Анаэробные инфекции животных презентация

Анаэробы составляют абсолютное большинство нормальной микрофлоры животных и человека
Они обитают:
в ротовой полости - главным образом в десневых
карманах, где флора на 99% состоит из анаэробов;
в желудке -при гипо- и анацидных состояниях
микробный пейзаж желудка приближается к
кишечному;
в тонком отделе кишечника содержатся и аэробы, и
в меньшей степени -анаэробы. Их число может
значительно возрастать (например, при кишечной
непроходимости);
в толстом отделе кишечника имеются благоприятные
условия для обитания анаэробов, это их основное
место обитания.
Так, 97% микроорганизмов толстого кишечника –
строгие анаэробы. Доля же кишечной палочки
составляет, вопреки общепринятому мнению, всего
лишь 0,1 -0,4%.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНАЭРОБНЫХ ИНФЕКЦИЙ:
По этиологии:
клостридиальные (образующие споры)
неклостридиальные (не образующие споры): бактериоидные
фузобактериальные
пептострептококковые
По характеру микрофлоры:
моноинфекция - вызванная одним видом анаэроба
полиинфекция - вызванная 2 или несколькими анаэробами
смешанная инфекция - вызванная ассоциацией анаэроба и аэроба
По источнику инфекции:
экзогенная инфекция (столбняк, ботулизм, злокачественный отек)
эндогенная инфекция (некробактериоз, анаэробная энтеротоксемия)
криптогенная инфекция

АНАЭРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ
БАКТЕРИОЗЫ КЛОСТРИДИОЗЫ

РАЗНООБРАЗИЕ ФОРМ КЛОСТРИДИЙ
По антигенному составу токсических факторов различают 6 сероваров Cl.perfringens – A, B, C, D, E, F.
Cl.perfringens серовар А вызывает злокачественный отек у людей и животных, пищевую токсикоинфекцию у лошадей, энтеротоксемия у телят и свиней, некротический мастит у рогатого скота.
Cl.perfringens серовар В – возбудитель анаэробной дизентерии у ягнят, телят, поросят, козлят, жеребят.
Cl.perfringens серовар С вызывает геморрагическую энтеротоксемию у овец, телят, поросят, ягнят, коз, верблюдов.
Cl.perfringens серовар D – возбудитель энтеротоксемии у овец, коз, телят, кроликов.
Cl.perfringens серовар Е выделяют при энтеротоксемии у телят и ягнят.
Cl.perfringens серовар F вызывает некротический энтерит людей.

РАЗНООБРАЗИЕ ФОРМ КЛОСТРИДИЙ
По составу растворимых антигенов токсина различают четыре серовара Cl.novyi – A,B,C и D.
Cl.novyi серовар A выделяют при злокачественном отеке животных и человека и при брадзоте.
Cl.novyi серовар B - возбудитель некротического гепатита овец, крупного рогатого скота и свиней, газовой гангрены у людей.
Cl.novyi серовар C вызывает хронический остеомиелит у буйволов.
Cl.novyi серовар D – возбудитель инфекционной иктерогемоглобинурии у крупного рогатого скота, овец и свиней.

ПАТОГЕНЕЗ
Фазы в действии микробов и токсинов:
отек,
образование газа,
некроз мышц.
Изменения в соединительной ткани, пораженной анаэробами:
воспалительный отек,
миграция полиморфноядерных лейкоцитов,
кровоизлияния из мелких сосудов, явления стаза и тромбоза,
некротизация и образование газа.
Отек и газ распространяются в мышечной, подкожной клетчатке, увлекает с собой микробов, продвигая их далеко в здоровые ткани.
Процесс быстро распространяется в мышечном пласте и с трудом проходит через фасцию, которая служит естественным барьером для ее распространения.
Перенос бактерий может происходить по лимфатическим путям и кровеносным сосудам. Демаркационной линии, как правило, не отмечается.

ПАТОГЕНЕЗ
Альфа-токсин, воздействуя на стенки капилляров, повышает их проницаемость.
Бета-токсин оказывает гемолитическое действие, подавляет лейкоцитарную реакцию, разрушает лейкоциты, а также тучные клетки в очаге поражения.
Гиалуронидаза, коллагеназа и нейроминаза вызывают распад основного вещества соединительной ткани и коллагеновых волокон. Под влиянием коллагеназы в инфицированных тканях исчезают ретикуллин и коллаген.
Гиалуронидаза и нейроминаза разрушают полисахариды - гиалуроновую кислоту и аминосахара.
Некоторые возбудители анаэробной инфекции продуцируют декарбоксилазу - гистигин. Последняя в условиях распада тканей и развивающегося ацидоза приводит к освобождению тканевого гистамина, который играет роль в развитии бактериального шока. Процесс в развитии не знает пределов, и если не прийти на помощь организму, наступает смерть. Особенно бурно процесс протекает в мышечной ткани, т.к. в силу богатого содержания гликогена она является лучшей питательной средой для анаэробов.

Клинические особенности
анаэробных инфекций
Вне зависимости от локализации очага анаэробный процесс имеет ряд общих и характерных признаков:
Неприятный гнилостный запах экссудата. Ранее было принято неприятный запах экссудата объяснять наличием кишечной палочки, однако в настоящее время доказано, что аэробная инфекция запаха не имеет, он появляется только при анаэробной инфекции;
Гнилостный характер поражения;
Грязный скудный экссудат;
Газообразование (пузырьки газа из раны, крепитация подкожной клетчатки, газ над уровнем гноя в полости абсцесса);
Близость развития анаэробного процесса к местам естественного обитания анаэробов.

Диагностика анаэробных инфекций
Характерная клиническая картина: высокая гипертермия,
тотальное нагноение раны с гнилостным запахом, газообразование,
некроз тканей.
Микроскопия нативного материала: исследование под микроскопом мазков экссудата.
Бактериологический метод - выделение возбудителя инфекции.
Выделение возбудителя затруднено!
при контакте с кислородом анаэробы погибают,
на обычных питательных средах не растут,
большое значение имеет правильность отбора проб патматериала. Материал следует брать в герметично закрытые флаконы и быстро доставить в лабораторию. Флаконы должны быть заполнены бескислородной газовой смесью (азот -80%, водород -10%, углекислый газ -10%).
Газовая хроматография: исследование на хроматографе летучих
веществ (ЛЖК), образующихся при анаэробной инфекции.

ДИАГНОСТИКА АНАЭРОБНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Материал для исследования при подозрении на:

Лечение анаэробной инфекции
Обезвреживание токсинов:
Введение специфических анатоксинов,
Инфузионная дезинтоксикационная терапия,
Предотвращение размножения и распространения анаэробной инфекции:
Антибактериальная терапия: антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда, метрагил, метронидазол, трихопол.
Применение специфической сыворотки
Обработка ран кислородсодержащими антисептиками: перекисью водорода, перманганатом калия, гипохлоритом натрия
Энзимотерапия -обработка ран протеолитическими ферментами. Хирургические методы:
Полноценная хирургическая обработка ран без их ушивания (снятие швов и полное раскрытие ран, широкое дренирование ран, широкие лампасныеи разрезы. Вскрытие флегмон с проточно-аспирационным дренированием. Полная некрэктомия до чистой раны. Высокая ампутация конечности без ушивания культи).
Стимуляция защитных сил организма:
Применение иммуностимуляторов, общеукрепляющее лечение.
Гемотрансфузии, переливание плазмы.

Активность антибиотиков в отношении анаэробных микроорганизмов

Биопрепараты для:

Эмфизематозный карбункул
(Gangrena emphysematosa, эмкар, blackleg) –
остропротекающая, неконтагиозная бактериальная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и появлением в мышечной ткани различных частей тела характерных крепитирующих отеков, быстрой гибелью животного.
Возбудитель
– Clostridium chauvoei.

Эпизоотологические данные.
наиболее чувствителен крупный рогатый скот от 3 месяцев до 3 лет (90% всех случаев).
болезнь возникает преимущественно в первый и второй годы выгона на пастбище.
телята до 3-х месячного возраста устойчивы
при одинаковых условиях упитанные животные заболевают чаще (высокое содержанием гликогена в мышцах)
могут болеть другие жвачные (буйволы). У овец возникновение эмкара всегда связано с проникновением через кожные покровы.
источник возбудителя – больные животные и их трупы.
заражение происходит в результате попадания возбудителя в ЖКТ вместе с кормом и водой. Чаще всего заражение происходит после водопоя в водоемах со стоячей водой.
болезнь регистрируется чаще в летне-осенний период, единичные случаи регистрируют при стойловом содержании.
В настоящее время чаще регистрируется там, где животных не прививают, проявляется в любое время года.

