Слайд 2
![Гепатит (hepatitis, hepar- печень) Общее обозначение острых и хронических воспалительных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-1.jpg)
Гепатит (hepatitis, hepar- печень)
Общее обозначение острых и хронических воспалительных заболеваний печени
различной этиологии. В зависимости от распространенности может быть диффузным и очаговым.
Острый и хронический.
Х.г. – активный и неактивный
Слайд 3
![Классификация гепатитов Подымова (1993 г.) Лос-Анжелес (1994 г.)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-2.jpg)
Классификация гепатитов
Подымова (1993 г.)
Лос-Анжелес (1994 г.)
Слайд 4
![Этиология гепатитов Различные возбудители инфекций и токсические агенты Х.Г. –](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-3.jpg)
Этиология гепатитов
Различные возбудители инфекций и токсические агенты
Х.Г. – чаще следствие вирусного
гепатита
У больных туберкулезом, сифилисом, бруцеллезом, с заболеваниями крови при инвазии глистамии т.д.
Слайд 5
![Хронический гепатит Часто сопровождает заболевания желудка, кишечника, поджелудочной железы и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-4.jpg)
Хронический гепатит
Часто сопровождает заболевания желудка, кишечника, поджелудочной железы и особенно желчных
путей и желчного пузыря
Отмечается как диффузные, так и очаговые гепатиты
Слайд 6
![Токсические факторы Эндогенные: при инфекциях, ожогах Экзогенные: лекарственные препараты (ингибиторы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-5.jpg)
Токсические факторы
Эндогенные: при инфекциях, ожогах
Экзогенные: лекарственные препараты (ингибиторы МАО, противотуберкулезные средства,
производные и аналоги изоникотиновой кислоты)
Промышленные яды (фосфор, 4-х хлористый углерод, инсектициды и т.д.)
Слайд 7
![Гепатиты Развивается при диабете, общем ожирении, наследственных нарушениях обмена железа, меди, и др. веществ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-6.jpg)
Гепатиты
Развивается при диабете, общем ожирении, наследственных нарушениях обмена железа, меди, и
др. веществ
Слайд 8
![Гепатиты В настоящее время показано, что возможна хронизация 3-х из](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-7.jpg)
Гепатиты
В настоящее время показано, что возможна хронизация 3-х из 7 форм
заболевания: В, С и Д
Слайд 9
![Хронический гепатит В 5-15% больных, перенесших острую форму заболевания, чаще](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-8.jpg)
Хронический гепатит В
5-15% больных, перенесших острую форму заболевания, чаще после латентной
и легкой, которые редко диагностируются и лечатся
Слайд 10
![Хронический гепатит С Преимущественно у взрослых Хронизация у 80-85% больных,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-9.jpg)
Хронический гепатит С
Преимущественно у взрослых
Хронизация у 80-85% больных, перенесших острый гепатит
С.
Чаще у больных алкоголизмом
Слайд 11
![Хронический гепатит D Исход острого вирусного гепатита, протекающего в виде](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-10.jpg)
Хронический гепатит D
Исход острого вирусного гепатита, протекающего в виде суперинфекции у
хронических носителей вируса гепатита В
Хронизация у 70-90% больных
Слайд 12
![Хронический гепатит смешанной вирусной этиологии У 15% больных встречается двойная](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-11.jpg)
Хронический гепатит смешанной вирусной этиологии
У 15% больных встречается двойная или тройная
вирусная инфекция
Коинфекция – одновременное заражение несколькими вирусами гепатита
Суперинфекция – последовательное инфицирование вторым, третьим вирусом гепатита
Хр.г.с.в.э. – результат суперинфекции
Слайд 13
![Аутоиммунный гепатит Первично обусловлен наследственными нарушениями Пусковой механизм – вирусы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-12.jpg)
Аутоиммунный гепатит
Первично обусловлен наследственными нарушениями
Пусковой механизм – вирусы гепатита А,В,С,Д,Е,G, герпес
вирусы, вирус Эпстайн-Барра и вирус простого герпеса 1 типа
Полагают, что развитие заболевания связано с функциональной неполноценностью Т - супрессоров
Слайд 14
![Лекарственный гепатит Антибиотики, НПВП, изониазид, непрямые антикоагулянты, метатрексат могут вызвать](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-13.jpg)
Лекарственный гепатит
Антибиотики, НПВП, изониазид, непрямые антикоагулянты, метатрексат могут вызвать некроз печеночной
паренхимы и как следствие тяжелое течение болезни
Слайд 15
![Алкогольная болезнь печени Лица, инфицированные вирусами гепатитов В и С,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-14.jpg)
Алкогольная болезнь печени
Лица, инфицированные вирусами гепатитов В и С, принимая малые
дозы алкоголя подвержены этому заболеванию
Слайд 16
