоковая гемодинамика

Госпитализация в БИТ

Коррекция

гиповолемии при отсутствии признаков отека легких

Добутамин или Допамин
При САД < 60 - норадреналин

Госпитализация в БИТ стационара, имеющего кардиохирургическое отделение

Оценка гемодинамики

Алгоритм лечения кардиогенного шока

Слайд 35

ШОК КАРДИОГЕННЫЙ

Купирование болевого синдрома (см. инфаркт миокарда)
Поднять нижние конечности на 30%
При АД 90-75

мм рт. ст. вводят допамин 4%-5 мл (200 мг) в
200 мл физ.раствора в/в капельно 4-11 кап/мин (2-5 мкг/кг/мин), увеличивая скорость введения на 10 кап/мин (5 мкг/кг/мин) каждые 2-5 минут до скорости 40 кап/мин (20 мкг/кг/мин).
ПРИ ОТСУТСТВИИ ЭФФЕКТА
Норадреналин 0,2% - 2 мл (4мг) 5-20 кап/мин (2-8 мкг/мин).

Слайд 36

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - острая или хроническая эмболия основного ствола

или легочной артерии тромбом с обтурацией части сосудистого русла и развитием легочной гипертензии.
ТЭЛА характеризуется высокой распространенностью, тяжело протекает и часто приводит к смерти.
Источником ТЭЛА почти в 90% случаев является система нижней полой вены.

Слайд 37

Этиология

Наиболее часто в легочную артерию попадают тромбы из глубоких вен нижних конечностей при

флеботромбозе (около 90% случаев), значительно реже – из правых отделов сердца при сердечной недостаточности.
Предрасполагающими факторами являются
длительная иммобилизация,
даже тугое бинтование области колена может вызвать тромбоз дистальных отделов глубоких вен,
операции на тазовых органах или нижних отделах брюшной полости,
прием оральных контрацептивов,
длительные перелеты.

Слайд 38

Ситуации, сопровождающиеся развитием ТЭЛА

Тромбозы глубоких вен ног
Мерцательная аритмия
Злокачественные новообразования
Ожирение
Гормонально-заместительная терапия
Инсульт
Сердечная недостаточность
Инфаркт

миокарда
Дилатационная кардиомиопатия
Инфекция (сепсис)
Эритремия
Нефротический синдром

Слайд 39

Локализация источника ТЭЛА

Слайд 40

Основные варианты течения ТЭЛА

Слайд 41

Клинические формы ТЭЛА

Слайд 43

Клиника ТЭЛА – синдромы:

1. Синдром острого легочного сердца
2. Синдром нарушения системной гемодинамики

(коллапс или артериальная гипотензия) с последующим нарушением кровоснабжения мозга, почек и других органов.
3. Синдром нарушения дыхания и газообмена (одышка и цианоз).
4. Легочно-плевральный синдром, или синдром инфаркта легкого.

Слайд 44

Жалобы
Внезапная одышка (72% случаев)
Страх
Острая боль в груди (86%)
Резкая слабость, головокружение (12%)
При развитии инфаркта

легкого
Кашель
Боль в груди (чаще связанная с актом дыхания)
Кровохарканье

Слайд 45

Физикальный осмотр

Цианоз различной степени выраженности, гипертермия (даже при наличии коллапса), тахипноэ.
При осмотре

могут определяться признаки острого легочного сердца – набухание и пульсация шейных вен, расширение границ сердца вправо, эпигастральная пульсация, усиливающаяся на вдохе, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии.
Ослабленное дыхание и/или мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке, возможно появление и сухих хрипов, шум трения плевры, увеличение печени.

Слайд 46

При осмотре возможные проявления флеботромбоза

Слайд 47

Критерии оценки вероятности тромбоза глубоких вен

Рак (легкого, предстательной железы, поджелудочной железы), диагностированный в

пределах предыдущих 6 месяцев
Иммобилизация ноги в результате паралича или гипсовой повязки
Отек нормальной ноги
Постельный режим более 3 дней или предшествующая в течении 4-6 недель операция
Ограниченная болезненность по глубоким венам
Односторонний отек голени больше чем 3 см
Односторонние ограниченные отеки
Увеличенные поверхностные вены

Слайд 48

ЭКГ-диагностика ТЭЛА

Поворот электрической оси сердца вправо
(SI/QIII, ”-”TIII – синдром МакДжинна-Уайта)
Смещение переходной зоны влево

(S до V6).
Перегрузка правого предсердия – p-pulmonale.
Острое развитие блокады правой ветви пучка Гиса.
Инфарктоподобные изменения – элевация ST в отведениях II, III, aVF и/или подъем ST в грудных отведениях V1-V4 (в отличие от инфаркта миокарда для ТЭЛА не характерны реципрокные изменения).
Инверсия Т в правых (V1-3) грудных отведениях.

В 20% случаев ТЭЛА не вызывает изменения на ЭКГ.

Слайд 51

Дифференциальный диагноз
Инфаркт миокарда, перикардит, сердечная недостаточность, пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ, рак легких,

пневмоторакс, перелом ребер, миалгия, сепсис, психогенная гипервентиляция, лихорадка неясного происхождения.