Клиническое проявление болезни
Инкубационный период 1-5 дней.
Болезнь проявляется внезапно, протекает остро и проявляется преимущественно в карбункулезной форме.
У отдельных животных может проявиться в атипичной (абортивной) форме.
Отмечены случаи сверхострого течения болезни в виде септической формы.
Ведущие признаки при остром течении:
повышение температуры тела до 41-42 С (может оставаться и нормальной).
в областях тела с хорошо выраженной мускулатурой образуются припухлости – вначале горячие и болезненные, затем – холодные и безболезненные.
при пальпации чувствуется крепитация (треск). При локализации припухлостей в области крупа, поясницы, бедра, плеча развивается хромота.
затрудненное дыхание и ослабление сердечной деятельности.
В основном болезнь заканчивается смертью.

Патологоанатомические изменения при эмкаре
Трупы вскрывать запрещено!!!
Вздуты, из естественных отверстий вытекает кровянисто-пенистая жидкость.
Подкожная клетчатка отечна, геморрагически инфильтрирована и пронизана пузырьками газа.
Мышцы на разрезе темно-красные, при надавливании на них появляется красноватая жидкость с пузырьками газа и с запахом прогорклого масла.

Пораженная мышца крупного рогатого скота при эмфизематозном карбункуле
гистологический срез х400, видны некротизированные мышечные волокна и пузырьки газа
пораженная мышца более темная, не пораженная - светлая

Диагностика
клинические признаки,
эпизоотологические данные,
патологоанатомические изменения
бактериологическое исследование патологического материала (пораженные мышцы, печень, селезенка).

Дифференциальный диагноз:
Сибирская язва:
отеки горячие, тестоватые, некрепитирующие;
кровь несвернувшаяся,
микроскопия мазков
2. Злокачественный отек:
эпизоотологические данные,
клинические признаки,
вскрытие,
бактериологическое исследование
3. Пастереллез:
эпизоотологические данные
клиническое проявление
бактериологическое исследование

Лечение
эффективно только в начальном периоде болезни. Затруднено в связи с острым течением.
пенициллин в больших дозах ( 5-10 тыс. ЕД/кг) каждые 6 ч , биомицин 3-5 мг/кг 1 раз в день 5-6 дней.
в толщу воспалительного отека вводят также перекись водорода (3-5 %) и калия перманганата (0,1 % раствор)
гипериммунная сыворотка
симптоматическая, поддерживающая терапия

Меры борьбы
При возникновении эмкара в хозяйстве устанавливают карантин и проводят мероприятия согласно инструкции.
Трупы сжигают или подвергают биотермическому обеззараживанию.
Закапывать можно в исключительных случаях при низком стоянии грунтовых вод на глубину не менее 2м.
Дезинфекция: 10% горячий едкий натр, 4% формальдегид, 2% глутаровый альдегид трехкратно с интервалом 1 ч.
Карантин снимают через 14 дней после последнего случая выздоровления или гибели животного.

Профилактика
В неблагополучных по эмкару хозяйствах необходимо благоустраивать водоемы, осушать заболоченные пастбища, регулярно проводить очистку и дезинфекцию помещений, надзор за состоянием скотомогильников,
Весь крупный рогатый скот от 3 месяцев до 4 лет иммунизируют не позже 2 недель до выгона на пастбища:
- концентрированной ГОА формолвакциной (иммунитет 6-7 мес.)
ассоциированной живой жидкой вакциной из штамма 2/14 против сибирской язвы и эмкара (иммунитет более года).

Злокачественный отек
(Oedema malignum)
– острая токсикоинфекция,
характеризующаяся воспали-
тельными отеками с образованием
газов, омертвением пораженных
тканей и интоксикацией организма.
Неконтагиозное инфекционное
заболевание животных всех видов,
возникающее после ранений,
травм, родов, кастрации.
Основные возбудители:
Cl.septicum, Cl.perfringens, C.novyi, Cl.oedematiens, Cl.histolyticum, Cl.sordelii, а иногда Cl.chauvoei.

Эпизоотологические данные.
Резервуар – почва и навоз. Возбудителей находят в кишечнике, коже здоровых животных, молоке и мясе.
Неконтагиозное инфекционное заболевание животных всех видов и человека, возникающее после ранений, травм, родов, кастрации.
Не отличается сезонностью.

Течение и симптомы.
Инкубационный период от нескольких часов до нескольких дней.
Болезнь протекает бурно, остро и оканчивается чаще всего летально в первые 1-3 дня.
После ранений и тяжелых отелов (родильный злокачественный отек) через 12-24 часа возникает нерезко ограниченная отечная припухлость, сначала напряженна, теплая и очень болезненная, позднее – холодная, дряблая и малочувствительная, а в центре иногда и совсем не чувствительная.
В далеко зашедших случаях при пальпации ощущается хруст (за исключением инфекций, вызванных Cl.oedematiens).
Со временем на месте отека кожа краснеет, приобретая темно-красный или сине-красный цвет.

Клиническое проявление у крупного рогатого скота
на месте инфицированной травмы или раны через 12 – 72 часа появляется горячая, болезненная, быстро распространяющаяся опухоль, при пальпации которой отмечают крепитацию,
температура тела повышается до 40-40,50 С.
наблюдают опухание срамных губ, из влагалища выделяется экссудат с неприятным гнилостным запахом, воспалительный отек распространяется на область промежности, вымени и живота.
злокачественный отек развивается чаще всего после тяжелых родов, а также при травмах, куда вместе с землей и фекалиями попадает возбудитель.

Диагностика
Лабораторная: основана на результатах бактериологического исследования (которое включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методами световой микроскопии и биопробы, выделение чистой культуры посевом на питательные среды, биопроба, идентификация возбудителя по культурально-морфологическим,ферментативным,серологическим, токсигенным (в РН) и патогенным свойствам (биопроба).
В лабораторию направляют кусочки пораженных мышц, тканевой экссудат и паренхиматозные органы, а при поражении половых органов – истечения и влагалища и кусочки органов.

Пораженные мышцы крупного рогатого скота
при злокачественном отеке
пораженная мышца более темная,
не пораженная - светлая

Серозное воспаление стенки желудка и некроз его слизистой оболочки у свиньи при злокачественном отеке

Лечение.
Основной метод – хирургическое вмешательство, нанесение разрезов в области опухоли для открытия к пораженному месту доступа воздуха (кислорода), который неблагоприятно влияет на размножение анаэробов, уменьшая интоксикацию организма. Хирургическую обработку раны проводят по способу рассечения-иссечения.
Раны обрабатывают перекисью водорода или марганцевокислого калия,
инфильтрирование тканей, окружающих рану, антибактериальными препаратами;
в/м или в/в введение больших доз антибиотиков (клиндамицин, цефалоспорины, эритромицин, тетрациклин);
бактериофаг, антигангренозная сыворотка против Сl. septique.
поливалентные антитоксические сыворотки
симптоматическое лечение: кофеин, в/в 33% спирт, гипертонические и изотонические растворы хлорида натрия, в/в камфорную сыворотку до 500 мл.
озонированные растворы физ.раствора с концентрацией раствора 2 мг/л (аппарат озонотерапии)
ежедневные переливания свежей цитратной крови в кол-ве 250 мл в сутки и кровезамещающих жидкостей от 1 до 3-х литров в сутки
после установления бактериологического диагноза вводить только моновалентную сыворотку.
обязательна профилактика столбняка.

СЖИГАНИЕ ТРУПА КОРОВЫ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОМ ОТЕКЕ

Профилактика
Соблюдать правила асептики и антисептики при хирургическом вмешательстве, родовспоможении и т.п.
Спецодежда после использования замачиваются в 2% р-ре соды, а затем кипятится в течение 1-1,5 часов;
Все перевязочные средства сжигаются, транспортные шины обжигаются.

Столбняк (Tetanus)
– остро протекающая раневая инфекционная болезнь, характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью, судорожными тоническими сокращениями всех или отдельных групп мышц тела под воздействием токсина возбудителя столбняка, образующегося на месте проникновения возбудителя в организм.
К столбняку восприимчив человек.
Возбудитель – Cl.tetani
В естественных условиях
размножается в кишечнике
травоядных животных.
С фекалиями возбудитель
попадает в почву, где
происходит спорообразование.

