Слайд 2
![Хронические диффузные воспалительные заболевания легких подразделены на три группы: обструктивные,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-1.jpg)
Хронические диффузные воспалительные заболевания легких подразделены на три группы: обструктивные,
рестриктивные, смешанные. Сочетание рестрикции с обструкцией наблюдается на поздних стадиях всех хронических диффузных заболеваний легких.
Слайд 3
![Хронические обструктивные заболевания легких – это болезни, характеризующиеся увеличением сопротивления](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-2.jpg)
Хронические обструктивные заболевания легких – это болезни, характеризующиеся увеличением сопротивления прохождению
воздуха за счет частичной или полной обструкции воздухопроводящих путей на любом уровне.
Слайд 4
![К обструктивным относят следующие заболевания: 1) хронический обструктивный бронхит, 2)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-3.jpg)
К обструктивным относят следующие заболевания:
1) хронический обструктивный бронхит,
2) хроническая обструктивная
эмфизема легких,
3) бронхоэктатическая болезнь,
4) хронические бронхиолиты.
Слайд 5
![Хронические рестриктивные болезни легких характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-4.jpg)
Хронические рестриктивные болезни легких характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением
жизненной емкости легких. В нее входят: интерстициальные болезни легких, хронический абсцесс и хроническая пневмония
Слайд 6
![В основе рестриктивных заболеваний лежит развитие воспаления и фиброза в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-5.jpg)
В основе рестриктивных заболеваний лежит развитие воспаления и фиброза в интерстиции
респираторных отделов легких на иммунной основе. Оно ведет к блоку аэрогематического барьера, клиническими проявляется симптомами прогрессирующей дыхательной недостаточности.
Слайд 7
![Морфогенез ХДВЗЛ развивается по одному из трех путей: 1) бронхитогенный](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-6.jpg)
Морфогенез ХДВЗЛ развивается по одному из трех путей:
1) бронхитогенный путь,
в основе - нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости;
Слайд 8
![2) пневмониогенный путь связан с острой пневмонией и ее осложнениями](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-7.jpg)
2) пневмониогенный путь связан с острой пневмонией и ее осложнениями (острый
абсцесс, карнификация) и приводит к развитию хронического абсцесса и хронической пневмонии;
Слайд 9
![3) пневмонитогенный путь - хроническое воспаление и фиброза развиваютсяна территории](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-8.jpg)
3) пневмонитогенный путь - хроническое воспаление и фиброза развиваютсяна территории интерстиция
респираторных отделов легких с развитием интерстициальных болезней (фиброзирующего альвеолита и пневмонита).
Слайд 10
![В финале все три механизма ведут к развитию: 1) пневмосклероза](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-9.jpg)
В финале все три механизма ведут к развитию:
1) пневмосклероза
(пневмоцирроза),
2) вторичной легочной гипертензии,
3) гипертрофии правого желудочка сердца,
4) легочно-сердечной недостаточности.
Слайд 11
![ХДЗВЛ являются фоновыми заболеваниями для развития рака легкого. Число больных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-10.jpg)
ХДЗВЛ являются фоновыми заболеваниями для развития рака легкого. Число больных с
ХДВЗЛ каждые 10 – 12 лет практически удваиваются. Наибольший удельный вес в структуре ХДВЗЛ приходится на хронический бронхит (65 – 90 % больных).
Слайд 12
![Хронический бронхит. Хронический бронхит может быть простым и обструктивным.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-11.jpg)
Хронический бронхит. Хронический бронхит может быть
простым и обструктивным.
Слайд 13
![Простой хронический бронхит – заболевание, характеризующееся воспалением стенки бронхов с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-12.jpg)
Простой хронический бронхит – заболевание, характеризующееся воспалением стенки бронхов с гиперплазией
желез и избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящей к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3-х мес ежегодно на протяжении 2 лет.
Слайд 14
![Обструктивный хронический бронхит отличается от простого обструкцией периферических отделов бронхиального дерева в результате воспаления бронхиол (бронхиолита).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-13.jpg)
Обструктивный хронический бронхит отличается от простого обструкцией периферических отделов бронхиального дерева
в результате воспаления бронхиол (бронхиолита).
