Болезни вегетативной нервной системы. Мигрень. Детский церебральный паралич презентация

План лекции.
1.Болезни вегетативной нервной системы, первичные и
вторичные расстройства.
2.Вегетососудистая дистония.
2.1.Этиология, клиника, принципы лечения и
профилактики.
2.2.Вегетативные кризы, виды, клиника, лечение,
профилактика.
3.Гипоталамические синдромы, типы, лечение.
4.Головная боль, общие сведения.
4.1.Мигрень, этиология, провоцирующие факторы,
лечение.
4.2.Мигренозный статус, лечение.
5.Детский церебральный паралич, причины, типы
течения, принципы лечения.

Функция вегетативной нервной системы может нарушаться при любых заболеваниях нервной системы.
Только в относительно редких случаях вегетативные расстройства бывают единственным проявлением заболевания, чаще они возникают в комплексе с другими симптомами.

Вегетативные расстройства:
1.Первичные вегетативные расстройства возникают вследствие патологического процесса, непосредственно вовлекающего вегетативные структуры, например в результате нарушения их развития в детском возрасте (конституциональная вегетативная дистония) или вследствие их дегенерации в зрелом и пожилом возрасте (например, первичная вегетативная невропатия). Первичные вегетативные расстройства часто имеют наследственный характер.
2.Вторичные вегетативные расстройства появляются как осложнения иного заболевания:
-неврологического (ЧМТ или опухоли),
-психического (невроза или эндогенной депрессии),
-эндокринного (сахарного диабета),
-системного или аутоиммунного (ревматоидного артрита) и т.д.
Вторичные расстройства встречаются в клинической практике значительно чаще, чем первичные.

Для заболеваний ВНС характерно то, что большинство их обусловлено не выпадением функций, а раздражением и повышенной возбудимостью тех или иных вегетативных структур.

Вегетативные синдромы

Нейроциркуляторная дистония
полиэтиологическое заболевание, основными признаками которого являются неустойчивость пульса, АД, кардиалгия, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психоэмоциональные расстройства, нарушения сосудистого тонуса, низкая толерантность к физическим нагрузкам и стрессовым ситуациям при доброкачественном течении и хорошем прогнозе для жизни.

Нейроциркуляторная дистония
Этиология
Факторы вызывающие НЦД:
Острые и хронические психоэмоциональные и социально-бытовые стрессовые ситуации;
Воздействие физических и химических факторов;
Носоглоточная инфекция;
Хр. алкогольная и табачная интоксикация;
Гиподинамия;
Дисгормональные расстройства;
Умственное и физическое переутомление;
Черепно-мозговая травма.

Нейроциркуляторная дистония
Этиология
Предрасполагающие факторы к развитию НЦД:
Наследственно-конституциональные особенности организма;
Психологические особенности личности;
Плохие социально-экономические условия;
Образ жизни и отдыха.

Нейроциркуляторная дистония
Патогенез
Раздражение
Этиологические факторы
Нарушение
нейрогуморально-метаболической
регуляции
Кора головного
мозга
Гипоталамус
Лимбическая
зона

Патогенез
Гипоталамус : нарушение ВНС, что обуславливает развитие основных синдромов: кардиального, респираторного и др.
Лимбическая система: возбуждение «центров отрицательных эмоций», угнетение «центров положительных эмоций» неадекватность поведения.
Нарушение гомеостаза: расстройства гистамин-серотониновой, калликреин-кининовой, симпатоадреналовой систем, КЩР:
нарушение микроциркуляции, синдром миокардиодистрофии.

Классификация НЦД
Этиологические формы
Клинические синдромы
Вегетативные кризы
Фаза (период)
Степень тяжести

Этиологические формы НЦД
Психогенная (невротическая);
Инфекционно-токсическая;
Связанная с физическим перенапряжением
Смешанная
Эссенциальная (наследственно-конституциональная)
Обусловленная физическими и профессиональными факторами

Клинические синдромы:
Кардиальные варианты:
Кардиалгический (психогенная кардиалгия)
Тахикардиальный
Брадикардиальный
Аритмический
Гиперкинетический
Смешанный
Миокардиодистрофия
Вазомоторный
Церебральный
Периферический
Астеноневротический
Синдром нарушения терморегуляции
Синдром респираторных расстройств
Синдром желудочно-кишечных расстройств
Синдром половых дисфункций

Вегетативные кризы:
Вагоинсулярный
Симпатоадреналовый
Смешанный
Фаза (период):
Обострение
Ремиссия
Степени тяжести:
легкая
средняя
тяжелая

Клиническая картина
Нейроциркуляторной дистонией болеют преимущественно молодые люди — дети, подростки, молодые мужчины и женщины.
НЦД наиболее типична для молодых женщин конституционально «хрупкой» нервной системой, которых судьба столкнула с жестокими реалиями быта, в разных случаях разными, но всегда высоко индивидуально значимыми.

Клинические появления:
1.Психоэмоциональные нарушения
2. Вегетативные расстройства:
Периферические вегетативные расстройства
Висцеро-органные вегетативные нарушения

Периферическая вегетативная дисфункция проявляется:
выраженной потливостью, особенно в подмышечных впадинах, в области ладоней и стоп, их похолоданием;
цианозом и «мраморностью» кожи кистей рук, голеней в виде сетчатости;
ярко-красным дермографизмом («вазомоторные пятна») часто в виде «сосудистого ожерелья» (красные пятна в области шеи, особенно при волнении);
болями в суставах (психогенные артралгии, психогенный ревматизм), костях, как правило в покое, мышцах.
Например: Синдром Рейно, трофоангионевроз.