Эпизоотологические данные
К столбняку восприимчивы все виды домашних животных, особенно чувствительны лошади и молодняк.
Птицы относительно устойчивы.
Источник возбудителя – животные-клостридионосители, выделяющие возбудителя с калом.
Основной путь заражения – при попадании спор столбняка в раны, особенно глубокие с разрывом мышц.
Болезнь может возникнуть после родовых травм, кастрации, обрезания хвостов или пуповины у новорожденных, если при этих операциях были нарушены правила асептики и антисептики.
Неконтагиозна.
Регистрируется спорадически и не приносит существенного экономического ущерба животноводческим хозяйствам.

Эпизоотологические данные.
К факторам, предрасполагающим к возникновению столбнячной инфекции относятся:
- теплый климат;
- неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия и ветеринарное обслуживание;
- местности с развитым животноводством;
травмы и микротравмы конечностей
микротравмы конечностей, по поводу которых пострадавшие не обращаются за ветеринарной помощью, лежат в основе столбняка в 98% случаев.

Устойчивость
во внешней среде спор возбудителя чрезвычайно велика: в почве, высохшем кале, на поверхности предметов, защищенных от солнечного света, они выживают более 10 лет. В запаянных пробирках, хранящихся в темноте при комнатной температуре – 30 лет.
Устойчив к кипячению и действию фармакологических препаратов.
Дезсредства действуют на споры медленно: 5%-й раствор фенола обезвреживает их через 8-10 ч; 5 %-й раствор формалина – через 24 ч
Возбудитель особо устойчив к дезсредствам (4-я группа).

Патогенез
Микроб образует нейротоксины:
тетаноспазмин,
гемотоксин (тетанолизин),
протеазу, фибринолизин.
В патогенезе болезни наибольшее значение имеет
тетаноспазмин, который в чистом виде убивает
морских свинок в дозе 9 -10-11г на животное,
для крупного животного смертельная доза
1 мл тетаноспазмина.
Серологически в реакции агглютинации
различают 10 типов возбудителя.

Патогенез
Возникновение клинического синдрома столбняка обусловлено действием экзотоксина, а не микробными телами, которые остаются в очаге внедрения. "Классической" теорией патогенеза столбняка остается теория Майера-Рансона (1903 г.) В основу ее положены данные о выраженной нейротоксичности тетаноспазмина, который распространяется эндо-и периневрально.
Рана – нейротоксин – кровеносная система и нервные волокна – спинной и головной мозн – повышенная возбудимость - длительные судороги мышц - гибель животного от асфиксии, паралича дыхательного центра и сердца, нарушения кровообращения.

Клиническое проявление
Инкубационный период - от 3 дн до 3 нед.
Течение болезни острое.
Продромальные признаки:
затрудненный прием и пережевывании корма из-за напряженности жевательных мышц.
появление болей в области раны, которые иногда сопровождаются судорожным подергиванием мышц раненой конечности, болей по ходу нервных стволов поврежденной конечности при давлении; повышение сухожильных рефлексов и мышечной возбудимости, смыкание челюстей при постукивании шпателем, положенным на зубы нижней челюсти.
Недомогание, снижение аппетита, пугливость, бессонница.
Повышенная реакция на внешние раздражители, потливость.

Клиническое проявление столбняка у крупного рогатого скота
У крупного рогатого скота возникает тимпания, по мере прогрессирования болезни животные не могут передвигаться, мышцы тела твердеют, перистальтика замедлена, прекращается жвачка.
Любые раздражители вызывают усиление судорог. Перед смертью температура тела повышается до 43 0С. Гибель животных наступает через 3-7 дней. Летальность у взрослых животных составляет 50-80%, у молодняка достигает 90-100%.

Клиническое проявление столбняка у животных и птицы
У овец и коз отмечают опистотонус. При отсутствии осложнений температура тела нормальная и только перед смертью повышается до 420С. Гибель животных наступает через 3-10 дней
У индеек и гусей напряженная походка, шея вытянута, клюв сжат; крылья плотно прилегают к туловищу; мышцы твердые, перья взъерошены; гребень и сережки цианотичные. Температура тела нормальная.
Куры устойчивы к воздействию токсина.

Клиническое проявление столбняка у собак
– судороги всего тела, конечности вытянуты.

Патологоанатомические изменения
Трупное окоченение хорошо выражено. Мышцы имеют вид вареного мяса, пронизаны кровоизлияниями. В печени и почках – дегенеративные изменения. Легкие гиперемированы и отечны.
На эпикарде, в мышце сердца, на плевре, оболочках головного и спинного мозга кровоизлияния.

Диагноз
клинические признаки: судорожные сокращения мышц, замедленная перистальтика, напряженная поза.
Подтверждают диагноз лабораторными исследованиями экссудата и гноя из ран, кусочков поврежденной ткани.
Исследования проводят в двух направлениях: выделение культуры возбудителя, проверка его токсичности и обнаружение токсина путем заражения лабораторных животных (мышей или морских свинок).

Дифференциальный диагноз
бешенство,
менингит,
эпилепсия,
эклампсия,
отравления стрихнином,
острый мышечный ревматизм,
пододерматит,
пастбищная тетания.

Лечение
Клиническое проявление столбняка у собаки (послеродовой метрит)
изоляция, затемненное место с обильной подстилкой,
абсцессы вскрывают; удаляют гной, некротизированные участки.
рану промывают асептиками
антитоксическая противостолбнячная сыворотка гипериммунизированных столбнячным анатоксином лошадей.
успех лечения сывороткой повышается, если одновременно с ней применяют противомикробные и симптоматические средства.
для ослабления судорожных сокращений мышц животным вводят успокаивающие и наркотические средства.
диетическое кормление,
освобождают прямую кишку,
массаж мочевого пузыря.

Экстренная специфическая профилактика столбняка у непривитых животных:
вводят 1 мл очищенного адсорбированного столбнячного анатоксина, затем после проведения внутрикожной пробы другим шприцем вводят в другой участок тела очищенную противостолбнячную сыворотку в дозе 3000 МЕ по Безредка, через 30-40 дней после проведения такой активно-пассивной профилактики столбняка необходимо продолжать иммунизацию и сделать инъекцию 0,5 мл анатоксина, а затем для создания прочного иммунитета ревакцинировать такой же дозой препарата через
9-12 месяцев.

Иммунитет носит антитоксический характер
При вакцинации животных столбнячным анатоксином через 21-30 дней наступает стойкий, длительный и напряженный иммунитет: у лошадей сроком 3-5 лет, у других видов животных – не менее года.
Пассивный кратковременный иммунитет развивается при введении в организм противостолбнячной сыворотки.

Профилактика и меры борьбы.
предупреждение травматизма,
соблюдение правил асептики и антисептики при операциях, родовспоможении.
в стационарно неблагополучной местности за месяц до кастрации животных вакцинируют анатоксином.
при тяжелых родах, обширных травмах и ожогах вводят противостолбнячную сыворотку.
профилактика столбняка у птиц основана на предупреждении травматизма и своевременной первичной хирургической обработке ран: удалении поврежденных тканей и инородных тел, а также на применении антисептических средств
больных и подозрительных по столбняку животных и птицу к убою на мясо не допускают, трупы направляют на утилизацию. Помещения дезинфицируют 20% раствором свежегашеной извести или 10% раствором хлорной извести.

Проявление столбняка у человека
Тризм в результате тонического сокращения жевательных мышц, ригидность затылочных мышц, дисфагия.
При этом открывание рта затруднено, а по мере прогрессирования заболевания становится невозможным. Сокращение мышц придает лицу характерное выражение - "сардоническая улыбка (гримаса)".

Проявление столбняка у человека
Судорожное сокращение мышц затылка приводит к невозможности сгибания головы, а в дальнейшем она запрокидывается назад и удерживается в этом положении. Затруднение и боли при глотании являются результатом судорожного сжатия челюстей и судорог мышц шеи.
Судорожные припадки почти всегда развиваются в виде реакции на внешние раздражители (стук, луч света, прикосновение к больному и т.д.).

Проявление столбняка у человека
По мере развития общего столбняка тонические судороги распространяются на мышцы всего тела: спины, грудной клетки, живота, конечностей.
В зависимости от спастического сокращения какой-либо одной группы мышц туловища больной принимает различные вынужденные положения. Тонические положения мышц сменяются чрезвычайно болезненными клоническими судорогами. В очень тяжелых случаях судороги бывают настолько тяжелыми и сильными, что приводят к разрыву мышц , переломам костей и вывихам суставов

БРАДЗОТ –
Hepatitis infectiosa necrotica,
«некротический гепатит», «черная болезнь» -
– острая, исключительно быстропротекающая бактериальная болезнь, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, скапливанием газов в желудочно-кишечном тракте (особенно в желудке) и перерождением паренхиматозных органов.
Проявляется признаками острой токсикоинфекции.
В отдельных случаях заболевание брадзотом сопровождается образованием некротических очагов в печени.

