Слайд 2
![Гипертрофия левого предсердия Увеличение длительности зубца Р свыше 0,1 сек.,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-1.jpg)
Гипертрофия левого предсердия
Увеличение длительности зубца Р свыше 0,1 сек., т.к. волна
возбуждения значительно дольше проходит по дилатированному левому предсердию.
Нередко – раздвоение вершины Р «двугор-бый» Р. Первая вершина – возбуждение правого предсердия, вторая – левого.
Увеличение амплитуды Р свыше 2,5 мм (признак необязательный).
Подобные изменения наблюдаются в отведениях I, II, AVL.
Слайд 3
![Гипертрофия левого предсердия Данный комплекс изменений называется левопредсердный Р (P-sinistracardiale](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-2.jpg)
Гипертрофия левого предсердия
Данный комплекс изменений называется левопредсердный Р (P-sinistracardiale или P-mitrale).
Гипертрофия
левого предсердия наблюдается при митральных пороках сердца, гипертонической болезни, ИБС и многих других состояниях.
Слайд 4
![Гипертрофия правого предсердия Увеличение амплитуды зубца Р свыше 2,5 мм](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-3.jpg)
Гипертрофия правого предсердия
Увеличение амплитуды зубца Р свыше 2,5 мм в отведениях
II, III, AVF., т.к. волна возбуждения сразу охватывает далатированное правое предсердие.
Данный комплекс изменений называется правопредсердный Р
(P-dextracardiale или P-pulmonale).
ГПП наблюдается при многих состояниях, сопровождающихся лёгочной гипертензией.
Слайд 5
![Гипертрофия желудочков Гипертрофированный желудочек генерирует значительно больший потенциал. Поэтому в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-4.jpg)
Гипертрофия желудочков
Гипертрофированный желудочек генерирует значительно больший потенциал.
Поэтому в отведениях над гипертрофированным
желудочком увеличивается амплитуда зубца R.
Слайд 6
![Гипертрофия левого желудочка Увеличение амплитуды зубца R в отведениях V5,6.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-5.jpg)
Гипертрофия левого желудочка
Увеличение амплитуды зубца R в отведениях V5,6.
Углубление зубцов
S в отведениях V1,2 (отражённый признак).
Т.к. изменения зубцов повторяют те же закономерности, что и в норме, необходимы количественные критерии.
Критерий Соколова-Лайона: сумма зубцов R в V5,6 + S V1,2 > 38 мм.
Слайд 7
![Гипертрофия левого желудочка При развитии дистрофических процессов – депрессия сегмента](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-6.jpg)
Гипертрофия левого желудочка
При развитии дистрофических процессов – депрессия сегмента ST и
отрицательные зубцы Т в отв. V5,6.
Отклонение ЭОС влево (признак необязательный).
ГЛЖ наблюдается при гипертонической болезни, аортальных пороках, митральной недостаточности и многих других состояниях.
Слайд 8
![Гипертрофия правого желудочка Увеличение амплитуды зубцов R в отведениях V1,2.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-7.jpg)
Гипертрофия правого желудочка
Увеличение амплитуды зубцов R в отведениях V1,2.
Увеличение амплитуды зубцов
S в отведениях V5,6 (отражённый признак).
В норме R/S V1 < 1, при ГПЖ > 1.
Депрессия ST и отрицательн. Т в V1,2.
Отклонение ЭОС вправо (признак необязательный).
Слайд 9
![Гипертрофия правого желудочка Наблюдается при митральном стенозе, трикуспидальной недостаточности, лёгочном сердце, при многих врождённых пороках сердца.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-8.jpg)
Гипертрофия правого желудочка
Наблюдается при митральном стенозе, трикуспидальной недостаточности, лёгочном сердце, при
многих врождённых пороках сердца.
