Слайд 2
![Аутоиммунные заболевания Такие состояния, при которых происходит выработка аутоАТ или](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-1.jpg)
Аутоиммунные заболевания
Такие состояния, при которых происходит выработка аутоАТ или ауто Тk
к АГ собственных клеток и тканей организма
Аутоиммунные расстройства относят к многофакториальным заболевания (влияние наследственности, гормонального баланса, факторов внешней среды, инфекционных агентов)
Слайд 3
![Аутоиммунные заболевания](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-2.jpg)
Слайд 4
![Аутоиммунные заболевания 2 механизма Ответ на ауто АГ, к которым](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-3.jpg)
Аутоиммунные заболевания
2 механизма
Ответ на ауто АГ, к которым отсутствует естественная толерантность
Модификация аутоАТ или появление «ненормальных» иммунокомпетентных клеток
Слайд 5
![Аутоантигены Секвестрированные антигены (миелин, передняя камера глазного яблока, спермии, тиреоглобулин)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-4.jpg)
Аутоантигены
Секвестрированные антигены (миелин, передняя камера глазного яблока, спермии, тиреоглобулин)
Модифицированные антигены (под
действием вирусов, лекарств, ионизирующего облучения)
Перекрестнореагирующие антигены ( белок А стафилококков, белок М стрептококков схожи с АГ эндокарда, хрящей, эндотелия)
Слайд 6
![Аутоантитела или ауто Т-к 1.Образуются в результате воздействия мутагенных факторов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-5.jpg)
Аутоантитела или ауто Т-к
1.Образуются в результате воздействия мутагенных факторов
2. В результате
сбоя функции Т-s (генетический фактор)
Слайд 7
![Системная красная волчанка Частота заболевания 1:50 000 Женщины болеют в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-6.jpg)
Системная красная волчанка
Частота заболевания 1:50 000
Женщины болеют в 6-10 раз чаще
Заболевание
наиболее часто начинается у лиц старше 20-30 лет (но может проявиться в любом возрасте)
Имеет место семейный характер
Слайд 8
![Системная красная волчанка Этиологические факторы Генетический фактор УФ Токсины Лекарственные вещества Инфекционные факторы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-7.jpg)
Системная красная волчанка
Этиологические факторы
Генетический фактор
УФ
Токсины
Лекарственные вещества
Инфекционные факторы
Слайд 9
![Иммунопатогенез Наличие ЦИК (антинуклеарные АТ) Откладываются в циркуляторном русле Присоединение комплемента васкулопатии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-8.jpg)
Иммунопатогенез
Наличие ЦИК (антинуклеарные АТ)
Откладываются в циркуляторном русле
Присоединение комплемента
васкулопатии
Слайд 10
![Иммунопатогенез Аутоантитела к лейкоцитам, тромбоцитам, эритроцитам Лейкопения, тромбоцитопения, анемия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-9.jpg)
Иммунопатогенез
Аутоантитела к лейкоцитам, тромбоцитам, эритроцитам
Лейкопения, тромбоцитопения, анемия
Слайд 11
![Клинические проявления Подъемы температуры тела Снижение массы тела Эритема на](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-10.jpg)
Клинические проявления
Подъемы температуры тела
Снижение массы тела
Эритема на коже лица в виде
«бабочки»
Изменения суставов ( без развития деформаций)
Поражение почек (мембранозный гломерулонефрит)
Слайд 12
![Клинические проявления Васкулиты Плевриты Гепатомегалия Лимфаденит Поражение ЦНС (диффузные энцефалопатии, острые психозы) Увеличение щитовидной железы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-11.jpg)
Клинические проявления
Васкулиты
Плевриты
Гепатомегалия
Лимфаденит
Поражение ЦНС (диффузные энцефалопатии, острые психозы)
Увеличение щитовидной железы
Слайд 13
![Системная красная волчанка](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-12.jpg)
Системная красная волчанка
Слайд 14
![Тиреоидит Хашимото Болезнь Хасимо́то (ти́реоиди́т Хасимо́то/Хашимото, аутоиммунный тиреоидит) — хронический](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-13.jpg)
Тиреоидит Хашимото
Болезнь Хасимо́то (ти́реоиди́т Хасимо́то/Хашимото, аутоиммунный тиреоидит) — хронический воспалительный процесс
щитовидной железы, обусловленный аутоиммунными нарушениями
Слайд 15
![Тиреоидит Хашимото Развивается постепенно — по мере нарастания деструктивных изменений](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-14.jpg)
Тиреоидит Хашимото
Развивается постепенно — по мере нарастания деструктивных изменений ткани щитовидной
железы возможно развитие гипотиреоза.