![Факторы риска Инъекционная наркомания, переливание крови, стоматологические и хирургические вмешательства,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-15.jpg)
Факторы риска
Инъекционная наркомания, переливание крови, стоматологические и хирургические вмешательства, контакт с
больными острым гепатитом, профессия, нанесение татуировок, сексуальные контакты, аборты
Слайд 17
![Патогенез хронического гепатита Обусловлен аутоиммунными реакциями, протекающими по типу гиперчувствительности](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-16.jpg)
Патогенез хронического гепатита
Обусловлен аутоиммунными реакциями, протекающими по типу гиперчувствительности замедленного типа
4
типа взаимодействия вируса и иммунной системы: нормальная реактивность организма, гиперэргическая, гипоэргическая, отсутствие иммунной реакции
Слайд 18
![Нормальная иммунная реакция организма Пролиферация ИКК, которые узнают белки вируса,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-17.jpg)
Нормальная иммунная реакция организма
Пролиферация ИКК, которые узнают белки вируса, внедрившегося в
мембрану пораженного гепатоцита и гибель в нем содержащегося вируса
Слайд 19
![Гиперэргический иммунный ответ Острый массивный некроз гепатоцитов и развивается молниеносная форма острого гепатита](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-18.jpg)
Гиперэргический иммунный ответ
Острый массивный некроз гепатоцитов и развивается молниеносная форма острого
гепатита
Слайд 20
![Гипоэргический иммунный ответ Лимфоциты распознают инфицированный гепатоцит, но не предотвращают инфицирования здоровых клеток, развивается хронический гепатит](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-19.jpg)
Гипоэргический иммунный ответ
Лимфоциты распознают инфицированный гепатоцит, но не предотвращают инфицирования здоровых
клеток, развивается хронический гепатит
Слайд 21
![Отсутствие иммунной реакции Человек становится вирусоносителем Существует ряд гипотез, объясняющих](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-20.jpg)
Отсутствие иммунной реакции
Человек становится вирусоносителем
Существует ряд гипотез, объясняющих основные закономерности развития
гепатита. Ведущими являются вирусная и аутоиммунная
Слайд 22
![Вирусная теория Персистирование вируса в ткани печени Цитопатическое действие вируса Нарушение функции гепатоцитов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-21.jpg)
Вирусная теория
Персистирование вируса в ткани печени
Цитопатическое действие вируса
Нарушение функции гепатоцитов
Слайд 23
![Аутоиммунная теория Поражение гепатоцита с образованием антигена Сенсибилизация лимфоцита Реакция](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-22.jpg)
Аутоиммунная теория
Поражение гепатоцита с образованием антигена
Сенсибилизация лимфоцита
Реакция с пораженным гепатоцитом непосредственно
или с помощью антител, продуцируемых плазматическими клетками
Реакция Аг-Ат приводит к гибели интактных гепатоцитов
Слайд 24
![Цикл развития вируса гепатита В Фаза интеграции в геном печеночной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-23.jpg)
Цикл развития вируса гепатита В
Фаза интеграции в геном печеночной клетки и
фаза репликации (передача наследственной информации от клетки к клетке)
Вирус имеет 3 антигенные детерминанты: с внешней оболочкой вируса связан поверхностный антиген (НВsАг), с ядерной – НВс и НВе Аг
Ф. репликации – экспрессия всех 3
Ф. интеграции – одного Аг (НВs)
Слайд 25
![Иммунная агрессия Выше в фазу репликации, с чем связана активность](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-24.jpg)
Иммунная агрессия
Выше в фазу репликации, с чем связана активность и прогрессирование
патологического процесса при гепатите В.
В интегративную фазу активность процесса снижается
Слайд 26
![Вирусы гепатитов С и D Оказывают на гепатоциты прямое цитопатогенное](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-25.jpg)
Вирусы гепатитов С и D
Оказывают на гепатоциты прямое цитопатогенное действие, поэтому
их персистенция и репликация ассоциируются с активностью и прогрессированием заболевания
Вирус гепатита D подавляет репликацию вируса гепатита В
Слайд 27
![Аутоиммунный гепатит Связан с угнетением Т – супрессоров и появлением](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-26.jpg)
Аутоиммунный гепатит
Связан с угнетением Т – супрессоров и появлением цитотоксических лимфоцитов,
атакующих гепатоциты, и вырабатываемыми аутоантителами
Слайд 28
![Хронический лекарственный гепатит Связан как с поражением самих гепатоцитов, так](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-27.jpg)
Хронический лекарственный гепатит
Связан как с поражением самих гепатоцитов, так и опосредовано
через иммунные механизмы. Иногда действуют оба механизма
Напрямую – аминазин, парацетамол, сульфаниламиды, индометацин, хинин, изафенин.