Этиология.
Возбудитель – анаэробы Cl.septicum и Cl.oedematiens тип А.
Часто выделяют Cl.oedematiens тип В (Cl.gigas), Cl.perfringens и Cl.sordellii, которые усиливают патогенные свойства основного возбудителя брадзота овец.
Споровая форма возбудителя очень устойчива во внешней среде, к воздействию физических и химических факторов:
в почве выживает годами,
кипячение убивает возбудителя через 30-60 мин.
Для дезинфекции используют раствор хлорной извести с 3% активного хлора, 10%-й горячий (700С) раствор серно-карболовой смеси, 5%-й горячий раствор едкого натра, 10% раствор формальдегида.
Учитывая особую устойчивость к дезсредствам, возбудителя относят к 4-й группе возбудителей инфекционных болезней.

Эпизоотологические данные.
Распространение – страны СНГ, Казахстан, Среднеазиатские страны, Закавказье, Узбекистан, Киргизия, Турция, Америка, Испания, Португалия, Индия.
В России - Поволжье, Западная Сибирь.
Болеют овцы всех пород, независимо от пола и возраста, чаще молодые животные до 2х лет.
Кроме овец болеют КРС, свиньи, лошади, дикие животные, птицы, звери, кролики, а также человек.
Наиболее подвержены болезни суягные или окотившиеся матки (особенно родившие двойни) и молодняк старше 8-10 мес. Молодняк чаще заболевает в стойловый период, а в пастбищный – взрослые (болеют самые упитанные малоподвижные овцы).
Вспышки болезни бывают в любое время года. Весной болезнь чаще наблюдают после резкой смены кормов, осенью и зимой – при поедании промерзшей травы, испорченного силоса, сенажа.
Основной фактор передачи - недоброкачественный корм. Вторая причина – длительное бациллоносительство.
Заражение в основном алиментарно.
Болезнь наблюдают чаще в виде вспышек с охватом 5-15-20% поголовья, реже спорадически.
Источник возбудителя – больные и бациллоносители.

Патогенез
Заболевание проявляется при резких нарушениях условий кормления, водопоя и содержания животных, что приводит к расстройствам работы желудочно-кишечного тракта и способствует интенсивному размножению возбудителей и развитием общей интоксикации организма.
Возбудители могут быть сапрофитами, не приводя к патологическим явлениям.
Для проявления болезни возбудитель должен быстро размножаться в организме, чтобы выделить достаточное количество токсина. Усиленному размножению способствует нарушение моторной и секреторной деятельности кишечника.
Токсины оказывают действие на нервную и кровеносную системы, приводя к смерти. Постоянное, многократное действие токсинов вызывает повышенную чувствительность к ним, снижает резистентность организма, что приводит к возникновению болезни.

Симптомы
Инкубационный период 4-6 часов.
Брадзот овец протекает молниеносно и остро. Очень часто животные погибают ночью, иногда в момент выгона на пастбище: отмечают судороги, гиперемию слизистых оболочек, тимпанию, выделение пены изо рта. Овцы падают на землю и гибнут в течение 20-30 мин.
При остром течении овцы погибают при явлениях сильной одышки и общей слабости через 8-14 ч (при затяжном течении – через 3-5 дней), при этом важные признаки: возбуждение, которое затем сменяется угнетением, повышение температуры тела (до 41 0С), шаткость походки.
Непроизвольные движения, скрежетание зубами, учащенное дыхание, выделение из ротовой и носовой полостей кровянистой жидкости, иногда кровавый понос, отеки в области подчелюстного пространство, шеи, подгрудка, тимпания. Изо рта выделяется пенистая, кровянистая слюна.
Возможен захват земли и инородных деревянных предметов. Животные производят круговые скачкообразные движения, приступы тонических судорог. Затем животное падает с запрокинутой головой и вытянутыми конечностями и погибает.
Аналогично брадзот протекает и у коз.
Гибель животных наступает вследствие интоксикации, сепсиса и тимпании.

Патологоанатомические изменения
Труп сильно вздут, быстро разлагается.
Кровянистые пенистые истечения из всех естественных отверстий.
Видимые слизистые оболочки синюшны.
В подкожной клетчатке в области головы находят серозно-геморрагические инфильтраты желеобразной консистенции, с пузырьками газа.
Мышечная ткань обычно не изменяется. Кровь плохо сворачивается.
Слизистая оболочка глотки кровянисто инфильтрирована, передние отделы желудка переполнены кормом, сычуг обычно пустой. Печень кровенаполнена, иногда с очагами некроза.
Почки кровенаполнены, легкие отечны.
Некротический миозит, вызван Cl.septicum в ассоциации

Диагноз
ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов бактериологического исследования.
Патматериал: свежий труп или отдельные органы, взятые не позже 3-4 ч после смерти или диагностического убоя животного: паренхиматозные органы, пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость, кровь из сердца, инфильтраты подкожной клетчатки.
От несвежих трупов материал не отправляют (т.к. происходит быстрое заселение анаэробами тканей из кишечника).
В теплое время года патматериал консервируют в 30-40% растворе глицерина, а содержимое кишечника – хлороформом
При наличии токсина мыши погибают через 24-72 часа. Срок постановки биопробы – 8 дней.

Дифференциальный диагноз
Сибирская язва (эпизоотология, бакисследование, РА, септическая селезенка, возбудитель в крови),
Инфекционная энтеротоксемия овец (вскрытие – поражение тонкого кишечника и размягченная почка, брадзот – геморрагическое воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга),
Эмкар (хромота, крепитация, специфический запах, возбудитель),
Пастереллез (эпизоотология, клиника, бакисследование)
Пироплазмоза (клиника, микроскопия)
Кормовые токсикозы (отравление растительными и химическими ядами).

Лечение
При молниеносном течении лечение неэффективно.
При затяжном течении: антибиотикотерапия (биомицин, синтомицин, террамицин), симптоматические (сердечные, успокаивающие), антитоксические средства.

Профилактика и меры борьбы
На хозяйство накладывают ограничения.
1) всех больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и вводят им полианатоксин против клостридиоза овец в лечебных дозах и антибиотики (синтомицин (0,5-1,0), биоветин (0,5 – 0,75 доза), дибиомицин, эритромицин внутрь), при необходимости подвергают также симптоматическому лечению. В стационарных очагах – кормогризин, биовит.
2) здоровых животных переводят на стойловое содержание, в рационе оставляют только доброкачественные грубые корма, минеральную подкормку и прививают соответствующей вакциной; скармливают сернокислую медь – 10 мг на голову, хлористый кобальт – 2 мг, серу молотую – 7-10г, без перерыва
3) через 15 дней после первой вакцинации и прекращения случаев заболевания и падежа животных от брадзота овец и коз переводят на обычные условия содержания и кормления.
4) Трупы овец и коз, павших от брадзота, подлежат утилизации или уничтожению вместе со шкурой и без снятия шерсти. Вскрытие трупов допускается только с диагностической целью на специально оборудованном месте.

Профилактика и меры борьбы
5) Дезинфекцию навоза производят химическим методом или сжигают, биотермическим методом не обеззараживают.
6) В период объявления хозяйствующего субъекта неблагополучным не допускается:
ввод, вывод и перемещение овец и коз в хозяйствующем субъекте;
убой и использование в пищу мяса овец и коз, больных брадзотом;
доение и использование в пищу молока овец и коз, молоко полученных от больных брадзотом уничтожают путем кипячения.
7) Перед выгоном на пастбище и в течение 15 дней после выгона овцам дают слабительное и марганцевокислый калий – 1г на 50л.
Необходимо строго следить за ветеринарно-санитарным состоянием, благоустройством пастбищ, водопоев, скотомогильников, организовать разностороннее кормление.

Биопрепараты
Инактивированная поливалентная концентрированная ГОА вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят – анатоксин вакцина (без микробных клеток) – вводят во внутреннюю поверхность бедра, двукратно, с интервалом 20-25 дней. Иммунитет через 15-20 дней, длится 8-10 месяцев.
антитоксическая гипериммунная сыворотка– пассивный иммунитет до 15 дней, у молодняка применяют через 1-2 часа после рождения в дозе 20-30мл на голову

Анаэробная энтеротоксемия (Enterotoxaemia infectiosa)
неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь многих видов животных, преимущественно молодняка,
характеризующаяся общим токсикозом организма с признаками поражения нервной системы и ЖКТ, возникающая в результате интенсивного
размножения в кишечнике разных типов Cl.perfringens и всасывания образовавшихся при этом токсинов.