Висцеро-органные вегетативные нарушения
Под перманентными висцеро-органными вегетативными нарушениями понимают многочисленные клинические проявления дисфункции внутренних органов (сердца, желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, мочеполовой системы), обусловленные нарушением функции вегетативной нервной системы, иннервирующей эти органы.

1. Кардиальные синдромы
Кардиальные синдромы при НЦД отражают нарушение вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы, и многообразные проявления этих нарушений объединены термином «дисрегуляторная кардиопатия».

1.1 Кардиалгический синдром
встречается 90-100% больных
Выделяют 5 типов болевых ощущений в области сердца при НЦД.
Характерные особенности:
Разнообразный характер и локализация боли
Различная интенсивность и продолжительность боли
Разнообразные условия возникновения
(связь с физической нагрузкой, эмоциональный статус)
Отсутствие купирующего эффекта нитратов

1.2 Тахикардиальный синдром
наблюдается у 96% больных НЦД
Субъективные ощущения сердцебиений
Объективно -увеличение числа СС больше 90 в 1 мин.
Чаще при эмоциональной и физической нагрузках, переходе из горизонтального в вертикальное положение, но м.б и постоянно.
Характерная особенность - нормализация числа СС во время сна.
Эмоциональная лабильность, плохая переносимость жары, душных помещений, сауны, поездок в транспорте в жаркую погоду.

1.3 Брадикардиальный синдром наблюдается у 8-10% больных
Уменьшение ЧСС до 60 в 1 минуту и даже ниже во время сна и тенденция к гипотензии.
Жалобы: головокружение, особенно при быстром переходе из горизонтального или сидячего положения в вертикальное.
Клинические проявления ваготонии - влажные, холодные ладони и стопы, мраморный рисунок и цианотичный оттенок кожи кистей рук, избыточная потливость, учащенный стул, плохая переносимость холода.

1.4 Аритмический синдром
Варианты нарушения сердечного ритма:
экстрасистолическая аритмия (обнаруживается у 50-75% здоровых подростков ),
пароксизмальная тахикардия,
пароксизмы мерцания и трепетания предсердий.

1.5 Гиперкинетический кардиальный синдром
• Выраженная пульсация сонных артерий и нередко периферических артерий;
• Снижение диастолического артериального давления у всех пациентов до 50-30 мм рт. ст. и даже ниже.
• Тенденция к повышению систолического артериального давления, особенно во время эмоциональной нагрузки.
• Систолический шум.

1.6 Смешанный вариант кардиального синдрома
У большинства больных НЦД обычно наблюдается сочетание нескольких клинических вариантов кардиального синдрома
Чаще всего речь идет о сочетании кардиалгий и гиперкинетического синдрома, возможны сочетания двух названных вариантов и нарушений ритма сердца.
Смешанный кардиальный синдром обычно сопровождается резко выраженными субъективными проявлениями, и большинство больных оценивает свое состояние как тяжелое или, по меньшей мере, как состояние средней тяжести.

1.7 Синдром миокардиодистрофии
Основными симптомами миокардиодистрофии при НЦД являются:
• более выраженная одышка при физической нагрузке;
• нередко появление или усиление (учащение) экстрасистолии;
• стойкое снижение амплитуды зубца Т в грудных отведениях, удлинение электрической систолы и увеличение систолического показателя более, чем на 5%

3. Астеноневротический синдром
наблюдается в 96-98% случаев
Общая слабость, недомогание, снижение работоспособности, усталость, причем указанные жалобы нередко доминируют в клинической картине.
Физическая слабость, усталость беспокоящая больных с самого утра. ↓ АД.
Нарушения сна (плохой сон ночью способствует еще большей астенизации днем), тревожное, подавленное настроение, кардиофобия, непонятными, неопределенными болями в различных участках тела («все болит») и часто половой слабостью у мужчин.

4. Синдром нарушения терморегуляции
Характерные особенности:
• относительно удовлетворительная переносимость длительной и даже высокой температуры тела
• отсутствие чувства жара и ознобов руки и ноги у больных остаются холодными даже при повышении температуры тела;
• отсутствие циркадного ритма изменения температуры тела в течение суток, она остается монотонно повышенной и днем и вечером
• устойчивость субфебрилитета к антибиотикам, глюкокортикоидам, НПВС;
• нормализация температуры тела после применения седативных средств, гипнотерапии, во время сна
• отсутствие разницы между температурой в подмышечной впадине и под языком (в норме температура под языком превышает температуру в подмышечной области на 0.2 °С);
• отсутствие лабораторных признаков инфекционно-воспалительного процесса;
• наличие у многих больных связи повышения температуры тела с психоэмоциональными стрессовыми ситуациями и нормализация ее в благоприятной эмоциональной обстановке. Возможны температурные кризы.