Слайд 10
![ЭКГ-признаки коронарной недостаточности](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-9.jpg)
ЭКГ-признаки коронарной недостаточности
Слайд 11
![Коронарная недостаточность Изменения ЭКГ при коронарной недостаточности обусловлены поражением не](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-10.jpg)
Коронарная недостаточность
Изменения ЭКГ при коронарной недостаточности обусловлены поражением не самих коронарных
сосудов, а возникающими вследствие этого аноксией миокарда и метаболическими нарушениями. Поэтому эти изменения неспецифичны и наблюдаются при многих других заболеваниях.
Слайд 12
![3 степени коронарогенного поражения миокарда Ишемия (по старой номенклатуре гипоксия)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-11.jpg)
3 степени коронарогенного поражения миокарда
Ишемия (по старой номенклатуре гипоксия) Характеризуется изменениями
зубца Т.
Повреждение (ишемия) – изменения сегмента ST.
Некроз – регистрация патологического зубца Q.
Слайд 13
![Ишемия миокарда В наихудших условиях кровоснабжения находятся внутренние (субэндокарди-альные) слои.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-12.jpg)
Ишемия миокарда
В наихудших условиях кровоснабжения находятся внутренние (субэндокарди-альные) слои. Поэтому
в первую очередь возникает субэндокардиальная ишемия.
При нарастании ишемия достигает наружные слои – субэпикардиальная ишемия, хотя правильнее её называть трансмуральной.
Слайд 14
![В норме деполяризация идёт изнутри кнаружи (от эндокарда к эпикарду),](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-13.jpg)
В норме деполяризация идёт изнутри кнаружи (от эндокарда к эпикарду), а
реполяризация – от эпикарда к эндокарду.
Таким образом, вектор реполяризации ориентирован от минусу к плюсу, т.е. изнутри кнаружи, вследствие чего в норме регистрируется положительный зубец Т.
Слайд 15
![Субэндокардиальная ишемия Вектор реполяризации имеет такое же направление, как и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-14.jpg)
Субэндокардиальная ишемия
Вектор реполяризации имеет такое же направление, как и в
норме.
Однако в момент реполяризации имеется увеличенная разность потенциалов между субэпикардиальными и субэндокар-диальными (ишемизированными) слоями, вследствие чего регистрируется положительный остроконечный зубец Т.
Слайд 16
![Субэпикардиальная ишемия В отличие от нормы, восстановление реполяризации начинается с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-15.jpg)
Субэпикардиальная ишемия
В отличие от нормы, восстановление реполяризации начинается с внутренних слоёв.
Вектор
реполяризации направлен снаружи кнутри, т.е. удаляется от электрода, вследствие чего регистрируется отрицательный зубец Т.
Слайд 17
![Повреждение миокарда В норме при окончании деполяризации на поверхности везде](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-16.jpg)
Повреждение миокарда
В норме при окончании деполяризации на поверхности везде отрицательный заряд
и разности потенциалов нет. Поэтому точка соединения сегмента ST находится на изолинии.
При повреждении отрицательный заряд данной зоны значительно меньше, чем отрицательный заряд нормальных участков, т.е. создаётся разность потенциалов – «ток повреждения».
Слайд 18
![При субэндокардиальном повреждении вектор направлен снаружи кнутри. Поэтому происходит смещение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-17.jpg)
При субэндокардиальном повреждении вектор направлен снаружи кнутри. Поэтому происходит смещение сегмента
ST вниз от изолинии – депрессия сегмента ST.
При субэпикардиальном повреждении вектор направлен изнутри кнаружи, поэтому регистрируется подъём (элевация) сегмента ST – монофазная кривая.
Слайд 19
![Феномен отражённых (реципрокных) изменений Если в одних отведениях регистриру-ется подъём](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-18.jpg)
Феномен отражённых (реципрокных) изменений
Если в одних отведениях регистриру-ется подъём сегмента ST,
то в отведениях от противоположной стенки регистрируется депрессия сегмента ST.
Подобные взаимоотношения часто складываются между отведениями I,AVL и III,AVF; III,AVF и грудными отведениями.