Слайд 15
![Морфогенез хронического бронхита. В стенке бронхов в ответ на повреждение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-14.jpg)
Морфогенез хронического бронхита.
В стенке бронхов в ответ на повреждение покровного
бронхиального эпителия развиваются следующие патологические процессы:
1) хроническое воспаление (слизистый или гнойный катар),
Слайд 16
![2) адаптивная гиперпродукция слизи слизьпродуцирующими бокаловидными клетками и слизистыми железами, в клинике проявляется симптомом выделения мокроты,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-15.jpg)
2) адаптивная гиперпродукция слизи слизьпродуцирующими бокаловидными клетками и слизистыми железами, в
клинике проявляется симптомом выделения мокроты,
Слайд 17
![3) патологическая регенерация (метаплазия железистого эпителия в плоский).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-16.jpg)
3) патологическая регенерация (метаплазия железистого эпителия в плоский).
Слайд 18
![Классификация хронического бронхита основывается на трех критериях: 1) распространенности процесса,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-17.jpg)
Классификация хронического бронхита основывается на трех критериях:
1) распространенности процесса,
2) наличия бронхиальной обструкции, 3) виде катарального воспаления.
Слайд 19
![1) По распространенности а) локальный (чаще во II, IV, VIII,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-18.jpg)
1) По распространенности
а) локальный (чаще во II, IV, VIII, IX
и X сегментах легких)
б) диффузный бронхит.
Слайд 20
![2) В зависимости от наличия бронхиальной обструкции а) обструктивный б) необструктиный](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-19.jpg)
2) В зависимости от наличия бронхиальной обструкции
а) обструктивный
б) необструктиный
Слайд 21
![3) По характеру катарального воспаления а) простой катаральный б) слизисто-гнойный.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-20.jpg)
3) По характеру катарального воспаления
а) простой катаральный
б) слизисто-гнойный.
Слайд 22
![Патологическая анатомия хронического бронхита. Макро. Стенки бронхов утолщены, окружены прослойками](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-21.jpg)
Патологическая анатомия хронического бронхита. Макро. Стенки бронхов утолщены, окружены прослойками соединительной
ткани, на разрезе легкого они выступают над поверхностью в виде «гусиных перьев», отмечается деформация бронхов. При длительном течении возникают мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы – расширение просветов бронхов.
Слайд 23
![Микро. 1. Воспалительная инфильтрация слоев стенки бронха, степень выраженности которой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-22.jpg)
Микро. 1. Воспалительная инфильтрация слоев стенки бронха, степень выраженности которой
зависит от вида воспаления. (катаральное или слизисто-гнойное).
Слайд 24
![2) Гиперплазия бокаловидных клеток и слизистых желез. 3) В просвете](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-23.jpg)
2) Гиперплазия бокаловидных клеток и слизистых желез.
3) В просвете бронхов слизистый
или слизисто-гнойный экссудат.
4) Метаплазия железистого покровного эпителия в плоский многослойный.
Слайд 25
![5) Перибронхиальный склероз. 6) Возможно разрастание в стенке бронха грануляционной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-24.jpg)
5) Перибронхиальный склероз.
6) Возможно разрастание в стенке бронха грануляционной ткани с
формированием воспалительных полипов слизистой оболочки бронха, склероза и атрофии мышечного слоя.
Слайд 26
![Осложнениями хронического бронхита: бронхопневмонии, очаги ателектаза, обструктивной эмфиземы легких, пневмофиброза, развитие легочного сердца и рака легкого.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-25.jpg)
Осложнениями хронического бронхита: бронхопневмонии, очаги ателектаза, обструктивной эмфиземы легких, пневмофиброза,
развитие легочного сердца и рака легкого.
Слайд 27
![II. Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся определенным комплексом легочных и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-26.jpg)
II. Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся определенным комплексом легочных и
внелегочных изменений при наличии в бронхах бронхоэктазов.
Слайд 28
![«Бронхоэктаз» - стойкая патологическая дилатация одного или нескольких бронхов, содержащих](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-27.jpg)
«Бронхоэктаз» - стойкая патологическая дилатация одного или нескольких бронхов, содержащих
хрящевые пластинки и слизистые железы, с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.