5. Синдром респираторных расстройств
наблюдается у 80-90% больных
Чувство «нехватки воздуха», «невозможность надышаться», «чувство комка в горле». Многие больные жалуются на одышку, удушье, хотя при внешнем осмотре больного врач не находит одышки и тем более удушья.
При осмотре: учащенное, поверхностное дыхание.
Частота дыханий может достигать 40-50 в 1 минуту, что следует считать «невротической» («истерической») астмой или своеобразным дыхательным кризом.
Функциональный респираторный синдром при НЦД сопровождается головокружением, потемнением в глазах, ощущением тревоги, страхом смерти, причем, чем более учащено дыхание, тем более выражены эти ощущения.

6. Синдром функциональных желудочно-кишечных расстройств
Нарушения аппетита: снижение у одних, усиление (вплоть до булимии). Многие больные жалуются на поташнивание, чувство полноты в эпигастральной области после еды.
Симптомы дискинезии:
• неопределенные боли в различных отделах живота;
• усиление перистальтики кишечника и урчание в животе ( «медвежья болезнь»);
• развитием «синдрома раздраженной кишки»;
• гипокинетические запоры.

7. Синдром половых дисфункций
Нарушение половых функций наблюдается при НЦД довольно часто и наиболее характерно для мужчин.
Половые дисфункции проявляются ускоренным семяизвержением и нарушением эрекции, а при выраженном ипохондрическом синдроме — ослаблением полового влечения.

2.1 Синдром церебральных вазомоторных нарушений
Церебральные вазомоторные нарушения могут протекать в виде:
мигрени,
обмороков,
вестибулярных кризов,
сосудистых головных болей.

Вегетативный криз
это пароксизмальное состояние, проявляющееся полиморфной вегетативной симптоматикой, вызванной неэпилептической активацией центральных надсегментарных вегетативных структур.

Пароксизмальные вегетативные нарушения
Симпатоадреналовый криз
Обычно симпатоадреналовый криз развивается во второй половине дня, вечером или ночью и проявляется сильными головными болями, ощущением пульсации в голове, сильными сердцебиениями, перебоями в области сердца, онемением рук и ног, выраженным ознобоподобным тремором, общим возбуждением и беспокойством больного, ощущением нехватки воздуха, чувством тревоги, страха.
Заканчивается криз внезапно, после окончания криза может быть полиурия с выделением светлой мочи с низкой относительной плотностью.
В послекризовом периоде наблюдается выраженная астенизация.

Пароксизмальные вегетативные нарушения
Вагоинсулярный криз
Вагоинсулярный криз проявляется внезапным ощущением замирания и перебоев в области сердца и нехватки воздуха, резко выраженной слабостью, ощущением «проваливания в пропасть, бездну», головокружением, потливостью, чувством голода, гиперемией кожи, болями в животе, усилением кишечной перистальтики, метеоризмом, позывами на дефекацию, а иногда — поносом.
Артериальное давление во время криза снижается, часто отмечается брадикардия, тоны сердца приглушены, нередко аритмичны.
В послекризовом периоде так же, как после симпатоадреналового криза, наблюдается выраженная слабость.

Клиническая структура вегетативных кризов

ВЕГЕТАТИВНЫЕ СИМПТОМЫ
1) ощущение нехватки воздуха, инспираторная одышка
2) ощущение сердцебиения, тахикардия
3) ознобоподобный тремор (иногда только внутренняя дрожь)
4) боль и дискомфорт в грудной клетке, чаще в прекардиальной области
5) волны жара или холода
6) «гусиная» кожа (сокращение мышц поднимающих волосы)
7) ощущение дурноты, тошноты (рвота крайне редко)
8) боль, дискомфорт в животе
9) учащенное мочеиспускание
10) покалывание, онемение в периоральной области, в кончиках пальцев
11) головокружение, предобморочное состояние

ПСИХИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
Чувство тревоги немотивированное, интенсивное (некоторые характеризуют это чувство как «страх смерти», «страх остановки сердца», «страх потерять контроль над собой»)
Дереализация ( ощущение нереальности происходящего)
Деперсонализация (ощущение отчужденности от своего тела, собственного «Я»)

ФУНКЦИОНАЛЬНО-НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
психогенные (истерические)неврологические феномены - сенестопатии:
чувство «кома в горле»,
ощущение слабости в руке или ноге,
нарушение зрения и слуха,
расстройство походки,
нарушение речи или голоса,
«утрата сознания»,
судороги (ощущение, что «тело выгибается», ощущение что «сводит руку, ногу»).
ощущение онемения или покалывания, жара, «обмороженности», «шевеления», «переливания» чего-то, «пустоты»

Под панической атакой (ПА) понимают особый вид тревожных расстройств, проявляющихся четко очерченными приступами интенсивной тревоги, которую сопровождают полиморфные вегетативные нарушения.
«Пан» – древнегреческое божество лесов и полей, диких животных. От его внезапного появления люди испытывали ужас, заставляющий их бежать прочь не разбирая дороги.
В связи с этим, традиционные для отечественной медицины понятия «вегетативный криз», «диэнцефальный пароксизм», «гипоталамический криз» в настоящее время заменены термином «паническая атака» , который используется и в тех случаях, когда приступ протекает без страха и паники.
Панические атаки, могут быть единственным проявлением тревожного расстройства или сочетаться с постоянной тревогой, беспокойством, повышенной утомляемостью, плохой переносимости физической нагрузки, ипохондрией и депрессией.
Большинство вегетативных кризов, особенно симпатоадреналовых и смешанных соответствует критериям «панической атаки».