Слайд 20
![Некроз (инфаркт) миокарда Это острое нарушение коронарного кровообращения, которое является](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-19.jpg)
Некроз (инфаркт) миокарда
Это острое нарушение коронарного кровообращения, которое является следствием тромбоза
коронарного сосуда.
Стадии инфаркта миокарда:
донекротическая (ишемическая) – 2 часа
острая (некротическая) – 3-5 дней
подострая – 3-5 дней
рубцевания – 6-8 недель
восстановительных процессов – всю жизнь
Слайд 21
![Донекротическая стадия Т.к. в наихудших условиях кровосна-бжения находятся субэндокардиаль-ные слои,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-20.jpg)
Донекротическая стадия
Т.к. в наихудших условиях кровосна-бжения находятся субэндокардиаль-ные слои, то можно
последовательно зарегистрировать признаки субэндо-кардиальной ишемии, субэндокарди-ального повреждения и, наконец, субэпикардиального повреждения.
Данная стадия принципиально (2 часа) обратима, если провести тромболизис или инвазивное извлечение тромба.
Слайд 22
![Острая (некротическая) стадия Характеризуется регистрацией патологического з. Q или комплекса](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-21.jpg)
Острая (некротическая) стадия
Характеризуется регистрацией патологического з. Q или комплекса QS.
Патологическим называется такой зубец Q, который по амплитуде более ¼ зубца R в данном отведении, а по длительности более 0,03 сек.
Слайд 23
![Генез образования патологического Q или QS В норме возбуждение идёт](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-22.jpg)
Генез образования патологического Q или QS
В норме возбуждение идёт от
эндокарда к эпикарду.
Поэтому начальная часть QRS отра-жает возбуждение субэндокардиаль-ных слоёв, срединная – средних слоёв, конечная – наружных слоёв.
Слайд 24
![При субэндокардиальном очаге некроза волна возбуждения вначале не находит электропозитивной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-23.jpg)
При субэндокардиальном очаге некроза волна возбуждения вначале не находит электропозитивной ткани.
Поэтому регистрируется отрицатель-ный зубец, т.е. патологический з. Q. И только при возбуждении наружных слоёв регистрируется зубец R.
При трансмуральном инфаркте в течение всего периода деполяризации нет электропозитивной ткани – комплекс QS.
Слайд 25
![Подострая стадия Происходят изменения в перинекро-тической зоне, где процессы повреждения](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-24.jpg)
Подострая стадия
Происходят изменения в перинекро-тической зоне, где процессы повреждения всё более
заменяются ишемией, что отражается формированием отрицательного з. Т (субэпикардиальная ишемия).
Сегмент ST по-прежнему выше изолинии.
Стадия длится 3-5 дней (иногда до1 недели).
Слайд 26
![Стадия рубцевания В перинекротической зоне процессы повреждения полностью заменяются ишемией.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-25.jpg)
Стадия рубцевания
В перинекротической зоне процессы повреждения полностью заменяются ишемией.
Сегмент ST на
изолинии, формируют-ся отрицательные зубцы Т.
Стадия длится 6-8 недель, но подобные изменения могут регистрироваться всю жизнь.
Слайд 27
![Стадия восстановительных процессов Зубцы Q или QS сохраняются (отражают рубцовую](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-26.jpg)
Стадия восстановительных процессов
Зубцы Q или QS сохраняются (отражают рубцовую ткань)
В периинфарктной
зоне исчезает ишемия, т.е. зубцы Т становятся положительными.
Стадия длится всю оставшуюся жизнь.
Слайд 28
![4 вопроса при наличии инфаркта миокарда (ИМ) Есть ИМ? –](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/130893/slide-27.jpg)
4 вопроса при наличии инфаркта миокарда (ИМ)
Есть ИМ? – По наличию
патологического з.Q или QS.
Стадия (свежесть) ИМ – По сегменту ST и зубцу Т.
Глубина ИМ – В настоящее время различают Q-ИМ и неQ- ИМ.
Локализация ИМ.