Иммунные мех-мы проявляются токсикодермией, артралгией, эозинофилией, цитопенией
Слайд 29
![Алкогольный гепатит Образование избыточного содержания холестерина и жирных кислот в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-28.jpg)
Алкогольный гепатит
Образование избыточного содержания холестерина и жирных кислот в результате метаболизма
в печени алкогольдегидрогеназой и микросомальной системой окисления этанола.
Снижение метаболизма жирных кислот – повышение триглицеридов
Развитие атеросклероза
Помимо этого запускается аутоиммунный механизм, ведущий к прогрессированию болезни и циррозу печени
Слайд 30
![Клиническая картина Течение и симптомы диффузных гепатитов отличаются большим разнообразием.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-29.jpg)
Клиническая картина
Течение и симптомы диффузных гепатитов отличаются большим разнообразием. Х.Г. длятся
годами.
Непрерывно рецидивирующий гепатит протекает с короткими периодами ремиссии (до 1 месяца)
Слайд 31
![Гепатит В Чаще течение малосимптомное. У большинства нет желтухи. Может](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-30.jpg)
Гепатит В
Чаще течение малосимптомное. У большинства нет желтухи. Может быть субфебрилитет.
Миалгии, артралгии, зуд кожи как внепеченочные проявления встречаются у женщин
Клиника складывается из нескольких синдромов:
Слайд 32
![1. Астеновегетативный Слабость, утомляемость Снижение работоспособности Нарушение сна Эмоциональная неустойчивость](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-31.jpg)
1. Астеновегетативный
Слабость, утомляемость
Снижение работоспособности
Нарушение сна
Эмоциональная неустойчивость - обычно первый симптом
заболевания
Появление и прогрессирование этих симптомов соответствует постепенному развитию печеночной недостаточности
Снижение массы тела
Слайд 33
![2. Диспепсический синдром Снижение аппетита Горечь во рту](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-32.jpg)
2. Диспепсический синдром
Снижение аппетита
Горечь во рту
Слайд 34
![3. Болевой синдром Тупые боли в правом подреберье, не зависящие](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-33.jpg)
3. Болевой синдром
Тупые боли в правом подреберье, не зависящие от приема
пищи, что обусловлено сопутствующей дискинезией желчного пузыря и желчных протоков
Слайд 35
![4. Синдром печеночной недостаточности Кровоточивость Желтуха Асцит Энцефалопатия Развивается в период декомпенсации](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-34.jpg)
4. Синдром печеночной недостаточности
Кровоточивость
Желтуха
Асцит
Энцефалопатия
Развивается в период декомпенсации
Слайд 36
![5. Синдром холестаза Зуд кожи Повышение прямого билирубина, ЩФ и гаммаглутамилтранспептидазы в сыворотке крови](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-35.jpg)
5. Синдром холестаза
Зуд кожи
Повышение прямого билирубина, ЩФ и гаммаглутамилтранспептидазы в сыворотке
крови
Слайд 37
![6. Малые «печеночные» признаки Сосудистые звездочки Ладонная эритема Гинекомастия При переходе гепатита в цирроз печени](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-36.jpg)
6. Малые «печеночные» признаки
Сосудистые звездочки
Ладонная эритема
Гинекомастия
При переходе гепатита в цирроз печени
Слайд 38
![7. Желтуха Иктеричность склер Внепеченочные проявления в основном связаны с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-37.jpg)
7. Желтуха
Иктеричность склер
Внепеченочные проявления в основном связаны с нарушением обмена эстрогенов,
простагландинов, приводящим к расстройствам микроциркуляции (периферическая вазодилатация, образование артериовенозных шунтов
Гепатомегалия при развитии цирроза печени
Слайд 39
![Хронический гепатит С Наиболее характерен астенический синдром Редко субфебрилитет, желтуха](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-38.jpg)
Хронический гепатит С
Наиболее характерен астенический синдром
Редко субфебрилитет, желтуха
Незначительное увеличение и уплотнение
печени
Течение латентное, приводящее к развитию цирроза или печеночно-клеточной недостаточности
Слайд 40
![Хронический гепатит С У половины больных с-м Шегрена – аутоиммунная](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-39.jpg)
Хронический гепатит С
У половины больных с-м Шегрена – аутоиммунная экзокринопатия: кератоконъюктивит,
ксеростомия (сухость во рту)
Аутоиммунный тиреоидит
Артралгии
Слайд 41
![Хронический гепатит D По течению напоминает гепатит В, но прогрессирует](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-40.jpg)
Хронический гепатит D
По течению напоминает гепатит В, но прогрессирует значительно, что
приводит к развитию цирроза
Гепатоспленомегалия
Анемия, тромбоцитопения, лейкопения
Желтуха неинтенсивная, непостоянная
Геморрагические явления
Слайд 42