Стереотип развития
психовегетативного синдрома
Психические стрессоры
(катастрофы,
хронические социальные проблемы,
значимые жизненные события)
Тревога
Эмоциональное напряжение,
алекситимия
Психовегетативный синдром
Вегетативно-гуморальное регулирование
Ф.Б.Березин, М.П.Мирошниченков. Materia Medica, 1(9), 1996

Диагностические критерии панической атаки (DSM-IV)
Очерченные приступы сильного страха и/или общего дискомфорта, возникающие более одного раза неожиданно (не непосредственно перед или во время ситуации, которая почти всегда вызывает тревогу).
Приступы появляются в ситуациях, когда человек является или может стать предметом внимания других людей.
Возникновение приступа (панической атаки) не обусловлено непосредственным физиологическим действием каких-либо веществ (например, лекарственными препаратами, кофе) или соматическими заболеваниями (тиреотоксикоз).
Приступы характеризуются интенсивным страхом или дискомфортом в сочетании с 4 или более из нижеперечисленных симптомов, которые достигают своего пика в течение 10 минут.

Симптомы панической атаки (DSM-IV)
сердцебиение
боль или дискомфорт в левой половине груди
дрожь, озноб или прилив крови к лицу
ощущение нехватки воздуха
затрудненное дыхание, удушье
головокружение, неустойчивость
слабость, дурнота, предобморочное состояние
тошнота или дискомфорт в желудке
Потливость
покраснение лица
дереализация или деперсонализация (ощущение нереальности или ощущение обособленности от самого себя)
страх смерти
страх сойти с ума или совершить какой-то неадекватный поступок

Течение панического расстройства
Вегетативные кризы впервые возникают в 20-40 лет, чаще у женщин.
Первый криз обычно возникает среди полного здоровья, иногда провоцируется стрессом, инсоляцией, злоупотреблением кофе, употребление большого количества алкоголя, беременностью, особенно прерванной.
Симптомы ПА возникают неожиданно, приступ развивается быстро, достигая пика за 10 минут.
Обычная длительность ПА – 20-30 минут, реже до часа.
После приступа – слабость, разбитость.
Примерно в 40% случаев ПА начинаются ночью.
Острота кризов по мере их повторения сглаживается, но закономерно возникают вторичные психические изменения

Вторичные психические изменения
Навязчивая тревога ожидания новых кризов.
Агорафобия (греч.«agora» – рыночная площадь) – страх открытых пространств. Это боязнь оказаться в ситуации, из которой будет трудно выбраться или в которых не может быть оказана помощь при кризе.
Ограничительное поведение и ограничение жизненного пространства больного.
Ипохондрический синдром.
Невротическая депрессия (реакция на кризы).

Частота вегетативных кризов (ПА)
Редкие кризы – реже 1 раза в месяц
Средней частоты – от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
Частые кризы – более 1 раза в неделю

Программа обследования
1. Физикальное обследование.
2. Общий анализ крови, мочи.
3. Биохимический анализ крови: содержание общего белка, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, аминотрансферазы, альдолаза, креатинфосфокиназа и ее фракции, лактатдегадрогеназа.
4. ЭКГ с использованием диагностических проб при наличии изменений конечной части желудочкового комплекса ( гипервентиляционной, калиевой проб и пробы с р-адреноблокаторами).
5. Велоэргометрия.
6. Эхокардиография.
7. Реоэнцефалография (при наличии головной боли и другой церебральной симптоматики).
8. При нарушении терморегуляции — одновременное измерение температуры тела в подмышечной впадине и под языком.
9. Консультация оториноларинголога, невропатолога.

Основные признаки НЦД
1. Своеобразные кардиалгии.
2. Характерные дыхательные расстройства.
3. Чрезвычайная лабильность пульса и артериального давления.
4. Характерные изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ .
5. Характерная лабильность зубца Т и сегмента 5Т в процессе выполнения гипервентиляционной и ортостатической проб.
6. Наличие лабораторных признаков воспалительного процесса.

Дифференциальный диагноз
с заболеваниями :
ССС : ИБС, неревматическим миокардитом, ревматизмом,
плевры,
грудного отдела позвоночника, межреберных нервов,
желудочно-кишечного тракта: язва желудка, двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, дискинезии пищевода, эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, синдром неязвенной диспепсии,
поджелудочной железы,
гепатобилиарной системы
эндокринной системы: диффузный токсический зоб.

Лечение НЦД
Этиологическое
Патогенетическое
Симптоматическое

Лечение НЦД
Устранение этиологического фактора
Психотерапия
Организация труда и отдыха
Алиментарная коррекция
Физиотерапия
Фитотерапия
Акупунктура, зональный массаж
Фармакотерапия

Фармакотерапия
При повышении активности симпатоадреналовой системы:
альфа-адреноблокаторы( фентоламин – 0,025; пирроксан – 0,015)
бета-адреноблокаторы( анаприлин по 10-20 мг.)
2. При повышении активности парасимпатической н.с.
Холинолитики (амизил,циклодол по 0,001)

Фармакотерапия
3. Стимуляция симпатической НС:
Препараты Са, аскорбиновой кисоты, жень-шеня, китайского лимонника.
4. Воздействие на периферические отделы ВНС:
беллоид, беллатаминал
5. Антиоксиданты:
- Токоферола ацетат, аскорбиновая кислота, кверцетин.