В качестве предрасполагающих факторов рассматриваются наследственная отягощенность, наличие других аутоиммунных заболеваний.
Чаще развивается у женщин.
Слайд 16
![Тиреоидит Хашимото Возникновению заболевания могут предшествовать любые воздействия, приводящие к](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-15.jpg)
Тиреоидит Хашимото
Возникновению заболевания могут предшествовать любые воздействия, приводящие к нарушению целостности
структуры щитовидной железы
воспалительные процессы, оперативные вмешательства, травмы, инфекционные заболевания
Слайд 17
![Травма щитовидной железы аутоантигены попадают в кровь. вырабатываются аутоантитела к тиреоглобулину, коллоиду и микросомальной фракции.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-16.jpg)
Травма щитовидной железы
аутоантигены попадают в кровь.
вырабатываются аутоантитела к тиреоглобулину, коллоиду
и микросомальной фракции.
Слайд 18
![Клинические проявления Увеличение и уплотнение щитовидной железы, уплотнение может быть](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-17.jpg)
Клинические проявления
Увеличение и уплотнение щитовидной железы, уплотнение может быть в виде
отдельных узлов или множественных участков.
Течение заболевания медленное, клиническая симптоматика скудна, начальные стадии проявляются симптомами легкого-тиреотоксикоза, сменяющееся клиникой гипотиреоза.
Слайд 19
![](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-18.jpg)
Слайд 20
![Синдром Бехчета Описан в 1937 году турецким дерматологом профессором Хулучи Бехчетом (Hulusi Behçet).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-19.jpg)
Синдром Бехчета
Описан в 1937 году турецким дерматологом профессором Хулучи Бехчетом (Hulusi
Behçet).
Слайд 21
![Причины, провоцирующие факторы одним из провоцирующих факторов может быть вирусная](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-20.jpg)
Причины, провоцирующие факторы
одним из провоцирующих факторов может быть вирусная или бактериальная
инфекция.
Т-клеточный тип активации против собственных клеток и тканей.
Болезнь ассоциируется с носительством HLA-B51 антигена и геном, контролирующим синтез фактора некроза опухоли.
Слайд 22
![Синдром Бехчета. Заболевание характеризуется рецидивирующим афтозно-язвенным процессом на слизистых оболочках](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-21.jpg)
Синдром Бехчета.
Заболевание характеризуется рецидивирующим афтозно-язвенным процессом на слизистых оболочках полости рта,
мочеполовых органов и глаз.
Сопутствующими проявлениями могут быть артриты, тромбофлебиты, неврологические признаки, поражения кожи, лихорадка и колит.
Слайд 23
![Синдром Бехчета В качестве первого симптома обнаруживаются афты на слизистой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-22.jpg)
Синдром Бехчета
В качестве первого симптома обнаруживаются афты на слизистой полости рта,
могут образовываться глубокие, длительно не заживающие афты, образующие после эпителизации грубые соединительно-тканные рубцы, деформирующие слизистую оболочку.
Афты резко болезненны.
Слайд 24
![Синдром Бехчета](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-23.jpg)
Слайд 25
![Синдром Бехчета](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-24.jpg)
Слайд 26
![Прогноз Болезнь неизлечима и носит хронический рецидивирующий характер. Рецидивы сменятся](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-25.jpg)
Прогноз
Болезнь неизлечима и носит хронический рецидивирующий характер. Рецидивы сменятся периодами временного
благополучия.
Около 4% больных погибают. Причина смерти: перфорация кишечника, поражение центральной нервной системы, разрыв аневризмы сосудов, поражённых васкулитом.
Слайд 27
![Синдром Шегрена (вторичный «сухой» синдром) Синдром Шегрена — системное аутоиммунное](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-26.jpg)
Синдром Шегрена
(вторичный «сухой» синдром)
Синдром Шегрена — системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением
экзокринных желез, главным образом слюнных и слезных.
Слайд 28
![Синдром Шегрена паротит, множественный кариес с последующей быстрой потерей зубов.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-27.jpg)
Синдром Шегрена
паротит,
множественный кариес с последующей быстрой потерей зубов.
Характерно наличие
сухости во рту, затруднение речи, затруднение приема пищи,
жжение и боль при приеме раздражающей пищи,
Слайд 29
![Синдром Шегрена снижение вкусовой чувствительности, гиперестезия твердых тканей зубов. Слизистая](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/191769/slide-28.jpg)
Синдром Шегрена
снижение вкусовой чувствительности, гиперестезия твердых тканей зубов.
Слизистая полости рта
характеризуется атрофическими изменениями в виде истончения, сглаженности сосочкового рельефа и складчатости языка с присоединением элементов воспаления.