![Хронический гепатит D Во время обострения повышение Т тела, гипергаммаглобулинемия,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-41.jpg)
Хронический гепатит D
Во время обострения повышение Т тела, гипергаммаглобулинемия, гипериммуноглобулинемия
При переходе
в цирроз – снижение активности аминотрансфераз, повышение гаммаглобулинов, иммуноглобулинов и билирубина, гипоальбуминемия прогрессирует
Слайд 43
![Аутоиммунный гепатит Острое внезапное начало Анорексия, слабость Артралгии, миалгии Неинтенсивная](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-42.jpg)
Аутоиммунный гепатит
Острое внезапное начало
Анорексия, слабость
Артралгии, миалгии
Неинтенсивная желтуха, темная моча
Вовлекаются многие системы
(кожа, внутренние органы, серозные оболочки)
Печень увеличена, плотная, болезнена
Слайд 44
![Аутоиммунный гепатит Повышение билирубина и активности аминотрансфераз, гиперпротеинемия за счет](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-43.jpg)
Аутоиммунный гепатит
Повышение билирубина и активности аминотрансфераз, гиперпротеинемия за счет гипергаммаглобулинемии, повышение
титра АНФ
Несмотря на системность самочувствие удовлетворительное, склонность к избыточной массе тела
Спленомегалия и асцит свидетельствуют о развитии цирроза печени
Течение может быть непрерывным от первых симптомов до летального исхода, ремиссии редки и непродолжительны
Слайд 45
![Лекарственный и алкогольный гепатит Связь с приемом медикаментов или алкоголя](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-44.jpg)
Лекарственный и алкогольный гепатит
Связь с приемом медикаментов или алкоголя
Выявляют ожирение, «facies
alcoholica» (одутловатое лицо, расширенная венозная сеть на лице, гигантский паротит, инъекция сосудов склер и конъюнктивы)
телеангиэктазии
Слайд 46
![Диагноз Ставится на основании этиологических факторов, анамнеза, клинической картины и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-45.jpg)
Диагноз
Ставится на основании этиологических факторов, анамнеза, клинической картины и лабораторно
– инструментальных исследований
ОАК: повышение СОЭ, снижение тромбоцитов, лейкоцитов
Гипергаммаглобулинемия, в 5-10 раз повышение АЛТ, гипербилирубинемия, диспротеинемия
Слайд 47
![Диагноз При вирусных гепатитах – определение маркеров вирусов гепатитов В,С,Д](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-46.jpg)
Диагноз
При вирусных гепатитах – определение маркеров вирусов гепатитов В,С,Д
Аутоиммунный гепатит –
отсутствие маркеров, но обнаружение АНФ, антимитохондральных антител, ЦИК, гиперпротеинемия, значительная гипергаммаглобулинемия, увеличение IgG, АТ к гладкой мускулатуре
Слайд 48
![Активность гепатита Совокупность клинических данных, уровня АЛТ и гистологическими исследованиями](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-47.jpg)
Активность гепатита
Совокупность клинических данных, уровня АЛТ и гистологическими исследованиями биоптата печени
АЛТ
– 3 нормы и менее – мягкое течение
От 3 до 10 норм – умеренное
10 и выше – тяжелое течение
Слайд 49
![Циррозы печени Патологоанатомическое понятие изменений в печени, характеризующиеся нарушением нормальной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-48.jpg)
Циррозы печени
Патологоанатомическое понятие изменений в печени, характеризующиеся нарушением нормальной архитектоники органа,
формированием узлов регенерации паренхимы, фиброзных септ, приводящих к перестройке сосудистой системы органа
Слайд 50
![Этиология Гепатиты Б-нь Коновалова – Уилсона (гепатолентикулярная дегенерация – наследственный](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-49.jpg)
Этиология
Гепатиты
Б-нь Коновалова – Уилсона (гепатолентикулярная дегенерация – наследственный дефект обмена
меди: цирроз печени, дистрофические изменения в базальных ганглиях, отложение зеленого пигмента по периферии роговицы (кольцо Кайзера – Фляйшера), грубоватые полулуния на ногтях, гиперкинезы, гиперкальциурия, гиперфосфатурия, расстройства психики, стволовые и мозжечковые расстройства)
Слайд 51
![Этиология Первичный билиарный цирроз Первичный склкрозирующий холангит Венозный застой –](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-50.jpg)
Этиология
Первичный билиарный цирроз
Первичный склкрозирующий холангит
Венозный застой – болезнь Бадда – Киари
(неясной этиологии; облитерация печеночных вен вследствие тромбоза и склерозирования: сочетание симптомов портальной гипертензии, асцита и печеночной недостаточности
Нередко участие нескольких факторов
Слайд 52
![Патогенез Длительное воздействие повреждающих факторов приводит к диффузному поражению паренхимы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-51.jpg)
Патогенез
Длительное воздействие повреждающих факторов приводит к диффузному поражению паренхимы печени.