Возбудитель
Возбудитель – Cl.perfringens разных типов у разных животных.
У ягнят тип В вызывает дизентерию.
У овец энтеротоксемию вызывает тип С и D.
У свиней энтеротоксемию вызывает тип С,
у крупного рогатого скота – тип А.
Некротический энтерит свиньи (Cl.perfringens тип С)

Эпизоотология
Преимущественно болеют овцы и козы. Отмечают случаи заболевания КРС, свиней, лошадей, верблюдов и др. К болезни восприимчивы также дикие жвачные, пушные звери, птица, кролики, морские свинки.
Возникновение болезни считают возможным в двух случаях: при попадании в организм заражающей дозы высоковирулентного штамма возбудителя и как эндогенная инфекция без заноса возбудителя в хозяйство извне.
В обоих случаях обязательным условием для проявления энтеротоксемии является нарушение пищеварения независимо от причин.

Патогенез
Накопившиеся в кишечнике токсины поражают слизистую кишечника и поступают в кровь и печень. Слизистая перестает выполнять барьерные функции и кровь поступает в необезвреженном виде в общее кровяное русло.
Токсины проникают в стенки организма и вызывают общую интоксикацию. Через поврежденную ткань кровеносных сосудов – кровоизлияния, отеки, токсин проникает в мозг, что приводит к нервным явлениям.
Токсин подавляет фагоцитоз, разрушает клетки органов – печени, почек, действуя на дыхательный центр, что приводит к обеднению крови кислородом, усиливается токсемия. Иммунитет не успевает сыграть свою роль.
При наличии определенного уровня специфических антитоксических антител в сыворотке крови животные не заболевают.

Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец
(Entertoxaemia infectiosa anaerobica ovium)
– острая неконтагиозная токсикоинфекция, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, поражением нервной системы, почек, общей интоксикацией и быстрой гибелью животных.
Возбудитель – Cl.perfringens (типы С и D, реже А, В, Е). Образует протоксины, которые активируются под действием протеолитических ферментов ЖКТ.
Устойчив во внешней среде: кипячение убивает споры через 15-20 мин, в почве они сохраняются 16-20 мес, в воде – около 20 мес, на поверхности шерсти, шкуры – более 2 лет. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам (4-я группа).
Раствор хлорной извести с 5% активного хлора, 10%-й горячий (70-800С) раствор едкого натра, 5-10% формальдегид вызывают гибель возбудителя через 10-15 мин.

Симптомы
Инкубационный период при искусственном заражении овец 2-6ч.
Течение болезни сверхострое, острое, подострое. Различают коматозную и геморрагическую формы энтеротоксемии.
Сверхострое течение: внезапная гибель (или в течение 2-3 ч) с явлениями судорог.
Острое течение: повышение температуры тела до 410С, кроваво-слизистый понос, отказ от корма, выделение изо рта пенистой слизи, гематурия, признаки поражения ЦНС («загребают» конечностями или лежит в коматозном состоянии).
Подострое течение: отсутствие аппетита, жажда, понос, исхудание, анемичность и желтушность слизистых оболочек, нередки аборты.
Хроническое течение: сильно выражены анемия и истощение.

Диагноз
устанавливают на основании клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных, результатов лабораторных исследований (выделение возбудителя из органов и содержимого кишечника, его типизация, обнаружение токсина в тонком кишечнике и его идентификация с помощью специфических типовых сывороток).
В лабораторию направляют труп целиком или перевязанные пораженные части кишечника с содержимым, из паренхиматозных органов почки, экссудат из брюшной полости, перикардиальную и плевральную жидкость, трубчатую кость не позднее чем через 3-4 часа после гибели или диагностического убоя животного.
Патологический материал должен быть взят от трупов только что павших животных, в теплое время года его консервируют в 30 - 40% растворе глицерина, а содержимое кишечника - хлороформом.
Важный признак энтеротоксемии, вызванной Cl.perfringens типа D – появление сахара в моче.

Дифференциальный диагноз
Инфекционную энтеротоксемию дифференцируют от брадзота, сибирской язвы, пастереллеза, листериоза, кормовых отравлений.
Энцефаломаляция, вызванная Cl.perfringens типа D у овец

Лечение
При сверхостром и остром течение лечение затруднено.
В начале болезни применяют бивалентную гипериммунную сыворотку в сочетании с симптоматическими препаратами и антибиотиками (тетрациклины, биомицин, синтомицин).
Биопрепараты
Инактивированная поливалентная концентрированная ГОА вакцина против брадзота, инфекционной анаэробной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят
Антитоксическая гипериммунная сыворотка

Профилактика и меры борьбы
Рациональное кормление, правильное содержание и высокая санитарная культура – мероприятия те же, что и при брадзоте.
В неблагополучных хозяйствах – профилактическая вакцинация (вакцина или противоклостридиозный полианатоксин).
Больных животных изолируют и подвергают лечению, подозрительных – серопрофилактике (гипериммунная сыворотка в лечебных дозах).
Здоровых животных переводят на стойловое содержание и вакцинируют независимо от возраста.
Через 15 дней после первой вакцинации и прекращения случаев заболевания и падежа животных от инфекционной энтеротоксемии овец и коз переболевших животных переводят на обычные условия содержания и кормления.
Трупы уничтожают вместе со шкурой.

Профилактика и меры борьбы
Запрещается доение и использование в пищу молока и мяса, ввод, вывод, перемещение овец, убой, кастрация, стрижка.
Помещение, территорию дезинфицируют.
Хозяйство считается оздоровленным через 20 дней после последнего случая падежа овец от инфекционной энтеротоксемии.
Дезинфекцию навоза производят химическим методом или сжигают, биотермически не обеззараживают.
В ранее неблагополучных пунктах по инфекционной энтеротоксемии всех овец не позднее чем за 20 - 30 дней до сезона появления заболевания или выгона их на пастбища подвергают иммунизации соответствующими вакцинами согласно наставлениям по их применению.
Биопрепараты:
Инактивированная поливалентная концентрированная ГОА вакцина против брадзота, инфекционной анаэробной энтеротоксемии, злокачественнго отека овец и дизентерии ягнят
Антитоксическая гипериммунная сыворотка

Анаэробная дизентерия (Dysenteria neonatorum anaerobica) –
остропротекающая токсико-инфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризуется геморрагической энтеротоксемией и поносом.
Ягнята болеют в первые 5 дней жизни. Болеют поросята, телята, пушные звери.

Этиология
Возбудитель – Clostridium perfringens типа В
Вырабатывает сильнодействующие токсины (бета- и эпсилон-) и долго сохраняется в окружающей среде в споровой форме: в почве – до 4 лет, выдерживает кипячение 5-9 мин, 900С – 30 мин.
Вегетативные формы во внешней среде быстро гибнут под действием кислорода воздуха, солнечных лучей, высокой температуры, кислот, щелочей, спиртов, дезинфицирующих веществ: в почве сохраняется 10-35 дней, в навозе 3-5 сут, температура 800С убивает их через 5 мин.
Из дезинфицирующих препаратов 10%-й раствор едкого натра, 3%-й формальдегид, 1%-я серно-карболовая смесь, раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора убивают возбудителя через 15-20 мин.
По устойчивости к дезсредствам отнесен к 4-й группе возбудителей (особо устойчивые).

Эпизоотология
Болеют ягнята до 15-дневного возраста, чаще 5-дневного.
Источник возбудителя инфекции – больные животные и бактерионосители-матки.
Факторы передачи – земля, с этим связана стационарность.
Сезонность заболевания – март-апрель. В январе и мае окоты не сопровождаются анаэробной дизентерией.
Заражению способствует сырость, грязь, скученность, стрессы, переохлаждение, отсутствие молока у маток и бедность его гамма-глобулином.
В начале энзоотии болеют истощенные, слабые, затем при пассаже болезнь приобретает массовый характер с заболеваемостью 55%, летальностью до 50%.

Симптомы
Инкубационный период от нескольких часов до 2-3 дней. Течение болезни острое и подострое. Болезнь длится от 24 часов до 14 дней.
Острое течение: ягнята гибнут через несколько часов (4-30) после рождения без ярко выраженных клинических признаков. Иногда перед смертью выделение кровянистых испражнений.
Подострое течение: первый признак – понос, вначале фекалии жидкие желто-зеленые, затем густые с примесью крови, слизи, пузырьков газа; затем темного цвета. Ягненок угнетен, не сосет мать, стоит согнувшись, плохо реагирует на окружающее, резкое повышение температуры тела (до 410С), затем резкое падение; гибель наступает при нарастающей слабости.
Иногда болезнь принимает затяжной характер, молодняк как будто медленно выздоравливает, но в дальнейшем погибает от различных осложнений.
Нервные признаки – судороги, нарушение координации. Животные выздоравливают медленно и это бывает редко. Смертность 80-100 на 100 животных.