Фармакотерапия
6. Седативная терапия: Валериана пустырник, возможно транквилизаторы.
7. Для лечения мигрени – кофеин.

ЛЕЧЕНИЕ ПАНИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ
противорецидивная терапия:

Стратегия ведения больных с вегетативными кризами
Исключить органическую патологию головного мозга, психические и соматические заболевания
Обучить приемам самокупирования кризов: рациональная психотерапия, неспецифическая терапия (дыхательная гимнастика, седативные и вегетотропные средства)
Специфическая антипаническая терапия

Купирование криза
1) фармакологическое воздействие:
Реланиум, феназепам 1-2 таблетки или альпрозалам /ксанакс 1 табл.(0,5;1 мг) под язык или разжевать
анаприлин (при наличии тахикардии, озноба, дрожи, повышения АД) 10-40 мг под язык или разжевать
беллатаминал/белласпон (головокружение, липотимия, брадикардия, тошнота) 1-2 таблетки
валосердин, валокардин, корвалол 35-40 капель.

Купирование криза
2) нефармокологическое воздействие (направлено на гипервентиляцию):
принять положение сидя или полулежа,
Редкое, глубокое и спокойное дыхание: выдох в 2 раза длиннее вдоха, можно рекомендовать дышать в бумажный пакет.

Этапы противорецидивной терапии панического расстройства
Купирование симптоматики - 1 мес.
Стабилизирующая терапия, восстановление социальной адаптации, преодоление агорафобии - до полугода.
Профилактическая терапия для поддержания ремиссии - до года.

Тактика противорецидивной терапии
I
2
3

Неспецифическая терапия
Немедикаментозная
Рефлексотерапия
Аромотерапия
Транскраниальная электростимуляция («Седатон», «Трансаир»)
Медикаментозная
Седативные (ново-пассит, стрессоплан, персен)
Транквилизаторы
Анаприллин
Беллатаминал

Рациональная психотерапия
Дезактуализация страха больного перед кризом:
Больному необходимо доказать, что у него нет серьезного жизнеугрожающего состояния, для чего максимально полно обследовать его.
Перед началом лечения больному необходимо объяснить суть заболевания, опираясь на нейрофизиологические процессы: «криз -нормальное состояние человека, убегающего от тигра, но оно включается не вовремя».
Правильные взаимоотношение с больным: доверительные отношения (особенности семейной жизни, социальной ситуации), в тоже время директивное отношение к больному.

Специфические «антипанические» препараты
Бензодиазепины с особым сродством к бензадиазепиновым рецептарам (высокопотенциальные):
Альпрозалам (ксанакс, кассадан, хелекс)
Клоназепам (антелепсин)
Антидепрессанты, воздействующие на серотонинэргические и норадренэргические системы:
ТЦА (амитриптилин, кломипрамин)
СИОЗС (пароксетин, сертралин, циталопрам)
СИОЗСН (венлафаксин, дулоксетин)
НССА (миртазапин)

Мигрень
Мигрень — пароксизмальные состояния, проявляющиеся приступами головной боли, периодически повторяющимися, локализующимися чаще всего в одной половине головы, преимущественно в глазнично-лобно-височной области.
Головная боль чрезвычайно интенсивная, сопровождается тошнотой, часто рвотой, плохой переносимостью и гиперчувствительностью к яркому свету, громким звукам. Боль продолжается от 1-2 до нескольких часов, даже до суток, а после приступа больные чувствуют выраженную слабость, сонливость».
Мигрень протекает с различной частотой — от 1-2 раз в неделю до 1-2 раз в месяц или в год.

Эпидемиология мигрени.
чаще болеют женщины (соотношение больных женщин и мужчин — 3:1, 4:2) обычно в возрасте 18-33 лет.
Практически все люди (по данным мировой статистики — 75—80%) перенесли хотя бы один раз в жизни приступ мигрени.
Начало болезни в детстве регистрируется реже, хотя известны случаи мигрени у 5-летних детей.
После 50 лет мигрень как самостоятельное заболевание встречается редко, однако в литературе есть описания случаев типичной мигрени, возникшей у пациентов старше 60 лет.

Этиология мигрени.
наследственные факторы - при наличии мигрени у обоих родителей риск заболевания потомков достигает 60-90%, при наличии мигрени у матери риск заболевания ее детей составляет 72% .
Механизм наследования не совсем ясен: одни авторы указывают на рецессивный, другие — на доминантный тип.
Возможно, существенное значение имеет наследование определенного нейрохимического дефекта (в частности, недостаточность метаболизма монаминов мозга, особенно серотонина).
Возможно наследование не самой болезни, а предрасположенности к определенному типу реагирования сосудистой системы на различные раздражители.

Классификация мигрени.
мигрень без ауры (ранее — простая мигрень) — 70% случаев;
мигрень с аурой (ассоциированная мигрень), при которой приступу боли предшествует комплекс очаговых неврологических симптомов (зрительные, чувствительные, двигательные нарушения); она встречается в 30% случаев.

Мигрень в зависимости от типа ауры.
типичная форма (ранее классическая офтальмическая мигрень),
формы с длительной аурой,
формы с острым началом ауры,
мигрень с аурой без последующей головной боли, при этом аура часто характеризуется зрительными нарушениями и чередуется с типичными мигренозными атаками.

