Слайд 2
![Регионарное кровообращение периферическое, местное – это кровообращение в определенных органах](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-1.jpg)
Регионарное кровообращение
периферическое, местное – это кровообращение в определенных органах и тканях,
часть которого составляет микроциркуляция.
Нарушения регионарного кровообращения – это типовой патологический процесс.
Звеном патогенеза многих болезней является несоответствие тока крови по микрососудам потребностям клеток.
Слайд 3
![Микроциркуляция Термин «микроциркуляция» был предложен в 1954 году на национальном](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-2.jpg)
Микроциркуляция
Термин «микроциркуляция» был предложен в 1954 году на национальном конгрессе морфологов,
физиологов, биохимиков и клиницистов в Гальвестоне (США).
Микроциркуляция играет ключевую роль в трофическом обеспечении тканей и поддержании тканевого метаболизма. Посредством микроциркуляции клетки получают питание и освобождаются от метаболитов.
Согласно классификации микрососудов, принятой на IX Международном конгрессе анатомов в 1970 году в Ленинграде, к системе микроциркуляции относят совокупность кровеносных и лимфатических сосудов диаметром 150-200 мкм и менее
Слайд 4
![Микроциркуляция движение крови в капиллярах и прилежащих к ним микрососудах](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-3.jpg)
Микроциркуляция
движение крови в капиллярах и прилежащих к ним микрососудах (микрогемоциркуляция);
движение лимфы
в начальных отделах лимфатического русла (микролимфоциркуляция);
транскапиллярный обмен;
перемещение веществ и воды по внесосудистым пространствам до стенки клеток и в обратном направлении.
Слайд 5
![Функциональный элемент органа (схема по А.М. Чернуху): А - микроциркуляторная](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-4.jpg)
Функциональный элемент органа (схема по А.М. Чернуху):
А - микроциркуляторная система;
Б - лимфатические сосуды; В – артериоло-венулярные анастомозы; Г - специфические клетки; Д - соединительная ткань; Е - сосудодвигательные нервы; Ж - тучные клетки.
Слайд 6
![Структурные компоненты микроциркуляторного русла (по Н.В. Крыловой, Т.М. Соболевой, 1986).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-5.jpg)
Структурные компоненты микроциркуляторного русла (по Н.В. Крыловой, Т.М. Соболевой, 1986).
А
– артериола, ПкА – прекапиллярная артериола; К – капилляр; ПкВ – посткапиллярная венула; В - венула; АВА – артериоло-венулярный анастомоз
Слайд 7
![Регуляция микроциркуляции направлена на удовлетворение потребностей отдельных органов и тканей](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-6.jpg)
Регуляция микроциркуляции
направлена на удовлетворение потребностей отдельных органов и тканей в кровотоке
и осуществляется через изменения диаметра микрососудов.
Регуляция осуществляется на трех уровнях: системном, местном (органном) и ауторегуляторном.
В процессе ауторегуляции кровотока выделяют
- активные механизмы контроля перфузии - эндотелиальная активность, нейрогенный и миогенный компоненты;
- пассивные механизмы - пульсовые и дыхательные ритмы.
Слайд 8
![Расстройства микроциркуляции лежат в основе или развиваются вторично при многих](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-7.jpg)
Расстройства микроциркуляции
лежат в основе или развиваются вторично при многих заболеваниях. Системные
нарушения микроциркуляции включаются в патогенез атеросклероза, артериальной гипертензии, сахарного диабета и его осложнений, шока, васкулитов, острого панкреатита, болезни Альцгеймера и других заболеваний и патологических процессов.
