Что такое гемостаз?
Презентация на тему Сосудисто-тромбоцитарное звено системы гемостаза
Содержание
- 1. Сосудисто-тромбоцитарное звено системы гемостаза
- 2. По своей сути гемостаз – остановка кровотечения.Многоступенчатый, каскадный
- 6. 5 этапов гемостаза:Спазм сосуда.Образование сгустка тромбоцитов.Свертывание крови (образование нерастворимого фибринового сгустка).Ретракция сгустка.Растворение фибринового сгустка.
- 7. ТромбоцитыБерут начало от мегакариоцитов.Не имеют ядра.150 000 –
- 8. Центральная часть тромбоцита содержит ТХА2 и митохондрии, необходимые
- 9. Функции тромбоцитовПитание эндотелиоцитов.Восстановление эндотелия и др. элементов стенки
- 10. В норме эндотелий сосудов препятствует тромбообразованиюОтрицательный зарядКонтактная инертность
- 11. Синтез гепарина (гепарин активирует антитромбин III).Барьерная функция –
- 12. Механизм сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
- 13. Повреждение эндотелия и первичный спазм
- 15. В то же время повреждение эндотелия ведёт к
- 16. Адгезия тромбоцитов Функция белков адгезии: образование «мостиков» между тромбоцитами и коллагеном – стабилизация данного комплекса
- 17. Активация тромбоцитов и вторичный спазм сосудов
- 20. Агрегация тромбоцитовТхА2, АДФ, серотонин, фибриноген – слипание тромбоцитов
- 21. Образование гемостатической пробкиАгрегация (слипание) тромбоцитов между собой ?
- 22. Первичная гемостатическая пробка – матрица для адсорбции плазменных
- 23. Гиперкоагуляция – усиление функции тромбоцитовПричины:ТромбоцитозДефекты кровотокаПовреждение эндотелия и повышенная чувствительность тромбоцитов к факторам адгезии и агрегации.
- 25. Гипокоагуляция - тромбоцитопения
- 26. Гипокоагуляция – дисфункция тромбоцитовБолезнь фон Виллебранда – дефицит
- 27. Гипокоагуляция – дефекты сосудовГеморрагическая телеангиоэктазия – аутсомно-доминантное заболевание.Тонкостенные,
- 29. А теперь вопросы…
- 30. Что является составными частями сосудисто-тромбоцитарного гемостаза?
- 31. Сосудистая стенкаФорменные клетки крови- тромбоциты и эритроциты
- 32. Основные функции тромбоцитов?
- 33. Питание эндотелиоцитов и их восстановление после повреждений;Поддержание спазма
- 34. За счёт чего в норме эндотелий инертнен?
- 35. Отрицательный зарядКонтактная инертность поверхности эндотелияСинтез веществ, инактивирующих тромбоциты (NO) + активирующих фибринолиз (тканевый активатор плазминогена)
- 36. Причины гипокоагуляции как следствия тромбоцитопении?
- 37. Снижение образования тромбоцитов в ККМ (апластическая анемия, лейкозы,
- 39. Скачать презентацию
- 40. Похожие презентации
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Сосудисто-тромбоцитарное звено системы гемостаза.
Нормальная и патологическая физиология
Подготовил:
Седов А.В.
Слайд 2
По своей сути гемостаз – остановка кровотечения.
Многоступенчатый, каскадный процесс
В норме «запечатывает» повреждённый
сосуд, предотвращает дальнейшее развитие кровотечения и потерю крови.
Слайд 6
5 этапов гемостаза:
Спазм сосуда.
Образование сгустка тромбоцитов.
Свертывание крови (образование нерастворимого фибринового сгустка).
Ретракция сгустка.
Растворение
фибринового сгустка.
Слайд 7
Тромбоциты
Берут начало от мегакариоцитов.
Не имеют ядра.
150 000 – 400 000 в 1
литре крови.
Продолжительность жизни 8 – 9 дней.
1/3 количества тромбоцитов – в селезёнке.
Продолжительность жизни 8 – 9 дней.
1/3 количества тромбоцитов – в селезёнке.
Слайд 8
Центральная часть тромбоцита содержит ТХА2 и митохондрии, необходимые для синтеза АДФ.
Два
типа гранул: α (альфа) и δ (дельта).