Слайд 52

Подозрение на ТЭЛА

Антикоагулянтная терапия
(гепарин внутривенно)

Гипоксия

Боль, одышка

Гипотензия

Бронхоспазм

Кислород
длительно

Прессорные амины

Неулайзерная терапия,

Наркотические
анальгетики

Слайд 53

Догоспитальный шок

При осложнении течения заболевания правожелудочковой недостаточностью, гипотензией или шоком показана терапия прессорными

аминами. Предпочтительно применение допамина (добутамина) – бета-адреномиметика, обладающего мощным положительным инотропным эффектом с менее выраженным хронотропным действием, расширяющего сосуды легких. Инфузионную терапию не проводят в связи с опасностью нарастания дилатации правого желудочка и снижения сердечного выброса.

Слайд 54

Купирование болевого синдрома

При выраженном болевом синдроме и для разгрузки малого круга кровообращения

и уменьшения одышки используют наркотические анальгетики (например, 1 мл 1% раствора морфина внутривенно дробно). Это позволяет не только эффективно купировать болевой синдром, но и уменьшить характерную для ТЭЛА одышку.
При развитии инфарктной пневмонии, когда боль в грудной клетке связана с дыханием, кашлем, положением тела, более целесообразно использование ненаркотических анальгетиков.

Слайд 55

Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков следует уточнить ряд моментов: - убедиться,

что болевой синдром не является проявлением “острого живота”; - выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания органов дыхания, в частности, бронхиальная астма; - установить, имеются ли в настоящее время признаки дыхательной недостаточности; - выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный синдром.

Слайд 56

Лечение брохоспазма

При развитии бронхоспазма проводят ингаляционное введение бета-2- агонистов (сальбутамол через небулайзер), в

отсутствии небулайзера и при стабильном АД (САД не ниже 100 мм рт. ст.) назначают внутривенное медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.
Эуфиллин снижает давление в легочной артерии, обладает антиагрегантными свойствами, оказывает бронходилатирующее действие.
Следует помнить о возможности побочных эффектах (чаще они возникают при быстром введении препарата): со стороны сердечно-сосудистой системы - резкое падение АД, сердцебиение, нарушения ритма сердца, боли в области сердца; со стороны желудочно-кишечного тракта - тошнота, рвота, диарея; со стороны ЦНС - головная боль, головокружение, тремор, судороги.

Слайд 57

Для решения вопроса о назначении эуфиллина

следует уточнить ряд моментов:
убедиться в отсутствии эпилепсии, инфаркта

миокарда, артериальной гипотензии, пароксизмальной тахикардии;
  уточнить, нет ли в анамнезе повышенной чувствительности к препарату.

Слайд 58

Антикоагулянтная терапия
Целесообразно применение прямых антикоагулянтов – гепарина внутривенно струйно в дозе 5 000

МЕ (при невозможности исключить инфаркт миокарда – гепарин 5000 Ед).
Гепарин не лизирует тромб, но приостанавливает тромботический процесс. Ослабляя сосудосуживающее и бронхоспастическое действие, благоприятно влияет на течение флеботромбоза, служит для профилактики рецидивов ТЭЛА.

Слайд 59

Для назначения гепарина следует уточнить:

исключить геморрагический инсульт в анамнезе, операции на головном и

спинном мозге;
убедиться в отсутствии опухоли и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного эндокардита, тяжелого поражения печени и почек;
исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, острый перикардит с шумом трения перикарда;
установить отсутствие признаков патологии свертывающей системы крови (геморрагические диатезы, болезни крови);
выяснить, нет ли у больного повышенной чувствительности к гепарину;
добиться снижения АД на уровне менее 200/120 мм рт. ст.

Слайд 60

Госпитализация

При подозрении на ТЭЛА все пациенты госпитализируются в реанимационное отделение.
При наличии

возможности - в стационар, имеющий отделение сосудистой хирургии.
Транспортировка пациента должна осуществляться реанимобилем.

Слайд 61

Исходы

У 10% пациентов возникает повторная ТЭЛА в течение следующего года. У 1/4 пациентов наступает

летальный исход в течение следующего года, часто внезапно, особенно при наличие онкологического заболевания, сердечной недостаточности и хронического легочного заболевания.

Слайд 62

Диагностика
Ангиография лёгочной артерии - инвазивный и невсегда доступный метод диагностики.
Флебография Визуализация вен

нижних конечностей - исследование первого порядка, независимо от того, есть ли у больного признаки тромбоза глубоких вен. Выявление тромбоза глубоких вен подтверждает ТЭЛА. Тем не менее у 30% больных с ТЭЛА. при флебографии изменений не обнаруживают.
Компрессионное УЗИ достаточно точно позволяет оценить бедренноподколенный сегмент нижней конечности, однако часто не выявляет бессимптомные тромбы в венах голени. За счёт неинвазивности данного метода исследования его можно проводить повторно.
ЭхоКГ

Слайд 63

Имплантация кава-фильтра (КФ)

Показания к чрескожной имплантации временного/постоянного КФ:
   • противопоказания к антикоагулянтной терапии    • рецидив

ТЭЛА    • массивная ТЭЛА    • ТЭЛА у беременных
Имя файла: OSN.pptx
Количество просмотров: 189
Количество скачиваний: 0