Клинические проявления мигрени.
Приступ мигрени без ауры состоит из трех фаз.
Первая фаза — продромальные явления в виде изменения настроения (тревога, беспокойство, депрессия, реже — эйфория), раздражительности, плаксивости, снижения работоспособности, сонливости, зевоты, изменения аппетита, жажды, появления локальных отеков.
Продолжительность этой фазы — несколько часов, нередко при мигрени без ауры она отсутствует.

Вторая фаза — возникновение боли.
Приступ может начаться в любое время суток, при этом ночные приступы (атаки, возникающие во время сна) имеют более тяжелое течение, чаще сопровождаются отеками, хуже купируются.
В начале приступа боль обычно локализуется в лобно-височной области, глазном яблоке, преимущественно с одной стороны, но бывает и двусторонней (20%).
Характер боли — пульсирующий, реже — ломящий, распирающий; интенсивность боли нарастает на протяжении 2-5 ч.
Боль сопровождается снижением порога возбудимости органов чувств, что проявляется усилением болевых ощущений от яркого света, громких звуков, резких запахов. Любое прикосновение к телу может стать нестерпимым. Каждый удар пульса, по выражению больных, «ощущается в голове, словно удар молота» .
Характерно поведение больного во время приступа мигрени: он старается уединиться, лечь в постель, затемнить помещение, закрыть уши подушкой, укутаться одеялом.

У некоторых пациентов определяется набухшая височная артерия, иногда видна ее пульсация. Больные нередко сильно сдавливают артерию, так как прекращение кровотока может уменьшить пульсирующую боль.
На стороне боли сосуды конъюнктивы инъецированы, глаз слезится, окологлазничные ткани и височная область отечны.
В результате отека мягких тканей лица сдавливается капиллярная сеть, лицо бледнеет, кожа около глаза цианотична.
В течение приступа головная боль может распространиться на всю половину головы или реже — на всю голову, тогда пульсирующая боль сменяется ощущением распирания, «раскалывания», сдавливания, появляется тошнота, в ряде случаев возникает многократная рвота, которая иногда ослабляет дальнейшие проявления приступа, похолодание дистальных отделов конечностей, озноб.
Средняя продолжительность этой фазы — 8-20 ч.

Третья фаза — постепенное уменьшение, «затухание» боли, сопровождающееся вялостью, сонливостью, разбитостью (от нескольких часов до суток).
Частота приступов мигрени без ауры различна, периодичность их индивидуальна.

При мигрени с аурой также может быть фаза продромальных явлений, но чаще
первая фаза — это аура, клиника которой зависит от локализации патологического процесса,
затем фаза боли и
постприступная фаза.

Из форм мигрени с аурой наиболее часто (до 28% случаев) встречается офтальмическая форма, для которой характерны различные зрительные расстройства.
В большинстве случаев они проявляются мерцающей скотомой: больной видит сверкающие зигзаги, точки, шары, огненные фигуры, молниеподобные вспышки, ломаные линии, напоминающие зубцы крепостной стены, и т. п., после чего развивается приступ головной боли.
Сверкающие фотопсии могут сменяться выпадением отдельных участков полей зрения или половины поля зрения (гемианопсия).

Если зрительные нарушения возникают в правой половине поля зрения, то головная боль локализуется слева, и наоборот, хотя у 10-15% пациентов боль возникает на той же стороне.
Аура, как правило, стереотипна для каждого больного.
У некоторых перед приступом головной боли возникают зрительные иллюзии: все люди, вещи, предметы кажутся удлиненными («синдром Алисы», получивший название от подобного явления, описанного в книге Л. Кэрролла «Алиса в стране чудес»), либо уменьшенными, иногда с изменением окраски.
Подобные нарушения зрительного восприятия чаще встречаются при мигрени в детском возрасте.

Отклонений в неврологическом статусе больных мигренью в межприступном периоде, как правило, не отмечается.
в 14-16% случаев имели место нейроэндокринные расстройства гипоталамического генеза (церебральное ожирение, нарушения менструального цикла, гирсутизм и т. п.), наиболее частые в группе больных панической мигренью.
У 11-20% больных выявлена патология желудочно-кишечного тракта, более выраженная у мужчин.
У них также обнаружена склонность к артериальной гипертензии.

Диагностические признаки мигрени без ауры.
локализация боли, как правило, в половине головы;
пульсирующий характер боли;
интенсивность болевых ощущений, усиливающихся при физической работе, ходьбе;
наличие одного-двух или всех сопровождающих симптомов (тошнота, рвота, свёто- и звукобоязнь);
длительность атаки от 4 до 72 ч;
не менее пяти атак в анамнезе, отвечающих перечисленным выше критериям.

Для мигрени с аурой, кроме названных признаков, обязательны также следующие:
продолжительность любого симптома ауры не более 60 мин;
полная обратимость одного или более симптомов ауры, свидетельствующих об очаговой церебральной дисфункции;
длительность «светлого» промежутка между аурой и началом головной боли не более 60 мин.

Осложнения мигрени
мигренозный статус - серия тяжелых следующих друг за другом приступов или один, необычно тяжелый и продолжительный, как правило, с рвотой – более 72 ч.,
мигренозный инсульт - мозговая сосудистая катастрофа на фоне мигрени с аурой.