Слайд 29
![Классификация бронхоэктазов. Бронхоэктазии бывают: врожденные (2-3 % всех диффузных заболеваний](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-28.jpg)
Классификация бронхоэктазов. Бронхоэктазии бывают: врожденные (2-3 % всех диффузных заболеваний легких)
и приобретенные. Приобретенные развиваются при бронхоэктатической болезни и хроническом бронхите.
Слайд 30
![Различия между этими двумя легочными заболеваниями определяются по характерному для](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-29.jpg)
Различия между этими двумя легочными заболеваниями определяются по характерному для бронхоэктатической
болезни внелегочному симптомокомплексу и степени выраженности дилатации бронхов.
Слайд 31
![На основании макроскопических особенностей выделяют мешотчатые, цилиндрические и варикозные бронхоэктазы.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-30.jpg)
На основании макроскопических особенностей выделяют мешотчатые, цилиндрические и варикозные бронхоэктазы.
Слайд 32
![Мешотчатые (кистовидные) бронхоэктазы локализуются преимущественно на уровне проксимальных бронхов, включая](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-31.jpg)
Мешотчатые (кистовидные) бронхоэктазы локализуются преимущественно на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи
4-го порядка и имеют форму мешка.
Слайд 33
![Цилиндрические бронхоэктазы (фузиформные) локализуются на уровне бронхов 6 – 10-го](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-32.jpg)
Цилиндрические бронхоэктазы (фузиформные) локализуются на уровне бронхов 6 – 10-го порядка,
имеют вид последовательно соединенных между собой полых бусинок цилиндрической формы, образованных бронхиальной стенкой. Варикозные бронхоэктазы напоминают варикозно расширенные вены.
Слайд 34
![Врожденные бронхоэктазы. Врожденные бронхоэктазы формируются у детей с дефектами развития](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-33.jpg)
Врожденные бронхоэктазы. Врожденные бронхоэктазы формируются у детей с дефектами развития
трахеобронхиального дерева, что приводит к застою бронхиального секрета и инфицированию. Врожденные бронхоэктазы имеют диффузный характер.
Слайд 35
![В развитии приобретенных бронхоэктазов значение имеет обструкция бронхов в сочетании](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-34.jpg)
В развитии приобретенных бронхоэктазов значение имеет обструкция бронхов в сочетании
с вторичной бактериальной и вирусной инфекцией (корь, дифтерия, аденовирусная инфекция, грипп). Приобретенные бронхоэктазы имеют локальный характер. Часто поражаются бронхи нижней доли правого легкого.
Слайд 36
![Иногда бронхоэктазы развиваться вследствие попадания в бронхи какого-либо инородного тела,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-35.jpg)
Иногда бронхоэктазы развиваться вследствие попадания в бронхи какого-либо инородного тела, казеозных
масс при туберкулезе, а также сдавления бронхов опухолью.
Слайд 37
![Патологическая анатомия бронхоэктатической болезни состоит из сочетания бронхоэктазов и внелегочного симптомокомплекса.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-36.jpg)
Патологическая анатомия бронхоэктатической болезни состоит из сочетания бронхоэктазов и внелегочного симптомокомплекса.
Слайд 38
![При микроскопическом исследовании в просвете - гнойный экссудат с микробными](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-37.jpg)
При микроскопическом исследовании в просвете - гнойный экссудат с микробными
телами и слущенным эпителием. Внутренняя поверхность бронхоэктаза - оголенные базальные клетки, очаги полипоза и плоскоклеточной метаплазии. Базальная мембрана гиалинизирована, имеет гофрированный вид.
Слайд 39
![Диффузная гистио-лимфоцитарная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэктаза с примесью](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-38.jpg)
Диффузная гистио-лимфоцитарная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэктаза с примесью полиморфноядерных
лейкоцитов. Атрофия, разрушение и склероз мышечного и эластического слоев. Дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха. В прилежащей легочной паренхиме - фиброз и очаги обструктивной эмфиземы легких.
Слайд 40
![Внелегочный симптомокомплекс - выраженная дыхательной гипоксией, гипертензия в малом круге](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-39.jpg)
Внелегочный симптомокомплекс - выраженная дыхательной гипоксией, гипертензия в малом круге
кровообращения с развитием легочного сердца. Клинически у больных обнаруживаются симптомы «барабанных палочек», «часовых стекол», «теплый» цианоз.
