Электрокардиография при тиреоидной патологии презентация

Вторичные кардиомиопатии эндокринного генеза охватывает изменения сердечной мышцы невоспалительного характера. К ним принадлежат:
а) микседематозное сердце.
б) тиреотоксическое сердце;

Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы. Отечная форма заболевания носит название микседемы (слизистого отека). Классическое описание поражения сердца при гипотиреозе дал немецкий профессор Г. Цондек в 1918 г. и ввёл термин «микседематозное сердце»,
Установлено, что Т3 действует на специфические гены миоцитов, ответственные за функцию кардиомиоцитов, влияет на миозин, Са-активируемую АТФ-азу саркоплазматического ретикулума, фосфоламбан, адренергические рецепторы, на аденилатциклазу и протеинкиназу. Как стимуляция Т3, так и его недостаточность влияют на функцию миокарда, включая сократительную способность, массу, число сокращений.

брадикардия,
низкий вольтаж зубцов P , QRS,
удлинение интервала PQ,
депрессия сегмента ST,
часто – снижение амплитуды зубца Т или его уплощение.
удлинение интервала QT ,
АВ-блокада 1-й степени,
блокада ножек пучка Гиса ,
Электрокардиографические изменения при гипотиреозе:

Удлинение PQ

Представление о том, что при гипотиреозе неизбежна брадикардия, давно устарело. Действительно, синусовая брадикардия - характерный, но не абсолютный клинический признак гипотиреоза, в том числе микседемы: тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий наблюдается часто, как правило, в виде пароксизмов. Чередование подобных пароксизмов с брадикардией ошибочно принимается за синдром слабости синусового узла как следствие ИБС. Требуется тщательное обследование больного, включая электрофизиологическое и гормональное исследование. Лечение антиаритмическими препаратами в таких случаях не только бесполезно; амиодарон, соталекс и прочие антиаритмики усугубляют гипотиреоидную аритмию.
Аритмии при тиреоидной патологии

Schaub (1957) г обследовал 59 больных микседемой и у 46 из них нашел электрокардиографические признаки повреждения миокарда в виде отрицательного или изоэлектрического зубца T, смещение линии S—Т, очень низкий Р. Все изменения быстро ликвидировались после лечения тиреоидином.

Winower (1963) наблюдал ликвидацию сердечных проявлений и ЭКГ-изменений при лечении гипотиреоза раньше, чем наступала нормализация основного обмена. Эффект от тиреоидных гормонов объясняют усилением физиологического действия адренергических веществ.

Возникновение желудочковых тахиаритмий при гипотиреозе бывает связано с удлинением интервала QT на ЭКГ (к удлинению QT приводят синусовая брадикардия и гипокалиемия) и с формированием синдрома ночного апноэ, для которого характерна пароксизмальная эктопическая активность желудочков. Причинами появления синдрома ночного апноэ при гипотиреозе являются макроглоссия, а также отечность слизистой оболочки полости носа.

Электрокардиография у половины больных с гипотиреоидным сердцем выявляет снижение вольтажа зубца Р, комплекса QRS, практически у всех пациентов имеются признаки внутриклеточного дефицита калия.
При Эхо-КГ регистрируют умеренную гипертрофию миокарда левого желудочка (она чаще всего бывает асимметрической), дилатацию полостей сердца (преимущественно расширен левый желудочек), снижение фракции выброса левого желудочка, увеличение количества жидкости в перикарде.

При гипотиреозе

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) –это клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов (ТГ)в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.