Патологоанатомические изменения
Трупное окоченение выражено хорошо, труп вздут умеренно, в сердечной сорочке красноватый экссудат, сердечная мышца дряблая, кровоизлияния на эндокарде, отек легких, почки, печень кровенаполнены.
Тонкий кишечник геморрагически воспален, имеются некротические очаги, изъязвление слизистой кишечника.

Диагноз
предварительный ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомических изменений (геморрагический энтерит или некротические язвы на стенке кишечника).
Материалом для исследования служит свежий труп ягненка или перевязанный с обеих сторон отрезок пораженного кишечника с содержимым, кусочки паренхиматозных органов, брыжеечные лимфоузлы, трубчатая кость. Содержимое желудка или кишечника направляют в лабораторию после консервирования хлороформом или стерильным 30-40% раствором глицерина.
Окончательный диагноз устанавливают по результатам бактериологического и серологического исследований, доказательство заболевания новорожденных животных – обнаружение возбудителя и его токсинов в содержимом кишечника.
Изолировать возбудителя из крови и паренхиматозных органов удается в редких случаях.
Анаэробную дизентерию ягнят дифференцируют от колибактериоза, сальмонеллеза, диспепсии.

Лечение
эффективно только в начале болезни.
Назначают гипериммунную сыворотку в дозах 200-400 АЕ подкожно 2 раза в день.
Антибиотики тетрациклинового ряда и симптоматические средства.
Иммунитет
Колостральный при условии кормлении ягненка в течение первых 2-4 часов после рождения, позже всасывание антител в кишечнике прекращается.

Профилактика и меры борьбы
Полноценное кормление суягных овцематок в последнюю треть беременности; строгое выполнение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил при подготовке и проведении окота.
При возникновении анаэробной дизентерии заболевших ягнят с овцематками изолируют и лечат. В помещениях проводят очистку и дезинфекцию.
Назначают антитоксическую сыворотку (вводят ягнятам через 1-2 ч после рождения).
Вакцинируют (за 1-1,5 месяца до окота двукратно с интервалом 10-20 дней - колостральный иммунитет у ягнят создают через молозиво своевременно вакцинированных маток).

Ботулизм
– токсикоинфекция, кормовое отравление животных токсином Cl.botulinum, характеризуется тяжелым поражением ЦНС, параличами мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц. Возникает вследствие поедания кормов, содержащих токсин возбудителя.

Характеристика возбудителя
У возбудителя ботулизма известны 15 серотипов бацилл, наиболее распространенные – A,B,C,D,E,F, а также 7 типов токсина.
Самый сильный из известных – нейротоксин, который образуется в растительных и мясных продуктах в условиях анаэробиоза.
Микроб не размножается в кормах при рН ниже 3,0-4,0 и выше 8,0, концентрации NaCl выше 5-10%, в присутствии нитратов.

Устойчивость
Вегетативные клетки возбудителя малоустойчивы к воздействию факторов внешней среды: температура 800С убивает их через 30 мин, кипячение - через 2-5 мин.
Споры Cl. botulinum свыше 10 лет сохраняются в контаминированной почве, устойчивы к действию высоких и низких температур: замораживание консервирует их. При 1000С разрушаются лишь через 5 ч, при 1200С – через 10 мин.
Молодые споры из 6-10- суточных культур сероваров А и В более устойчивы к температуре, чем споры из старых культур.
Споры сероваров А и В обладают высокой резистентностью к радиации: переносят облучение в дозе 2,5-3 Мрад, но эта способность неодинаковая у различных штаммов и зависит от состава среды, ее рН и концентрации спор. В среде, содержащей 14% поваренной соли споры выживают 2 мес.
Возбудитель особо устойчив к дезсредствам (4-я группа). В 5%-ом феноле споры сохраняют жизнеспособность одни сутки, 10%-й раствор соляной кислоты убивает их через 1 ч при комнатной температуре, 40%-й формалин в двукратном разведении убивает их через 24 ч, этиловый спирт - через 2 мес

Эпизоотологические данные
Ботулизмом болеют многие виды животных и птицы независимо от возраста. Из лабораторных животных – белые мыши и морские свинки.
У крупного рогатого скота и коз болезнь чаще вызывают клостридии типов С и D, у лошадей – A,B,C,D, у норок – С, у птиц – А,С.
Плотоядные и всеядные животные (свиньи, собаки, кошки), а также крысы наиболее устойчивы ко всем типам токсина.
Отравление животных и птицы чаще происходит при попадании токсина ботулизма в пищеварительный тракт с кормами, а также при прорастании спор и образования токсина в травмированной ткани животного.
У животных болезнь проявляется в виде спорадических случаев или в виде небольших вспышек. Массовые отравления происходят в теплое время года на пастбищах.
Ботулизм регистрируется в основном в отдельных звероводческих хозяйствах и не имеет сколько-нибудь значительного распространения среди других видов животных.

Патогенез
Токсин ботулизма, попавший с кормом, всасывается через слизистые оболочки ЖКТ и уже через 20 минут обнаруживается в значительном количестве в тканях сердца, печени, легких, мозга, в моче и желчи. Через 1 ч концентрация токсина в этих органах снижается, но повышается в мышцах и почках.
Токсин ботулизма является нейротоксином, повреждая одновременно клетки кровеносных сосудов и другие ткани.
Вызывает:
нарушение функций головного мозга, периферической нервной системы;
нервные клетки от перевозбуждения истощаются и отмирают;
развиваются параличи мышц глотки, языка, нижней челюсти;
происходит отключение и расслабление мышц тела, нарушение движения, параличи дыхательных и сердечных мышц, асфиксия и гибель животного.

Механизм действия токсина ботулизма

Клиническое проявление
Инкубационный период – от 18 часов до 16 дней.
Болезнь протекает молниеносно, остро, подостро и хронически, причем инкубационный период, и продолжительность болезни тем короче, чем больше токсина.
Длительность вспышки обычно 8-12 дней, а максимальное выделение больных наблюдается в первые 3 дня.
Болезнь, как правило, протекает безлихорадочно. Острое течение длится 1-4 дня, подострое – до 7 дней, хроническое – до 3-4 недель.
У животных наблюдают шаткую походку, слюнотечение, выпадение языка, паралич глотки, атонию желудка и кишечника.

Клиническое проявление ботулизма у крупного рогатого скота
У крупного рогатого скота и лошадей отмечают сердечную слабость и аритмию; пролежни из-за длительного лежания и истощение при хроническом течении.

Клиническое проявление ботулизма у животных
У овец с развитием параличей шея изгибается в боковом направлении.
У коз преобладают нарушения движения, параличи жевательных и глотательных мышц бывают не всегда.
У свиней, которые редко болеют ботулизмом, характерные признаки: потеря голоса, слепота.
Для норок характерно расслабление мышц конечностей, истечение слизи из углов рта, непроизвольное мочеиспускание, гибель наступает от остановки дыхания.

Клиническое проявление ботулизма у птицы
Инкубационный период - от нескольких часов до 2-3 дней. Температура тела нормальная или понижена, птица (куры, гуси, утки) сидят с опущенными крыльями, голова с искривленной шеей в виде буквы S повернута на плечо, чувствительность у парализованной птицы не нарушена, зрачки расширены.

Ботулизм лебедей
Болезнь длится от нескольких часов до нескольких дней. Гибель наступает от комы. Летальность -–70-80 %.

Клиническое проявление ботулизма
Для собак характерны симптомы: параличи конечностей и мышц глаз, апатия, осложнение болезни пневмонией, гибель наступает от асфиксии.
Квадроплегия у собак
при ботулизме
отсутствие отдергива-
ющего рефлекса у собаки
при ботулизме

Патологоанатомические изменения
Подкожная клетчатка имеет желтушный оттенок. Слизистая оболочка кишечника катарально воспалена, слабо гиперемирована, местами обнаруживаются мелкие кровоизлияния. В глотке и надгортаннике кровоизлияния выражены более интенсивно.
Паренхиматозные органы – без видимых изменений. Легкие отечны, в осложненных случаях – признаки пневмонии или гангрены. В головном и спинном мозге – застойные явления.
У птицы изменения нехарактерны, при острой интоксикации их не бывает. В железистом желудке – остатки непереваренного корма, катаральный или геморрагический энтерит.