Слайд 9
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-8.jpg)
Слайд 10
![Типовые нарушения микроциркуляции - ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ (ИНТРАВАСКУЛЯРНЫЕ) - ЧРЕССТЕНОЧНЫЕ (ТРАНСМУРАЛЬНЫЕ) - ВНЕСОСУДИСТЫЕ (ЭКСТРАВАСКУЛЯРНЫЕ)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-9.jpg)
Типовые нарушения микроциркуляции
- ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ
(ИНТРАВАСКУЛЯРНЫЕ)
- ЧРЕССТЕНОЧНЫЕ
(ТРАНСМУРАЛЬНЫЕ)
- ВНЕСОСУДИСТЫЕ
(ЭКСТРАВАСКУЛЯРНЫЕ)
Слайд 11
![ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ Замедление тока крови Ускорение тока крови Нарушение ламинарности тока](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-10.jpg)
ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ
Замедление тока крови
Ускорение тока крови
Нарушение ламинарности тока крови
Увеличение юкстакапиллярного тока крови
(артериоловенулярные шунты)
Слайд 12
![ЧРЕССТЕНОЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНКИ МИКРОСОСУДОВ Изменение фильтрации, диффузии, осмоса НАРУШЕНИЕ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-11.jpg)
ЧРЕССТЕНОЧНЫЕ
НАРУШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ
СТЕНКИ МИКРОСОСУДОВ
Изменение фильтрации, диффузии, осмоса
НАРУШЕНИЕ ПЕРЕМЕЩЕНИЯ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ
КРОВИ ЧЕРЕЗ СТЕНКИ СОСУДОВ
эмиграция лейкоцитов, перемещение эритроцитов и тромбоцитов
Слайд 13
![ВНЕСОСУДИСТЫЕ Изменение объема межклеточной жидкости Нарушение ОВ Накопление метаболитов Дисбаланс](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-12.jpg)
ВНЕСОСУДИСТЫЕ
Изменение объема межклеточной жидкости
Нарушение ОВ
Накопление метаболитов
Дисбаланс ионов
Избыток БАВ
Отек или изменение тургора
Слайд 14
![Капилляротрофическая недостаточность Состояние, характеризующееся: Нарушением крово- и лимфообращения в сосудах](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-13.jpg)
Капилляротрофическая недостаточность
Состояние, характеризующееся:
Нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла;
Расстройствами транспорта
жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов;
Замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах.
Слайд 15
![формы расстройств периферического кровообращения 1. Нарушения кровотока в сосудах среднего](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-14.jpg)
формы расстройств периферического кровообращения
1. Нарушения кровотока в сосудах среднего диаметра:
а) артериальная гиперемия;
б) венозная гиперемия;
в) ишемия;
г) стаз.
2. Расстройства крово– и лимфотока в сосудах микроциркуляторного русла (МЦР)
Тромбозы, эмболии и геморрагии не являются расстройствами местного кровообращения, но наиболее часто их вызывают.
Слайд 16
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-15.jpg)
Слайд 17
![Артериальная гиперемия - типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения органа](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-16.jpg)
Артериальная гиперемия
- типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения органа или ткани
вследствие возрастания притока артериальной крови в результате расширения артериол и артерий (т. е. увеличением количества протекающей по сосудам органов и тканей крови).
Слайд 18
![Механизмы 1 миопаралитический -истощение запасов катехоламинов -снижение тонуса гладкомышечных клеток](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-17.jpg)
Механизмы
1 миопаралитический
-истощение запасов катехоламинов
-снижение тонуса гладкомышечных клеток артериальных сосудов
2
нейрогенный
а)нейротонический:
- преобладание парасимпатических влияний на стенки сосудов (повышение нейрогенной сосудорасширяющей активности)
б)нейропаралитический:
- снижение или отсутствие симпатических влияний на артерии и артериолы (уменьшение нейрогенной сосудосуживающей активности).
3 гуморальный
-увеличение вазодилятаторов (аденозина, оксида азота, кининов, простагландинов).
Слайд 19
![Виды · физиологическая, т.е. адекватна воздействию этиологического фактора и имеет](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-18.jpg)
Виды
· физиологическая, т.е. адекватна воздействию этиологического фактора и имеет адаптивное значение:
- функциональная, или «рабочая»;
- защитно-приспособительная;
· патологическая, т.е. неадекватна воздействию этиологического фактора, не связана с изменением функции органа или ткани и играет дизадаптивную (повреждающую) роль;
· нутритивная, т.е. с усилением обмена веществ за счет увеличения числа работающих капилляров;
· ненутритивная, т.е. без усиления обмена веществ при расширении артериол
Слайд 20
![Виды По происхождению: - Экзогенные: А) инфекционные, Б) неинфекционные. -](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-19.jpg)
Виды
По происхождению:
- Экзогенные: А) инфекционные, Б) неинфекционные.