Слайд 41
![Осложнения бронхоэктатической болезни: 1) хроническая легочно-сердечная недостаточность, 2) легочное кровотечение,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-40.jpg)
Осложнения бронхоэктатической болезни:
1) хроническая легочно-сердечная недостаточность,
2) легочное кровотечение,
3) абсцесс легкого,
эмпиема плевры, абсцессы головного мозга,
4) амилоидоз (вторичный – АА-амилоид)
Каждое может стать причиной смерти.
Слайд 42
![III. Эмфизема легких – это синдромное понятие, связанное со стойким](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-41.jpg)
III. Эмфизема легких – это синдромное понятие, связанное со стойким расширением
воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол (от греч. Emphysio- вздуваю) и сопровождающееся нарушением целостности альвеолярных перегородок.
Слайд 43
![Виды эмфиземы легких: 1) хроническая обструктивная, 2) хроническая очаговая (перифокальная,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-42.jpg)
Виды эмфиземы легких:
1) хроническая обструктивная,
2) хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая),
3)
викарная,
4) старческая,
5) идиопатическая,
6) межуточная.
Слайд 44
![Пато- и морфогенез хронической обструктивной эмфиземы легких связан с недостаточностью](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-43.jpg)
Пато- и морфогенез хронической обструктивной эмфиземы легких связан с недостаточностью альфа
1-антитрипсина - ингибитора протеаз, разрушающих соединительно-тканный каркас альвеолярных перегородок. Основной источник альфа 1-антитрипсина – гепатоциты и клетки Клара терминальных бронхиол.
Слайд 45
![Патологическая анатомия. Макро: Легкие увеличены в размерах, прикрывают краями переднее](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-44.jpg)
Патологическая анатомия. Макро: Легкие увеличены в размерах, прикрывают краями переднее
средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просветов бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат.
Слайд 46
![Микроскопически выделяют два основных морфологических варианта эмфиземы – центроацинарную и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-45.jpg)
Микроскопически выделяют два основных морфологических варианта эмфиземы – центроацинарную и панацинарную.
Центроацинарная эмфизема - преобладание расширения респираторных бронхиол и альвеолярных ходов, периферические отделы долек остаются относительно сохранными.
Слайд 47
![Панацинарная эмфизема - вовлекаются центральные, и периферические отделы ацинусов с быстрым развитием тяжелой вентиляционной недостаточности.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-46.jpg)
Панацинарная эмфизема - вовлекаются центральные, и периферические отделы ацинусов с
быстрым развитием тяжелой вентиляционной недостаточности.
Слайд 48
![В расширенных альвеолах - истончение альвеолярных перегородок с лизисом и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-47.jpg)
В расширенных альвеолах - истончение альвеолярных перегородок с лизисом и фрагментацией
эластических волокон, гипертрофия и гиперэластоз замыкательных пластинок, склероз, редукция альвеолярно-капиллярного кровотока с развитием его блока.
Слайд 49
![Нарушения микроциркуляции в малом круге кровообращения приводит к легочной гипертензии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-48.jpg)
Нарушения микроциркуляции в малом круге кровообращения приводит к легочной гипертензии и
развитию легочного сердца с прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью.
Слайд 50
![IV. Бронхиальная астма - хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание, которое характеризуется](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-49.jpg)
IV. Бронхиальная астма - хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание, которое характеризуется повышенной
возбудимостью трахеобронхиального дерева в ответ на различные раздражители с приступами сильного сокращения воздухопроводящих путей.
Слайд 51
![Больные астмой переживают непредсказуемые приступы тяжелой одышки, кашля и стридора](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-50.jpg)
Больные астмой переживают непредсказуемые приступы тяжелой одышки, кашля и стридора (свистящих
вдохов). Астму подразделяют на два основных вида:
Слайд 52
![1) экзогенная, атопическая (аллергическая, реагин-обусловленная) бронхиальная астма; 2) эндогенная нереагиновая (идиопатическая) или индуцированная различными факторами.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-51.jpg)
1) экзогенная, атопическая (аллергическая, реагин-обусловленная) бронхиальная астма;
2) эндогенная нереагиновая (идиопатическая) или
индуцированная различными факторами.