Диагноз
ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, обнаружения ботулинического токсина (нейротоксина) в пробах корма и патматериала или выделения культуры возбудителя болезни.
В лабораторию для исследования направляют пробы подозрительных кормов, содержимое желудка, печень и кровь, (у птицы, кроме того, селезенку, содержимое зоба), взятые не позднее 2 ч после гибели животного или птицы. Обнаружение токсина и его типирование проводят в реакции нейтрализации на белых мышах и морских свинках.
При дифференциальном диагнозе исключают: сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахиботриотоксикоз, отравление растениями и солями свинца, послеродовой парез, воспаление головного и спинного мозга, афосфороз, В1 – авитаминоз, инфекционный энцефаломиелит лошадей, ацетонемию животных; у птицы – ньюкаслскую болезнь.

Иммунитет
носит антитоксический характер.
С профилактической целью вакцинируют только норок (т.к. они очень чувствительны к токсину серовара С) формолквасцовой анатоксинвакциной и вакциной против ботулизма и пастереллеза норок.
Иммунитет наступает через 2-3 недели и продолжается в течение года.

Лечение
Промывание ротовой полости раствором перманганата калия, желудка – раствором двууглекислой соды; применение слабительных средств, теплых клизм.
Введение в/в противоботулиновых антитоксических моно- или поливалентных сывороток.

Мегаэзофагия при ботулизме собаки

Профилактика и меры борьбы
Во время заготовки и при хранении кормов не допускают попадания в них земли, трупов мелких животных, помета птиц.
Запрещается скармливать заплесневелые и испорченные корма, особенно в звероводческих хозяйствах.
В неблагополучных районах удобряют почву суперфосфатом, в рацион животных вводят минеральные добавки (фосфорнокислый кормовой мел, костную муку).
Массовую вакцинацию норок проводят в мае-июле.
При возникновении ботулизма больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Туши со шкурой уничтожают.
При установлении диагноза птице назначают противоботулиническую сыворотку типа С (в начале болезни). Периодически дают слабительные (глауберову соль, сернокислую магнезию), смешивая их с кормом.
С целью предотвращения ботулизма водоплавающих птиц в летнее время мелкие илистые места водоемов очищают от гниющих растительных масс

Клиническое проявление ботулизма у человека

Некробактериоз
(Necrobacteriosis, фузобактериоз, межпальцевый некробациллез)
– инфекционная раневая болезнь, характеризующаяся гнойно-некротическими поражениями, локализующимися преимущественно на нижних частях конечностей, в отдельных случаях – в ротовой полости, на вымени, половых органах, в печени, легких, мышцах и других тканях и органах.
К болезни восприимчивы многие виды домашних и диких животных. Чувствителен к некробактериозу и человек.

Характеристика возбудителя
Возбудитель - грамотрицательная бактерия Fusobacterium necrophorum.
Р.Кох в 1881 г. выделил возбудителя некробактериоза, в 1882 г. его подробно описал Леффлер.
Спор и капсул не образует, неподвижный.
Хорошо культивируется на обычных питательных средах для анаэробов.
В мазках из патматериала фузобактерии имеют форму длинных нитей из 60-80 фрагментов.
Фузобактерии – облигатные анаэробы. Для культивирования используют среду Китта-Тароцци, бульон Мартена, печеночный бульон Хоттингера, сывороточный агар и др.

Устойчивость и распространение во внешней среде
Палочка некробактериоза широко распространена во внешней среде и в качестве облигатной микрофлоры обитает в желудочно-кишечном тракте животных, особенно жвачных. В восприимчивом организме возбудитель продуцирует ряд сильных эндотоксинов и ферментов, которые разрушают клетки организма и угнетают его иммунную систему.
Устойчивость возбудителя к воздействию внешних факторов средняя: прямые солнечные лучи убивают его через 12 ч, в замороженном состоянии бактерии выживают 30-40 сут. В слежавшемся навозе возбудитель сохраняет жизнеспособность до 50 сут, на это указывает частота заболеваний при нахождении животных в обильно унавоженных местах.
В молоке возбудитель сохраняет жизнеспособность до 35 сут, в сырой почве – до 3 мес; нагревание до 1000С убивает палочку некроза за 1мин, 5% едкий натр – за 10 мин, 4% раствор формалина – за 20 мин.
По устойчивости к дезсредствам отнесен ко 2-й группе возбудителей инфекционных заболеваний.

Эпизоотологические данные
Восприимчивы многие виды домашних и диких животных, птицы, а также человек.
Болеют лошади, крупный рогатый скот, буйволы, олени, овцы, козы, свиньи, собаки, кошки, куры, гуси, а также дикие животные – косули, лоси, архары, антилопы ламы, зебры, бегемоты, бобры, сурки, суслики. Из лабораторных животных особо чувствительны белые мыши и кролики.
Источник возбудителя – больные, переболевшие и животные-бактерионосители, выделяющие возбудителя с калом, слюной, жвачкой, некротизированными тканями.
Естественный резервуар возбудителя в природе - желудочно-кишечный тракт здоровых животных.
Неудовлетворительные условия содержания (сырость, неубранный навоз), травмы имеют большое значение в появлении болезни.
Заражение происходит по типу раневой инфекции через поврежденную кожу и слизистые оболочки.
Возбудитель передается через почву, подстилку, корма предметы ухода за животными.
Пусковым механизмом болезни являются 2 причины: недостаток витаминно-минерального обмена (недостаток кальция) и повышенная сырость мест содержания животных.
Некробактериоз – раневая инфекция, проявляется в виде спорадических случаев и небольших эпизоотических вспышек.

Патогенез
Возбудитель, попав в поврежденные ткани (раневые, воспалительные участки кожи и слизистых), бурно размножается, продуцирует токсины, которые вызывают некроз тканей. При благоприятном исходе болезни дальнейшее развитие патологического процесса приостанавливается. Первичный некротический очаг инкапсулируется и животное выздоравливает.
Вторичные очаги некроза появляются при прорастании палочек некроза в тромбы, отрыву от них частиц, проникновении возбудителя с током крови в различные внутренние органы, где он оседает на капиллярах.
В зависимости от места локализации патологического процесса развивается бронхопневмония, плеврит, перитонит, флегмоны, абсцессы. Течение болезни при снижении резистентности организма животного осложняется развитием смешанной инфекции с вовлечении е в процесс стафилококков, стрептококков, гноеродных микрококков, возбудителей газовой гангрены. Некробактериоз в таких случаях приобретает злокачественный характер.

Клиническое проявление болезни
Инкубационный период – 1-3 дн.
Течение болезни и клинические признаки при некробактериозе зависят от патогенности возбудителя, локализации процесса и возраста животного.
У молодняка некробактериоз протекает чаще остро, у взрослых животных – подостро и хронически.
Различают 4 формы болезни:
кожный некробактериоз - наиболее распространенная форма, протекающая с поражением внешних тканей; локализуется на конечностях животных;
некробактериоз слизистых оболочек и подлежащих тканей;
некробактериоз внутренних органов;
некробактериозный остит и остеомиелит.
Симптомы болезни зависят от места первичной локализации возбудителя и специфичны для различных виды животных:
у взрослого крупного рогатого скота - панариций,
у телят - «дифтерит»,
у поросят - некротическое воспаление ротовой челюсти,
у овец - хромота,
у лошадей - гангренозный дерматит.

Клиническое проявление у крупного рогатого скота
Подострая форма известна как «супергрязная», где пораженные некротизированные участки занимают все межпальцевое пространство.
Симметричные, билатеральные, гиперемированные участки,
Через 24-48 часов эпидермис слущивается, выделяется казеозный экссудат.
В межпальцевом пространстве образуется некроз, пролиферирует грануляционная ткань.

Некробактериоз верхней челюсти и языка теленка
Некротические очажки, эрозии и язвы на языке теленка при некробактериозе

Метастатическая некробактериозная
пневмония у лошади

Некроз тканей головы поросенка при некробактериозе

Клиническое проявление болезни
При поражении кожи конечностей находят покраснение и отек, затем появляется серозное выделение и образуется язва с изрытыми краями.
Наблюдают угнетение животного, потерю аппетита, повышение температуры до 400С.
Пораженная конечность горячая, резко болезненная, животное подергивает больной конечностью, появляется хромота.
При злокачественном течении развиваются флегмоны, образуются язвы с гнойным содержимым, омертвение тканей, спадение рогового башмака, иногда отторжение фаланг.
У кроликов некробактериоз характеризуется гнойно-некротическими поражениями слизистых оболочек ротовой полости, кожными и подкожными абсцессами в различных частях тела.