-
Эндогенные: А) инфекционные, Б) неинфекционные.
По характеру:
- Физические (очень высокая или низкая температура окружающего воздуха, механическая травма).
- Химические (органические и неорганические кислоты, щелочи, спирты и другие соединения).
- Биологические (физиологически активные вещества, образующиеся в организме (например, аденозин, простагландины, ацетилхолин и др.), продукты жизнедеятельности бактерий, паразитов, риккетеий и некоторые их эндотоксины).
Слайд 21
![Значение и последствия артериальной гиперемии. При физиологической артериальной гиперемии происходит](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-20.jpg)
Значение и последствия артериальной гиперемии.
При физиологической артериальной гиперемии происходит активация специфических
функций органа или ткани и потенцирование неспецифических функций.
В случае патологической артериальной гиперемии, не адекватной потребностям органа или ткани, возможно развитие вторичных повреждений вплоть до перерастяжения и микроразрывов сосудов с кровоизлияниями в ткани или кровотечениями (наружными или внутренними).
Слайд 22
![Венозная гиперемия - типовой патологический процесс, характеризуется увеличением кровенаполнения органа](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-21.jpg)
Венозная гиперемия
- типовой патологический процесс, характеризуется увеличением кровенаполнения органа или ткани
вследствие снижения оттока крови по венозной системе.
Слайд 23
![Причины - сдавление вен снаружи (отеком, рубцом, опухолью); - закупорка](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-22.jpg)
Причины
- сдавление вен снаружи (отеком, рубцом, опухолью);
- закупорка вен изнутри (тромбом,
эмболом);
- расстройства реологических свойств крови;
- нарушение эластичности венозных стенок;
- недостаточность клапанного аппарата вен;
- сердечная недостаточность и др.
Слайд 24
![Механизмы Главным звеном патогенеза венозной гиперемии является нарушение оттока крови.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-23.jpg)
Механизмы
Главным звеном патогенеза венозной гиперемии является нарушение оттока крови. Наблюдается повышение
сопротивления кровотоку в венах и увеличение гидростатического давления в венозных капиллярах, что приводит к снижению градиента артерио-венозного давления.
Слайд 25
![Значение и последствия венозной гиперемии приводит к уменьшению адаптационных возможностей](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-24.jpg)
Значение и последствия венозной гиперемии
приводит к уменьшению адаптационных возможностей организма и
всегда является патологической.
- гипоксия и отек тканей;
- ацидоз;
- снижение специфических и неспецифических функции органов и тканей;
- гипотрофия и гипоплазия структурных элементов клеток и тканей;
- разрастание соединительной ткани (склероз, цирроз);
- дистрофия;
- некробиоз;
- некроз.
Слайд 26
![Ишемия – уменьшение содеpжания кpови в оpгане или ткани вследствие](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-25.jpg)
Ишемия
– уменьшение содеpжания кpови в оpгане или ткани вследствие затpуднения пpитока
ее по аpтеpиям. Ишемию еще называют местным малокровием.
Слайд 27
![Виды По значимости физиологическую и патологическую ишемию. По скорости развития](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-26.jpg)
Виды
По значимости
физиологическую и патологическую ишемию.
По скорости развития
острую
и хроническую ишемию.
По механизму развития
- обтурационная (при закупорке просвета сосуда тромбом или эмболом, при утолщении стенки сосуда в результате ее воспаления или атеросклеротических изменений);
- компрессионная (при сдавлении сосуда извне отеком, опухолью и т.п.);
- ангиоспастическая (нейрогенная и гуморальная) – возникает вследствие спазма артерий;
- вследствие разрыва сосуда.
Слайд 28
![Механизмы развития Главным звеном патогенеза ишемии является затруднение притока крови](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-27.jpg)
Механизмы развития
Главным звеном патогенеза ишемии является затруднение притока крови к ткани
(органу) по артериальным сосудам, что обусловлено уменьшением градиента артерио-венозного давления.
При увеличении сопротивления кровотоку в артериях, находящихся дистальнее места сужения, внутрисосудистое давление падает.
Нарушается метаболизм тканей, нарастает гипоксия, происходит переход на анаэробный гликолиз.
Накапливаются недоокисленные продукты обмена, происходит сдвиг рН в кислую сторону, что приводит к еще более выраженному нарушению обменных процессов.