Слайд 53
![Возникновение экзогенной атопической бронхиальной астмы связано с аллергенами окружающей среды](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-52.jpg)
Возникновение экзогенной атопической бронхиальной астмы связано с аллергенами окружающей среды
(пыль, пыльца, перхоть животных, частицы пищевых продуктов). Начинается обычно в детстве, прослеживается внутрисемейная связь.
Слайд 54
![Патогенез обусловлен иммуноглобулином Е – реакция гиперчувствитель-ности первого типа: антиген](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-53.jpg)
Патогенез обусловлен иммуноглобулином Е – реакция гиперчувствитель-ности первого типа: антиген связывается
тучными клетками с выделением медиаторов. Медиаторы вызывают бронхоспазм, отек слизистой оболочки, повышенную секрецию слизи и воспалительную инфильтрацию эозинофилами, нейтрофилами, моноцитами. Под действием лейкоцитов повреждается и слущивается эпителий бронхов.
Слайд 55
![Неатопическая бронхиальная астма связана с вирусной респираторной инфекцией. Семейный анамнез](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-54.jpg)
Неатопическая бронхиальная астма связана с вирусной респираторной инфекцией. Семейный анамнез в
большинстве случаев отсутствует. Считается, что респираторные вирусные бронхиты повышают восприимчивость вагусных субэпителиальных рецепторов к раздражителям и развивают приступы.
Слайд 56
![Макроскопически: легкие повышенно воздушны с мелкими очагами ателектаза. В просвете](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-55.jpg)
Макроскопически: легкие повышенно воздушны с мелкими очагами ателектаза. В просвете бронхов
и бронхиол вязкие, липкие слизистые пробки. Под микроскопом - эти пробки содержат пласты слущенного эпителия, слизи, многочисленные эозинофилы и кристаллоиды белка.
Слайд 57
![Пласты эпителия со слизью называются спиралями Куршмана, а кристаллоиды белка](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-56.jpg)
Пласты эпителия со слизью называются спиралями Куршмана, а кристаллоиды белка –
кристаллы Шарко – Лейдена.
Наблюдается утолщение базальных мембран эпителия бронхов, увеличение количества слизистых желез и утолщение гладкомышечного слоя стенки бронхов. Смерть может наступить в период “статус астматикус”.
Слайд 58
![Интерстициальные болезни легких (ИБЛ). ИБЛ – гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-57.jpg)
Интерстициальные болезни легких (ИБЛ).
ИБЛ – гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся
преобладанием диффузного хронического поражения легочного интерстиция респираторных отделов легких, прежде всего альвеол и бронхиол
Слайд 59
![Классификация ИБЛ. По этиологии различают: ИБЛ с установленной природой. К](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-58.jpg)
Классификация ИБЛ.
По этиологии различают: ИБЛ с установленной природой. К
ним относятся: пневмокониозы, острые межуточные вирусные пневмонии, экзогенный аллергический (лекарственный) альвеолит.
Слайд 60
![ИБЛ неустановленной природы. К ним относят: идиопатический фиброзирующий альвеолит, вторичные](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-59.jpg)
ИБЛ неустановленной природы. К ним относят: идиопатический фиброзирующий альвеолит, вторичные
фиброзирующие альвеолиты при ревматизме, при ВИЧ-инфекции. Вне зависимости от природы воспаления и этиологии происходит повреждение альвеолярных перегородок.
Слайд 61
![При всех ИБЛ имеются стереотипные морфологические и нозологические признаки.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-60.jpg)
При всех ИБЛ имеются стереотипные морфологические и нозологические признаки.
Слайд 62
![К стереотипным изменениям относится: 1) развитие фиброзирующего альвеолита, 2) развитие](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-61.jpg)
К стереотипным изменениям относится:
1) развитие фиброзирующего альвеолита,
2) развитие интерстициального фиброза
с формированием сотового легкого в поздние стадии заболевания.