Клиническое проявление болезни
У птиц некробактериоз проявляется поражением слизистых оболочек, отеком межчелюстной области и шеи, творожистым налетом на корне языка (у цыплят); поражением подошвенной стороны лап (у взрослых кур).
При дифтеритической форме у телят на языке, деснах видны плотные толстые пленки серо-белого или желтоватого цвета, прочно соединенные с нижележащей тканью.
При поражении внутренних органов болезнь заканчивается летально. У овец, свиней, кроликов и других животных болезнь может проявляться в виде дерматитов, стоматитов и некротического ринита.

Клиническое проявление болезни
Некробактериозный остит и остеомиелит наблюдают у крупного рогатого скота и редко у лошадей. Некротический процесс развивается в костях конечностей и иногда в позвоночнике.
При поражении конечности возникает хромота, повышается температура до 410С, развивается вздутие костей и атрофия мышц конечностей, животное худеет.
При локализации процесса в позвоночнике наступает паралич мышц туловища и конечностей. Отмечают вздутие лицевых костей у лошадей, свиней, коз.
Исход болезни обычно неблагоприятный.

Некробактериоз путового сустава северного оленя
Омертвевшие ткани и язва в области путового сустава северного оленя при некробактериозе

Патологоанатомические изменения.
Трупы истощены. В центре очага поражения – гнойно-некротические массы. Подкожная клетчатка по периферии инфильтрована, участки кожи окрашены в темный цвет, крошковаты.
При тяжелых поражениях – глубокий распад тканей с обнажением сухожилий, связок и суставов. В легких очаги гнойно-некротического распада. Плевра утолщена и имеет фибринозные наложения. В печени и в мышце сердца очаги некроза.
Руменит у крупного рогатого скота при фузобактериозе

Диагноз
Учитывают клинико-эпизоотологические, патологоанатомические данные, результаты лабораторных исследований. В затруднительных случаях проводят бактериологические исследования и постановку биопробы.
Для прижизненного исследования (микроскопия препаратов-отпечатков) берут некротические поражения на границе омертвевшей и здоровой тканей после предварительной очистки от распавшейся ткани и гноя, слюну больного животного.
В затруднительных случаях проводят бактериологические исследования и постановку биопробы на белых мышах, заражая их бульонной культурой в дозе 0,3-0,5 мл подкожно в области корня хвоста. На 7-8-е сутки развивается припухлость и нагноение, на 10-14 сут – гибель мышей с явлениями некроза мышц, гнойными очагами в печени, легких, сердце.
У крупного рогатого скота некробактериоз дифференцируют от контагиозной плевропневмонии, вирусной диареи, ЗКГ, чумы, оспы, ящура, болезней неинфекционного происхождения; у овец – от контагиозной эктимы, копытной гнили, ящура, оспы, стрептококкового полиартрита ягнят.

Лечение
На специально оборудованных площадках с сухими полами.
Из рациона исключают кислые корма и заменяют их сеном.
Животных прогоняют через специальные ванны с вяжущими средствами (марганцовокислый калий, перекись водорода, йодглицерин, медный купорос 10%, формальдегид 5%), наносят сульфаниламидные препараты или антибиотики тетрациклинового ряда. Но они лишь временно устраняют пороки кожи и создают видимость улучшения эпизоотической обстановки.
Одновременно проводят общее лечение антибиотиками и сульфаниламидными препаратами в установленных дозах.

Иммунитет
Переболевшие некробактериозом животные не приобретают иммунитета. Наблюдают случаи заболевания переболевших и выздоровевших животных. Вакцинированные животные приобретают иммунитет слабой напряженности.
Биопрепараты:
Инактивированная формолвакцина против некробактериоза животных.

Профилактика и меры борьбы
Профилактика должна осуществляться с первых дней жизни животного.
Соблюдают комплекс мер, направленных на поддержание должного санитарного порядка на фермах, недопущение выпаса скота на заболоченных пастбищах, профилактику травматизма, своевременное диагностирование болезни, изоляцию и лечение больных животных.
С профилактической целью не реже одного раза в 2 мес проводят ветеринарный осмотр и расчистку копыт, и обработку их не менее 2 раз в год формальдегидом или параформом.
Не допускать комплектования стада и отар животными, ранее болевшими некробактериозом.
Своевременно лечить всех животных с признаками хромоты.
Соблюдать стерильность при кастрации, родовспоможении, косметических операциях у собак.

Профилактика и меры борьбы
При установлении некробактериоза хозяйство объявляют неблагополучным.
Запрещают вывод животных для племенных и пользовательных целей. Больных изолируют и лечат, за остальным поголовьем устанавливают наблюдение и принимают меры по профилактике болезни.
При ветеринарных и зоотехнических обработках животных (прививки, взвешивание, бонитировка и т.д.) неблагополучное поголовье обрабатывают в последнюю очередь. Больных животных, лечение которых нецелесообразно, убивают на санитарных бойнях.
Ветеринарно-санитарную оценку мяса и мясопродуктов от таких животных проводят согласно действующим правилам ветеринарно-санитарной экспертизы. Молоко от больных животных подлежит уничтожению. Трупы животных после снятия кожи сжигают или утилизируют.
Хозяйство объявляют благополучным по некробактериозу через 1 мес после последнего случая выздоровления или убоя (падежа) больных животных и проведения заключительной дезинфекции.

Копытная гниль
(Paronychia contagiosa, «пятнистая пятка»)
– инфекционная, хронически протекающая контагиозная болезнь овец и коз, характеризуется аллопецией, мацерацией и воспалением кожи свода межкопытной щели, прогрессирующим гнойно-гнилостным распадом копытного рога и хромотой.
Возбудитель – Bacteroides nodosus (Fusiformis nodosus) относится к семейству Bacteroidaceae роду Bacteroides.

Характеристика возбудителя
крупная (6-8 х 0,6-1 мкм) прямая или слегка изогнутая палочка, неподвижная, спор и капсул не образует, полиморфна, по внешнему виду напоминает гантели.
Облигатный анаэроб, растет на специальных средах. Не патогенен для лабораторных животных.
Устойчивость возбудителя к факторам внешней среды незначительная: на пастбищах микроб сохраняется не более 2 нед, нагревание до 90 0С убивает его за 1 мин, при доступе воздуха погибает через 24 ч, но в пораженном копытном роге сохраняется до 3 лет.
Дезрастворы креолина (3 %-го), формалина (0,5 %-го), фенола (2%-го) убивают возбудителя в течение 15-20 мин. Устойчив к дезсредствам (2-я группа).

Клиническое проявление болезни
Инкубационный период 3-6 дней.
Протекает обычно хронически.
Ведущие клинические признаки: облысение участков кожи в области межкопытцевой щели, воспаление щели, ее мацерация, затем гнилостный распад рога (запах гнилого сыра), гнойное воспаление сальной железы (при отсутствии абсцессов, язв, свищей), роговой башмак спадает с одного или обоих копытцев, резкое истощение животного.
Иногда копытная гниль осложняется некробактериозом, тогда болезнь протекает как смешанная инфекция.
Температура тела повышается до 40,5 0С, отмечают омертвение сухожилий и связок, образование язв и свищей в области венчика и пута, поражение вымени, слизистой рта, у овцематок – аборты, заболеваемость овец в неблагополучных отарах 40-90 %.
При отсутствии лечения больные овцы часто гибнут от истощения или сепсиса.

Диагноз
ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов микроскопического, бактериологического, а иногда и биологического (биопроба на овцах и ягнятах) исследований.
Для диагностики используют серологические реакции – РСК и РИФ. В лабораторию направляют мазки-отпечатки из свежепораженных участков кожи копытец и слизи, покрывающей кожу межкопытной щели; соскоб со свежепораженных участков.
Следует исключить некробактериоз, оспу, ящур, катаральную лихорадку овец, контагиозную эктиму, асептический пододерматит, механические травмы.

Лечение
Всех животных с признаками копытной гнили, с травмами в области венчика, пута, воспалением выводного протока межкопытной сальной железы изолируют, лечат или убивают.
Лечение начинают с туалета и хирургической обработки очагов поражения. Промывание теплой водой с мылом, растворами антисептиков. После срезания отслоившегося рога, удаления пораженных тканей конечность погружают на 2 мин в 10%-й раствор формалина (медного купороса).
Переводят животных на свежие возвышенные пастбища. При тяжелых формах назначают в/м антибиотики.