Слайд 9
Функции тромбоцитов
Питание эндотелиоцитов.
Восстановление эндотелия и др. элементов стенки сосуда.
Поддержание спазма сосуда.
Адгезия и
агрегация на повреждённом субэндотелии.
Регуляция свёртывания крови.
Ретракция фибринового сгустка.
Регуляция свёртывания крови.
Ретракция фибринового сгустка.
Слайд 10
В норме эндотелий сосудов препятствует тромбообразованию
Отрицательный заряд
Контактная инертность поверхности эндотелия
Синтез веществ, инактивирующих
тромбоциты (NO) + активирующих фибринолиз (тканевый активатор плазминогена)
Слайд 11
Синтез гепарина (гепарин активирует антитромбин III).
Барьерная функция – «прикрывает» субэндотелий.
Присутствие на мембране
тромбомодулина – белка, связывающегося с тромбином, инактивируя его.
Слайд 15 В то же время повреждение эндотелия ведёт к снижению тромборезистент -ности сосудистой
стенки.
Обнажается субэндотелий.
В эндотелии содержатся белки адгезии + коллаген.
Обнажается субэндотелий.
В эндотелии содержатся белки адгезии + коллаген.
Слайд 16
Адгезия тромбоцитов
Функция белков адгезии: образование «мостиков» между тромбоцитами и коллагеном – стабилизация
данного комплекса
Слайд 20
Агрегация тромбоцитов
ТхА2, АДФ, серотонин, фибриноген – слипание тромбоцитов между собой и с
эндотелием.
ФАТ (при разрушении эндотелиоцитов) – активация дополнительных, интактных тромбоцитов.
ФАТ (при разрушении эндотелиоцитов) – активация дополнительных, интактных тромбоцитов.
Слайд 21
Образование гемостатической пробки
Агрегация (слипание) тромбоцитов между собой ? первичная гемостатическая пробка
Нет нитей
фибрина (только тромбоциты!)
Тромбастенин тромбоцитов – ретракция пробки.
Тромбастенин тромбоцитов – ретракция пробки.
Слайд 22
Первичная гемостатическая пробка – матрица для адсорбции плазменных факторов свёртывания, без неё
процесс свертывания крови значительно ухудшается.
Слайд 23
Гиперкоагуляция – усиление функции тромбоцитов
Причины:
Тромбоцитоз
Дефекты кровотока
Повреждение эндотелия и повышенная чувствительность тромбоцитов к
факторам адгезии и агрегации.
Слайд 26
Гипокоагуляция – дисфункция тромбоцитов
Болезнь фон Виллебранда – дефицит фактора Виллебранда.
Нарушение адгезии тромбоцитов
+ нарушение образования сгустков (нарушение функционирования VIII фактора свертывания).
Слайд 27
Гипокоагуляция – дефекты сосудов
Геморрагическая телеангиоэктазия – аутсомно-доминантное заболевание.
Тонкостенные, расширенные стенки капилляров и
артериол.
Дефицит витамина С – нарушение синтеза коллагена.
Болезнь или синдром Иценко-Кушинга – дефицит белков.
Дефицит витамина С – нарушение синтеза коллагена.
Болезнь или синдром Иценко-Кушинга – дефицит белков.
Слайд 33
Питание эндотелиоцитов и их восстановление после повреждений;
Поддержание спазма сосуда;
Адгезия и агрегация на
повреждённом субэндотелии;
Регуляция свёртывания крови;
Ретракция фибринового сгустка.
Регуляция свёртывания крови;
Ретракция фибринового сгустка.
Слайд 35
Отрицательный заряд
Контактная инертность поверхности эндотелия
Синтез веществ, инактивирующих тромбоциты (NO) + активирующих фибринолиз
(тканевый активатор плазминогена)
Слайд 37
Снижение образования тромбоцитов в ККМ (апластическая анемия, лейкозы, ВИЧ, лекарственная терапия)
Уменьшение времени
жизни тромбоцитов (антитромбоцитарные антитела, механическое повреждение)
Накопление тромбоцитов в селезёнке (спленомегалия)
Разведение крови (дилюционная тромбоцитопения)
Накопление тромбоцитов в селезёнке (спленомегалия)
Разведение крови (дилюционная тромбоцитопения)