Слайд 63
![Нозологические особенности проявляются различным составом воспалительного инфильтрата. При ИФА воспалительный](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-62.jpg)
Нозологические особенности проявляются различным составом воспалительного инфильтрата. При ИФА воспалительный
инфильтрат состоит из нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов; при аллергических альвеолитах – лимфоциты с эозинофилами; при пневмокониозах - образуются гранулёмы.
Слайд 64
![Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) – является одной из самых распространенных форм интерстициальных болезней легких.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-63.jpg)
Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) – является одной из самых распространенных
форм интерстициальных болезней легких.
Слайд 65
![В течении ИФА различают раннюю стадию и позднюю стадию. Ранняя](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-64.jpg)
В течении ИФА различают раннюю стадию и позднюю стадию. Ранняя
стадия выявлена у больных с длительностью заболевания до 1 года. Макроскопически легкие неравномерно воздушны, полнокровны, с увеличенной плотностью.
Микроскопически - экссудативно-продуктивное воспаление.
Слайд 66
![В альвеолярных перегородках – отек, воспалительная инфильтрация и начальные проявления](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-65.jpg)
В альвеолярных перегородках – отек, воспалительная инфильтрация и начальные проявления склероза
- картина интерстициальной пневмонии. В альвеолах – белковая жидкость, серозный или серозно-фибринозный экссудат, десквамированный эпителий, могут образоваться гиалиновые мембраны.
Слайд 67
![Поздняя стадия характеризуется уже типичными изменениями. Макроскопически легкие плотные, как](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-66.jpg)
Поздняя стадия характеризуется уже типичными изменениями.
Макроскопически легкие плотные, как
резина, на разрезе определяются разной величины ячейки, напоминающие пчелиные соты – «сотовое легкое».
Слайд 68
![При микроскопическом исследовании легочный интерстиций утолщен за счет склероза и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-67.jpg)
При микроскопическом исследовании легочный интерстиций утолщен за счет склероза и
клеточной инфильтрации лимфоцитами, гистиоцитами, фибробластами, видны кисты (ячейки) с участками плоскоклеточной метаплазии альвеолярного эпителия, очаги карнификации в результате организации экссудата в просвете альвеол.
Осложнения – легочно-сердечная недостаточность, рак легких.
Слайд 69
![V. Пневмокониозы - профессиональные заболевания легких (греческое pneumon – легкое,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-68.jpg)
V. Пневмокониозы - профессиональные заболевания легких (греческое pneumon – легкое, konia
– пыль). Возникновение пневмокониозов связано с вдыханием запыленного воздуха.
Слайд 70
![Классификация пневмокониозов: 1) пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли;](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-69.jpg)
Классификация пневмокониозов:
1) пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли;
2) интерстициальные болезни
легких от воздействия органической пыли;
3) хронический пылевой бронхит;
4) хронические обструктивные болезни легких.
Слайд 71
![Пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли. По виду вдыхаемой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-70.jpg)
Пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли.
По виду вдыхаемой пыли
среди этих пневмокониозов наиболее часто встречаются:
1) силикоз (пыль кремнезема),
2) асбестоз (пыль асбеста),
3) антракоз (пыль углей),
4) бериллиоз (пыль от соединений бериллия).
Слайд 72
![Морфогенез пылевого фиброза легких. Пылевые частицы, захваченные макрофагами, не перевариваются.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-71.jpg)
Морфогенез пылевого фиброза легких. Пылевые частицы, захваченные макрофагами, не перевариваются. Макрофаг
и окружающая его ткань разрушаются, происходит активация фибробластов, развивается фиброз.
Слайд 73
![Морфологические изменения в легких при пневмокониозах могут быть двух типов:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-72.jpg)
Морфологические изменения в легких при пневмокониозах могут быть двух типов:
1) диффузный интерстициальный фиброз,
2) гранулематозный процесс.
Слайд 74
![Наиболее распространенный пневмокониоз - силикоз – заболевание, обусловленное вдыханием частиц](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-73.jpg)
Наиболее распространенный пневмокониоз - силикоз – заболевание, обусловленное вдыханием частиц
кристаллического кварца. Силикоз развивается через десятилетия от начала аспирации пыли.