Учащение сердечных сокращений
Высокий вольтаж зубцов
Нарушение процессов реполяризации
Уменьшение интервала P-Q по 0,10-0,12
Высокие заостренные зубцы Т в V1-V2
В осложненных случаях – мерцание предсердий, экстрасистолию , депрессия сегмента ST
Отрицательный зубец Т
У ¼ пациентов выявляют признаки гипертрофии левого желудочка исчезающие после устранение тиреотоксикоза
ЭКГ признаки при гипертиреозе :

Изменения ЭКГ при тиреотоксикозе

При тиреотоксическом сердце наблюдается стойкая синусовая тахикардия. Частота сердечных сокращений не зависит ни от эмоциональной, ни от физической нагрузки. Тахикардия не уменьшается во время сна. При тяжёлом течении заболевания у больных возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Лечение амиодароном, салуретиками провоцирует фибрилляцию предсердий. Экстрасистолия при тиреотоксикозе встречается редко. Ее появление связывают не с тиреотоксикозом, а с перенесенным до этого каким-то заболеванием сердца.

стойкая гиперхолестеринемия, атерогенная дислипидемия;
атеросклероз;
ИБС;
аритмии (синусовая брадикардия или тахикардия, политопная экстрасистолия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, синдром слабости синусового узла);
цереброваскулярная болезнь;
артериальная гипертензия;
пролапс митрального клапана (ПМК) (и/или других клапанов), гидроперикард
Кардиологические "маски" субклинического гипотиреоза:

Снижение окислительного фосфорилирования и поглощения кислорода миокардом, повышение проницаемости клеточных мембран; дефицит макроэргов.
Замедление синтеза белка, жировая инфильтрация мышечных волокон, накопление мукополисахаридов и гликопротеидов в миокарде
Накопление креатинфосфата. Псевдогипертрофия миокарда
Усиление ПОЛ; оксидативный стресс. Повреждение клеточных мембран
Электрическая нестабильность миокарда.
Повышение натрия и снижение содержания калия в кардиомиоцитах
Отек мышечных волокон и интерстициальной ткани сердца; слизистый отек миокарда
Снижение тонуса миокарда, миогенная дилатация. Нарушение микроциркуляции
Слизистый отек перикарда, выпот в полости перикарда.
Атеросклероз коронарных сосудов
Анемия
Патогенез гипотиреоидного сердца

Одышка при нагрузке •
Быстрая утомляемость •
Снижение толерантности к физическим нагрузкам
• Гипертензия
• Брадикардия
• Экссудативный перикардит и плеврит
• Сердечная недостаточность
расширение граница сердца,
отсутствие сердечного толчка,
глухость тонов,
Уменьшение амплитуды сердечных сокращений
Сердечно-сосудистые изменения при гипотиреозе

При гипотиреозе снижается синтез протеинов,
повышается концентрация ионов Na и воды, уменьшается содержание ионов K, развивается гипо- или гиперхромная анемия, обусловленная снижением окислительных процессов и синтеза белка в костном мозге , увеличивается проницаемость капилляров.
Увеличение проницаемости капилляров играет большую роль в развитии отека различных тканей, органов и,в том числе, миокарда и накоплении жидкости в перикарде. При успешной заместительной терапии происходит нормализация проницаемости капилляров и регресс симптомов, связанных с отеком.

Повышение потребности миокарда и других тканей в кислороде. Стимуляция окислительных процессов тиреоидными гормонами. Оксидативный стресс
Повышение тонуса симпатической нервной системы и повышение чувствительности тканей к адреналину. Патологическая чувствительность тканей сердца к катехоламинам
Стойкая тахикардия. Укорочение диастолы. Истощение резервов
Уменьшение синтеза АТФ. Дефицит макроэргов
Повышение общего легочного сопротивления. Гипертензия малого круга
Катаболизм белка (миокардиального и ферментного)
Усиленный гликолиз, в том числе в кардиомиоцитах
Гипокалигистия
Нарушение проницаемости клеточных мембран, нарушение микроциркуляции.
ПМК.
Анемия (в ряде случаев выраженная)
Патогенез тиреотоксического сердца

Влияние патологии щитовидной железы на АД

Своевременная диагностика нарушений функции щитовидной железы и их своевременное лечение позволяют улучшить сердечнососудистый прогноз у пациентов. При этом положительных результатов можно добиться только при совместной работе эндокринологов, кардиологов и врачей функциональной диагностики.
Заключение