Слайд 29
![Последствия ишемии - снижение специфических функций тканей (в результате снижения](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-28.jpg)
Последствия ишемии
- снижение специфических функций тканей (в результате снижения эффективности цикла
Кребса и нарушения энергозависимых процессов в клетках);
- нарушение неспецифических функций и процессов (местных защитных реакций, пролиферации и дифференцировки клеток);
- дистрофия, гипотрофия и атрофия тканей и органов;
- инфаркт участка ткани или органа,
- усиление синтеза компонентов соединительной ткани.
Слайд 30
![Исходы ишемии зависят от локализации, скорости развития, продолжительности ишемии, а](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-29.jpg)
Исходы ишемии зависят от локализации, скорости развития, продолжительности ишемии, а также
от развитости коллатерального кровообращения, снижающего степень гипоксии. Коллатерали раскрываются либо в условиях резко возросшей функции органа, либо при возникновении препятствия току крови по магистральному сосуду.
Однако в некоторых органах, таких как сердце, головной мозг, почки, коллатерали развиты слабо, поэтому при закрытии просвета магистральной артерии коллатеральное кровообращение часто не способно компенсировать ишемию, и развивается некроз тканей этих органов.
При прекращении кровоснабжения ткани коры головного мозга погибают через 3-5 минут, сердца – 20-30 минут, печени – 20-30 минут, почек – 40-60 минут, тонкой кишки – 2-3 часа, скелетных мышц – 2-2,5 часа, костей и хрящей – десятки часов.
Слайд 31
![Стаз – это остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-30.jpg)
Стаз
– это остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.
Слайд 32
![Виды стаза ишемический; венозный (застойный); истинный (капиллярный).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-31.jpg)
Виды стаза
ишемический;
венозный (застойный);
истинный (капиллярный).
Слайд 33
![Причины Ишемический и венозный виды стаза развиваются как следствие ишемии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-32.jpg)
Причины
Ишемический и венозный виды стаза развиваются как следствие ишемии и венозной
гиперемии.
Причинами истинного стаза являются физические (например, температурные факторы - холодовый стаз при отморожениях), химические (яды, концентрированные солевые растворы), биологические (инфекции).
Слайд 34
![Механизмы развития истинного стаза 1) активация, увеличение проагрегантов (АДФ, тромбоксанов,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-33.jpg)
Механизмы развития истинного стаза
1) активация, увеличение проагрегантов (АДФ, тромбоксанов, простагландинов F
и Е, катехоламинов, агглютининов), катионов (К+, Са2+, Na+, Mg2+ и др.), изменяющих заряд клеток; крупномолекулярных белков;
2) агрегация клеток крови и, прежде всего, эритроцитов, склеивание их в «монетные столбики», сладж-феномен;
3) сгущение крови, замедление или прекращение кровотока в капиллярах.
Слайд 35
![Сладж (по В.К. Хугаевой и А.В. Ардасенову, 2012).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-34.jpg)
Сладж (по В.К. Хугаевой и А.В. Ардасенову, 2012).
Слайд 36
![С Л А Д Ж (англ. sludge – ил, густая](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-35.jpg)
С Л А Д Ж
(англ. sludge – ил, густая грязь)
Феномен,
характеризующийся:
адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови,
сепарацией её, в связи с этим, на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму,
а также нарушением микрогемоциркуляции.
Слайд 37
![«Монетные столбики» (по В.К. Хугаевой и А.В. Ардасенову, 2012).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-36.jpg)
«Монетные столбики»
(по В.К. Хугаевой и А.В. Ардасенову, 2012).
Слайд 38
![«Монетные столбики» (по В.К. Хугаевой и А.В. Ардасенову, 2012).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-37.jpg)
«Монетные столбики» (по В.К. Хугаевой и А.В. Ардасенову, 2012).
Слайд 39
![МЕХАНИЗМЫ СЛАДЖА Активация ФЭК высвобождение ими прагрегантов Избыток катионов и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-38.jpg)
МЕХАНИЗМЫ СЛАДЖА
Активация ФЭК высвобождение ими прагрегантов
Избыток катионов и молекул белка нарушает
заряд ФЭК
Адсорбция белка на ФЭК и оседание их на стенке сосуда
Образование конгломератов из ФЭК
Сепарация крови на плазму и конгломераты ФЭК
Слайд 40
![Последствия стаза дистрофия, некробиоз, некроз (инфаркт). микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-39.jpg)
Последствия стаза
дистрофия,
некробиоз, некроз (инфаркт).
микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе)
Слайд 41
![Тромбоз – это патологическое состояние, проявляющееся внутрисосудистым формированием кровяных сгустков](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-40.jpg)
Тромбоз
– это патологическое состояние, проявляющееся внутрисосудистым формированием кровяных сгустков – тромбов,
образующихся из фибрина, тромбоцитов и оседающих в их структурах эритроцитов и лейкоцитов. Тромбы обычно связаны со стенкой сосудов и в той или иной степени обтурируют их просвет.
Тромбоз является наиболее частой причиной местных расстройств кровообращения, таких как ишемия и венозная гиперемия. Тромбозы и их осложнения являются на сегодняшний день основной причиной смертности и инвалидизации в популяции.
Слайд 42
![Виды тромбов Выделяют пристеночные и закупоривающие тромбы. В зависимости от](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-41.jpg)
Виды тромбов
Выделяют пристеночные и закупоривающие тромбы.
В зависимости от преобладания тех или
иных компонентов в структуре тромбов различают:
- белые тромбы (агглютинационные) - основные компоненты – тромбоциты и лейкоциты,
- красные тромбы (коагуляционные) - основные компоненты – нити фибрина и эритроциты,
- смешанные тромбы – чередующиеся слои белых и красных тромбов (в их формировании участвуют как тромбоцитарное звено гемостаза, так и коагуляционное).
Слайд 43
![Немецкий патолог Рудольф Вирхов в середине XIX века сформулировал основные](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-42.jpg)
Немецкий патолог Рудольф Вирхов в середине XIX века сформулировал основные факторы,
способствующие тромбообразованию, известные как триада Вирхова:
повреждение сосудистой стенки,
замедление кровотока,
ускорение свертывания крови.
Слайд 44
![Исходы тромбоза - организация тромба, в результате чего он прочно](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-43.jpg)
Исходы тромбоза
- организация тромба, в результате чего он прочно закрепляется в
сосуде;
- реканализация тромба;
- гнойное расплавление тромба при его инфицировании;
- лизис тромба с восстановлением кровотока в сосуде;
- отрыв тромба и превращение его в эмбол.
Слайд 45
![Эмболия (от греч. emballen – бросать внутрь) – это закупорка](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-44.jpg)
Эмболия
(от греч. emballen – бросать внутрь) – это закупорка сосудов
телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы
Слайд 46
![Классификация эмболий 1. По происхождению - экзогенная эндогенная эмболию, 2.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-45.jpg)
Классификация эмболий
1. По происхождению
- экзогенная эндогенная эмболию,
2. По локализации:
- эмболию
большого круга кровообращения,
- эмболию малого круга кровообращения,
- эмболию системы воротной вены.
3. По механизму развития:
- прямую (при передвижении эмболов по ходу кровотока),
- ретроградную (когда движение эмбола подчиняется не гемодинамическим законам, а силе тяжести – против кровотока в венах).
Слайд 47
![Последствия эмболии Последствия эмболии зависят от многих факторов: - от](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-46.jpg)
Последствия эмболии
Последствия эмболии зависят от многих факторов:
- от локализации эмбола,
- от
особенности кровообращения в органе, куда он попадает,
- количества эмболов (единичные или множественные),
- размера эмбола,
В зависимости от места локализации эмбола может развиться ишемия (в артериальных сосудах) или венозная гиперемия (в венозных сосудах).