Слайд 75
![Макроскопически различают две формы силикоза: 1) Узелковый силикоз – в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-74.jpg)
Макроскопически различают две формы силикоза:
1) Узелковый силикоз – в легких
образуется большое число силикотических узелков и узлов: мелких милиарных или крупных. Крупные узлы округлой, овальной или неправильной формы серого или серо-черного цвета.
Слайд 76
![2) Диффузно-склеротическая - в легких силикотических узелков мало или они](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-75.jpg)
2) Диффузно-склеротическая - в легких силикотических узелков мало или они отсутствуют,
наблюдается диффузный перибронхиальный и периваскулярный фиброз, деформация бронхов с развитием бронхоэктазов, фиброз плевры и лимфатических узлов.
Слайд 77
![Микроскопически: округлые силикотические узелки из концентрически расположенных гиалинизированных пучков соединительной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-76.jpg)
Микроскопически: округлые силикотические узелки из концентрически расположенных гиалинизированных пучков соединительной ткани.
Другие узелки не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Во всех узлах много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которые называют пылевыми клетками – кониофагами.
Слайд 78
![Осложнения: Часто присоединяется туберкулез, говорят о силико-туберкулезе. При выраженном силикозе развивается легочное сердце.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-77.jpg)
Осложнения: Часто присоединяется туберкулез, говорят о силико-туберкулезе. При выраженном силикозе развивается
легочное сердце.
Слайд 79
![Асбестоз – возникает при длительном контакте с асбестовой пылью. Асбест](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-78.jpg)
Асбестоз – возникает при длительном контакте с асбестовой пылью. Асбест (горный
лен) – минерал волокнистого строения. Основные морфологические проявления: разрастание соединительной ткани в интерстиции легких, вокруг бронхов и сосудов - скопления пыли в виде асбестовых телец
Слайд 80
![Характерно поражение плевры с образованием на ней фиброзных бляшек (коллагеновые](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-79.jpg)
Характерно поражение плевры с образованием на ней фиброзных бляшек (коллагеновые массы,
содержащие известь) и диффузный фиброз плевры с плевральным серозным выпотом. Осложнения – легочное сердце, бронхогенный рак, мезотелиома, которые являются причинами смерти.
Слайд 81
![Пневмокониоз угольщиков развивается при вдыхании угольной пыли. Различают три клинико-морфологических](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-80.jpg)
Пневмокониоз угольщиков развивается при вдыхании угольной пыли. Различают три клинико-морфологических варианта:
1)
бессимптомный антракоз – накапливается пигмент без выраженной клеточной реакции с незначительным увеличением лимфатических узлов.
Слайд 82
![2) простой пневмокониоз – клеточная макрофагальная реакция выражена. Обнаруживаются угольные](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-81.jpg)
2) простой пневмокониоз – клеточная макрофагальная реакция выражена. Обнаруживаются угольные пятна
или угольные узелки без существенных нарушений функции легких и без деструкции альвеолярных перегородок.
Слайд 83
![3) осложненный пневмокониоз – массивный фиброз с грубыми черного цвета](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-82.jpg)
3) осложненный пневмокониоз – массивный фиброз с грубыми черного цвета рубцами.
В центре рубцов фокусы некроза. Осложнения этой формы: легочное сердце, хронический бронхит, эмфизема, туберкулез, рак.
Слайд 84
![Бериллиоз – контакт с пылью (парами) металлического бериллия (ядерная энергетика,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-83.jpg)
Бериллиоз – контакт с пылью (парами) металлического бериллия (ядерная энергетика, аэрокосмическая
промышленность). В легких и регионарных лимфоузлах развивается гранулематозное воспаление. Осложнения: легочно-сердечная недостаточность, бронхо-альвеолярный рак.
Слайд 85
![VI. Рак легких. В легком развиваются разнообразные опухоли. Однако, 90](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-84.jpg)
VI. Рак легких. В легком развиваются разнообразные опухоли. Однако, 90 –95
% всех опухолей составляет рак легкого. Рак легкого в литературе называют бронхогенной карциномой, что подчеркивает наиболее частый гистогенез рака легкого.
Слайд 86
![Этиология рака легкого в 98 % случаев связана с воздействием](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-85.jpg)
Этиология рака легкого в 98 % случаев связана с воздействием экзогенных
канцерогенных агентов (курение, профессиональные вредности, радиация) и небольшой процент с генетическими факторами. Периферический рак легкого может развиваться на фоне предшествующего пневмосклероза, так называемый «рак в рубце».