Лечение мигрени.
Базовые препараты, непосредственно влияющие на механизм развития болевого приступа, можно разделить на три группы.
Первая группа.
При легких и среднетяжелых приступах используют парацетамол по 0,5-1 г до 4 раз в сутки внутрь или в свечах.
Показаны также ацетилсалициловая кислота (АСК) и ее производные, лучше в начале приступа.
Если приступ сопровождается рвотой, применяют метоклопрамид.
Эффективен седалгин.

Вторая группа — это препараты алкалоидов спорыньи (эрготамина), оказывающие мощное констрикторное действие на гладкую мускулатуру стенок артерий (дигидроэрготамин).
Третья группа — препараты серотонинового ряда, в первую очередь суматриптан — селективный агонист серотонина. Его применяют внутрь по 50-100 мг (не более 300 мг/сут). Через 20-30 мин, максимум через 1 ч, он купирует самые тяжелые приступы, а через 2-3 ч полностью восстанавливает работоспособность.
Из других агонистов серотонина: (наратриптан, золмитриптан и др.) наиболее часто в настоящее время, назначают золмитриптан, который обладает максимальной биодоступностью, редко дает побочные эффекты, обеспечивает быстрое начало действия (15-20 мин). В большинстве случаев для купирования приступа достаточно одной таблетки (2,5 мг).

Для купирования приступа применяют также НПВС.
Приступ может быть купирован также седативными, дегидратационными средствами, антидепрессантами.
Рекомендуют использовать следующую комбинацию: диазепам в/в медленно и имипрамин в/м, а также фуросемид в/м.
В случае неукротимой рвоты, кроме антигистаминных препаратов, можно применять галоперидол или трифлуоперазин в/м.

При тяжелых приступах (мигренозный статус) больной должен быть госпитализирован.
Проводят в/в капельное введение дигидроэрготамина, однако длительное использование эрготамина в анамнезе является противопоказанием к его назначению для купирования мигренозного статуса.

Лечение мигрени в межприступный период.
К средствам, которые можно назначать длительно (то есть не только для купирования приступа, но и с целью его профилактики), относятся антагонисты серотонина — пизотифен, ципрогептадин.
В высоких дозах эти препараты купируют приступ, а затем в течение нескольких месяцев проводят курсы поддерживающей терапии.
Следующая группа — бета-адреноблокаторы (пропранолол и др.).
В последние годы появились сообщения об эффективности в лечении мигрени антагонистов кальция (нимодипин, верапамил и др.).

Часто и с хорошим результатом используют антидепрессанты — трициклические антидепрессанты и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.
Показана высокая профилактическая эффективность некоторых противосудорожных средств — вальпроевой кислоты, габапентина, топирамата.
Профилактически лекарственные средства применяют только при более двух приступах в месяц.
В остальных случаях целесообразны лишь немедикаментозные мероприятия.

При частых приступах средней тяжести и особенно при панической (вегетативной) форме мигрени рекомендуется комплексная терапия.
При мигрени с аурой в комплексное лечение желательно включать вазоактивные препараты, улучшающие микроциркуляцию: ноотропные средства, пентоксифиллин, ницерголин и др.
При ночных формах мигрени предпочтителен прием препаратов во второй половине дня.
Длительность курсов профилактической терапии должна быть не менее 3 мес. (до 4-6 мес).

Кроме медикаментозной терапии, при всех формах мигрени можно использовать рациональную психотерапию, а также такие методы, как аутотренинг, иглоукалывание, чрескожная электро-нейростимуляция, биологическая обратная связь.
Учитывая частое «включение в процесс» мышц перикраниального и шейного корсета, полезны массаж, изометрическая релаксация, определенные физические упражнения, местные физиотерапевтические воздействия с добавлением миорелаксантов.
Существенное значение имеет поведенческая терапия, цель которой — научить больного купировать и предупреждать приступы.
Важны регулярное питание и диета, исключающая продукты, содержащие тирамин (шоколад, какао, орехи, цитрусовые, бобы, помидоры, сельдерей, сыры), а также напитки (сухие, особенно красные, вина, шампанское, пиво).

Детский церебральный паралич (сокращенно «ДЦП») - заболевание, вызванное поражением головного мозга, обычно проявляющееся в раннем детском возрасте и характеризующееся двигательными нарушениями:
-параличами, слабостью мышц,
-нарушением координации,
-непроизвольными движениями.

К первой группе причин (дородовые) относят инфекционные заболевания матери во время беременности (краснуха, цитомегалия, токсоплазмоз, грипп и др.), сердечно-сосудистые и эндокринные нарушения у матери, токсикозы беременных, иммунологическую несовместимость крови матери и плода.
К формированию детского церебрального паралича может привести: кислородное голодание мозга плода во время беременности или родов, кровоизлияния в мозг на фоне кислородного голодания мозга, недоношенность, чрезмерно высокий уровень билирубина в крови новорожденных и др.
Ко второй группе причин (возникающие после рождения ребенка) относят церебральные параличи вследствие менингита, энцефалита, менингоэнцефалита, черепно-мозговых травм.
Причины возникновения детского церебрального паралича:

Типы церебрального паралича:
Спастический (spastic) - у больного большая скованность и затруднения движения :70-80% пациентов.
Атетоидный (athetoid), или дискинетический - наличие непроизвольных, неконтролируемых движений (гиперкинезы): 10-20% пациентов.
Атаксический (ataxic) - нарушение равновесия, наличие глубинных умственных отклонений: 5-10% пациентов.