Слайд 48
![Методы изучения традиционное гистологическое исследование Поджелудочная железа, утолщение стенки артериолы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-47.jpg)
Методы изучения
традиционное гистологическое исследование
Поджелудочная железа,
утолщение стенки артериолы
Слайд 49
![Методы изучения традиционное гистологическое исследование Поджелудочная железа, амилоидоз, мицелий грибов в просветах венул](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-48.jpg)
Методы изучения
традиционное гистологическое исследование
Поджелудочная железа,
амилоидоз, мицелий грибов в
просветах венул
Слайд 50
![Методы изучения традиционное гистологическое исследование Печень, гепатит, уменьшение просвета артериол и синусоидов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-49.jpg)
Методы изучения
традиционное гистологическое исследование
Печень, гепатит,
уменьшение просвета
артериол и синусоидов
Слайд 51
![Методы изучения изучение с помощью электронного микроскопа](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-50.jpg)
Методы изучения
изучение с помощью электронного микроскопа
Слайд 52
![Методы изучения прижизненная микроскопическая диагностика нарушений кровотока (изучение капилляров ногтевого валика, конъюнктивы, десны, слизистых оболочек).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-51.jpg)
Методы изучения
прижизненная микроскопическая диагностика нарушений кровотока (изучение капилляров ногтевого валика, конъюнктивы,
десны, слизистых оболочек).
Слайд 53
![Капилляроскопия от лат. capillaris — волосяной и др.-греч. σκοπέω —](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-52.jpg)
Капилляроскопия
от лат. capillaris — волосяной и др.-греч. σκοπέω — смотрю
Неинвазивный методНеинвазивный метод исследования капилляров мягких тканей при помощи специального
микроскопа (капилляроскопа).
На основании состояния капилляров делаются выводы о микроциркуляции человека.
Обычно исследуют капилляры на кожной складке ногтевого ложа и слизистой оболочке нижней губы. Капилляроскопией выявляют изменения капилляров при различных циркуляторных нарушениях в периферических отрезках сосудистой системы функционального и органического происхождения (при гипертонической болезни, артериитах, недостаточности сердца). Метод только дополняет общеклиническое исследование.
Слайд 54
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-53.jpg)
Слайд 55
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-54.jpg)
Слайд 56
![Капилляроскопия Капилляры слизистой оболочки нижней губы тяжелая форма ВСД, легкая](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-55.jpg)
Капилляроскопия
Капилляры слизистой оболочки нижней губы
тяжелая форма ВСД, легкая форма
ВСД, легкая форма ВСД после функциональной нагрузки
Слайд 57
![Капилляроскопия микроциркуляторное русло бульбарной конъюнктивы глаз](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-56.jpg)
Капилляроскопия
микроциркуляторное русло бульбарной конъюнктивы глаз
Слайд 58
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-57.jpg)
Слайд 59
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-58.jpg)
Слайд 60
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-59.jpg)
Слайд 61
![Методы изучения В офтальмологии широко используется микроскопия сосудов глазного дна,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-60.jpg)
Методы изучения
В офтальмологии широко используется микроскопия сосудов глазного дна, позволяющая при
введении в кровь люминесцентных индикаторов оценивать не только внешний вид, но и проницаемость сосудов.
Слайд 62
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-61.jpg)
Слайд 63
![Методы изучения Применяют также подкожную пробу Лендиса — определение проницаемости](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-62.jpg)
Методы изучения
Применяют также подкожную пробу Лендиса — определение проницаемости капилляров по величине
фильтрации жидкости и белка из капиллярной крови в условиях повышенного гидростатического давления.
Слайд 64
![Методы изучения Индикатором состояния водного баланса в тканях может служить величина интерстициального давления.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-63.jpg)
Методы изучения
Индикатором состояния водного баланса в тканях может служить величина интерстициального
давления.
Слайд 65
![Методы изучения Для суммарной оценки тканевого кровотока, экстракции из крови](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-64.jpg)
Методы изучения
Для суммарной оценки тканевого кровотока, экстракции из крови и клиренса
различных веществ все более широко применяют радионуклидные методы.
Слайд 66
![Методы изучения В клиническую практику внедряют вискозиметры для изучения агрегатного состояния крови при различных скоростях сдвига.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-65.jpg)
Методы изучения
В клиническую практику внедряют вискозиметры для изучения агрегатного состояния крови
при различных скоростях сдвига.
Слайд 67
![Методы изучения В медико-биологических экспериментальных исследованиях методические возможности изучения микроциркуляции](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/48081/slide-66.jpg)
Методы изучения
В медико-биологических экспериментальных исследованиях методические возможности изучения микроциркуляции более обширны
и информативны. Практически все важнейшие параметры, отражающие функции системы микроциркуляции, доступны для количественного анализа.