Слайд 87
![Патогенез и морфогенез рака легкого подчиняются общим закономерностям развития опухолей:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-86.jpg)
Патогенез и морфогенез рака легкого подчиняются общим закономерностям развития опухолей: под
действием канцерогенов появляются очаги гиперплазии, метаплазии и дисплазии эпителия бронхов, бронхиол и альвеол с повреждением генома эпителиальной клетки.
Слайд 88
![В морфогенезе рака легкого выделяют несколько стадий: 1) Стадия предопухоли](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-87.jpg)
В морфогенезе рака легкого выделяют несколько стадий:
1) Стадия предопухоли (гиперплазия и
дисплазия) – в бронхо-альвеолярном эпителии появляются очаги дисплазии; в строме этих очагов появляется клеточный инфильтрат (преимущественно лимфоциты и фибробласты).
2) Стадия неинвазивной опухоли (рак на месте).
3) Стадия инвазивного роста.
4) Стадия метастазирования
Слайд 89
![Классификация рака легкого учитывает локализацию опухоли, характер роста, макроскопический вид, стадию процесса и гистогенез.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-88.jpg)
Классификация рака легкого учитывает локализацию опухоли, характер роста, макроскопический вид, стадию
процесса и гистогенез.
Слайд 90
![По локализации выделяют: 1) Прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-89.jpg)
По локализации выделяют:
1) Прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и
проксимальной части сегментарного бронха;
2) периферический, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, вероятно, альвеол;
3) смешанный (массивный).
Слайд 91
![По характеру роста выделяют: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-90.jpg)
По характеру роста выделяют:
1) экзофитный (эндобронхиальный);
2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).
Слайд 92
![По макроскопической форме выделяют: 1) бляшковидный 2) полипозный 3) узловатый](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-91.jpg)
По макроскопической форме выделяют:
1) бляшковидный
2) полипозный
3) узловатый
4) разветвленный
5) узловато-разветвленный
6) полостной
7) пневмониоподобный.
Слайд 93
![По микроскопическому виду (гистогенезу) выделяют: 1) плоскоклеточный (варианты по гистологическому](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-92.jpg)
По микроскопическому виду (гистогенезу) выделяют:
1) плоскоклеточный (варианты по гистологическому строению
и уровню дифференцировки);
2) мелкоклеточный: классический (овсяноклеточный, лимфоцито-подобный, промежуточноклеточный), комбинированный;
3) аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиоло-альвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи;
4) крупноклеточный рак: как варианты – гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак;
5) железистоплоскоклеточный рак;
6) карциноидная опухоль;
7) рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др.
Слайд 94
![Прикорневой рак легкого развивается в крупных бронхах на фоне хронического](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-93.jpg)
Прикорневой рак легкого развивается в крупных бронхах на фоне хронического
воспаления, плоскоклеточной метаплазии и дисплазии бронхиального эпителия. Макроскопические формы этого рака – бляшковидный, полипозный, узловатый, узловато-разветвленный, разветвленный. По характеру роста: экзофитный, эндофитный. Наиболее частый гистологический вариант: плоскоклеточный и мелкоклеточный.
Слайд 95
![Периферический рак легкого развивается на фоне предшествующих очаговых или диффузных склеротических изменений.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-94.jpg)
Периферический рак легкого развивается на фоне предшествующих очаговых или диффузных
склеротических изменений.
Слайд 96
![Предраковые процессы: 1) плоскоклеточная метаплазия 2) атипическая гиперплазия и дисплазия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-95.jpg)
Предраковые процессы:
1) плоскоклеточная метаплазия
2) атипическая гиперплазия и дисплазия эпителия мелких
бронхов и бронхиол
3) аденоматоз с атипией клеток
Слайд 97
![Макроскопически преобладают формы – узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониоподобная. Гистологически преобладают железистые аденокарциномы и бронхиоло-альвеолярные раки.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/323930/slide-96.jpg)
Макроскопически преобладают формы – узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониоподобная. Гистологически
преобладают железистые аденокарциномы и бронхиоло-альвеолярные раки.