Как проявляется ДЦП
Как отмечают специалисты, до настоящего времени отсутствует общепринятая единая классификация детского церебрального паралича. В России принята классификация, предложенная доктором К.Семеновой.
Согласно ей, выделяются следующие формы этого заболевания:
Двойная (или спастическая) гемиплегия.
При данной форме либо в одинаковой степени нарушены функции верхних и нижних конечностей, либо в основном поражены верхние.
Спастическая диплегия.
В этом случае поражаются ноги. При попытке больного встать они перекрещиваются в виде ножниц, человек при этом стремится перенести тяжесть тела на носки.

Гиперкинетическая форма.
Характеризуется наличием непроизвольных, неконтролируемых движений, которые подразделяются на виды: хорей (быстрые, похожие на танцевальные), атетоз(медленные, червеобразные), хореатетоз (комбинация хорея и атетоза).
Атонически-астатическая форма.
Ее отличают размашистые движения конечностей, при которых нарушается равновесие. При этом может наблюдаться тремор — дрожание рук.
Гемипаретическая форма.
Отличается тяжелым нарушением основных функций одной верхней и одной нижней конечности с правой или левой стороны.

КАК ЛЕЧАТ ДЦП?
Основные методы медицинского сопровождения ДЦП:
лечебная медикаментозная поддержка
массаж
физиотерапия
Поскольку ДЦП — неврологическая патология, он лечится с помощью нейролептикоков, ноотропных препаратов, регуляторов кровеобращения ЦНС и психостимуляторов.
Один из синдромов ДЦП — повышенное внутричерепное давление, уменьшить которое помогает массаж, магнитотерапия и электрофорез.

Четкой лечебной программы, которая подходит абсолютно всем больным детям не существует, так как проходит болезнь довольно индивидуально.
Среди методов, которые используют для лечения ДЦП в восстановительном периоде следует отметить лечебную гимнастику, которая включает в себя:
работу, направленную на развитие реакции на равновесие и выправление;
работу, направленную на развитие функций рук, а также манипулятивной деятельности;
работу, направленную на развитие моторно-зрительной координации;
работу, направленную на преодоление, а также торможение не правильных положений и поз;
работу, направленную на предупреждение образования вторичного неправильного двигательного стереотипа у ребенка.

Бальнеотерпия (водные занятия)
В воде у детей изменяется масса тела, и они не боятся сделать шаг. Многие малыши с ДЦП сначала осваивают плавание, укрепляют мышцы, и только потом могут научиться ходить. Плавание сожжет дополняться гидромассажем для разработки мышц. Опять же, занятия на воде должны производиться специально обученными инструкторами и, желательно, в бассейнах, оборудованных специальными подъёмниками для облегчения спуска на воду больных детишек
Грязелечение.
Грязь оказывает общерефлекторное химическое воздействие, стимулирует нервные окончания. Теплая грязь — хорошее средство при гипертонусе. Снять спастику (напряжение) мышц при ДЦП помогают электрофорезы, а для улучшения сосудистой регуляции используется магнитотерапия.

Иппотерапия
Больные дети ездят на лошади и это приносит свои результаты, ведь при такой езде задействуются различные группы мышц. Причем мышцы осуществляют трехмерное движение, это очень важно при ДЦП.
Иппотерапия часто применяется при лечении детей-инвалидов в качестве многофункционального метода реабилитации, т.е. иппотерапия используется не только в качестве одной из разновидностей лечебной физкультуры, но и как метод психологической коррекции.
Кроме биомеханического фактора при иппотерапии не менее важен, а в некоторых случаях и является основным психогенный фактор, что особенно важно при лечении детей с церебральным параличом, невротическими реакциями, аутизмом, нарушениями психического развития.
Верховая езда требует концентрации внимания, целенаправленных движений при управлении лошадью (что особенно полезно при гиперкинетической форме ДЦП), способности ориентироваться при изменении ситуации, осознания своих собственных действий.

Дельфинотерапия
Дельфинотерапия – это способ лечения с помощью ультразвуковых колебаний, которые воспроизводят самые милые существа на свете, дельфины. Звук издаваемый дельфинами воздействует на головной мозг человека и помогает избавиться от психологических проблем и проблем со здоровьем. Дельфины считывают информацию о человеке и помогают справиться с болезнями. Это один из лучших методов лечения для людей с такими заболеваниями, как детский церебральный паралич – ДЦП.
Общение с дельфином позволяет:
стимулировать развитие интереса к внешнему миру, что становится условием к установлению, восстановлению, корректировке, оптимизации социальных отношений;
стимулировать процесс развития личности;
восполнять дефицит положительных эмоций и обеспечивать поддержку детям, переживающим одиночество или состояние дезадаптации;
через тактильную стимуляцию создать условия для эмоционального от реагирования;
-создать условия для укрепления контакта ребенка с психотерапевтом.
А также выступает в качестве сенсорного стимулятора, активизируя работу мозговых структур и всего организма в целом, и способствует речевому и сенсомоторному развитию детей с ДЦП.