Некроз
гепатоцитов и воспаление вызывают формирование соединительнотканных септ, соединяющих центральные вены с портальными трактами и фрагментирующих печеночных долек на ложные дольки
Слайд 53
![Патогенез По сосудам в септах происходит сброс крови из центральной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-52.jpg)
Патогенез
По сосудам в септах происходит сброс крови из центральной вены в
систему печеночных вен в обход паренхимы органа, что является причиной ишемии и некроза гепатоцитов, формирования узлов регенерации, сдавливающих сосуды и усугубляющих нарушенное кровоснабжение
Порталная гипертензия – при сдавлении разветвлений воротной вены узлами регенерации или разросшейся фиброзной тканью
Слайд 54
![Клиническая картина Зависит от активности процесса и степени компенсации печеночно](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-53.jpg)
Клиническая картина
Зависит от активности процесса и степени компенсации печеночно – клеточной
функции
Повышенная утомляемость, слабость, похудание, плохой аппетит, зуд, желтуха, носовые кровотечения, субфебрилитет
При минимальной активности субъективные признаки непостоянны
Слайд 55
![Клиническая картина Об-но: иктеричность склер, слизистых, кожи, сосудистые звездочки, ладонная](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-54.jpg)
Клиническая картина
Об-но: иктеричность склер, слизистых, кожи, сосудистые звездочки, ладонная эритема, гинекомастия,
контрактура Дюпюитрена (сгибательная контрактура одного или нескольких пальцев руки, чаще 4 и 5, обусловленная фиброзным перерождением ладонного апоневроза при ладонном фасциите)
При декомпенсации – симптомы портальной гипертензии и печеночной энцефалопатии
Слайд 56
![Клиническая картина У больных с компенсированным циррозом биохимические показатели могут](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-55.jpg)
Клиническая картина
У больных с компенсированным циррозом биохимические показатели могут быть не
изменены, хотя возможно повышение сывороточных трансаминаз или гаммаглутамилтранспептидазы.
Декомпенсация: цитопенический синдром, гипербилирубинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение альбуминов, протромбина, холестерина, повышение аминотрансфераз
Слайд 57
![Оценка печеночно-клеточной функции (по Чайлду)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-56.jpg)
Оценка печеночно-клеточной функции (по Чайлду)
Слайд 58
![Инструментальные методы исследования УЗИ КТ особенно при асците Ангиография (целиакография,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-57.jpg)
Инструментальные методы исследования
УЗИ
КТ особенно при асците
Ангиография (целиакография, спленография) на наличие и
характер портальной гипертензии. С этой же целью проводят ФЭГДС и рентгенологическое обследование (расширение вен пищевода)
Пункционная биопсия (определение стадии процесса)
Слайд 59
![Редкие формы цирроза Первичный билиарный – страдают женщины в период](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-58.jpg)
Редкие формы цирроза
Первичный билиарный – страдают женщины в период менопаузы
Деструкция желчных
протоков, преимущественно мелких
Зуд, похудание, желтуха, боли в костях
Гипербилирубинемия, повышение ЩФ, гаммаглутамилтрансферазы
Слайд 60
![Редкие формы цирроза Вторичный – внепеченочный холестаз в результате обструкции](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-59.jpg)
Редкие формы цирроза
Вторичный – внепеченочный холестаз в результате обструкции желчевыводящих путей
Калькулезный
холецистит и др.
Болевой синдром, редко печеночные знаки
Дополнительные методы позволяют уточнить причину заболевания
Слайд 61
![Осложнения Асцит Печеночная энцефалопатия Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-60.jpg)
Осложнения
Асцит
Печеночная энцефалопатия
Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка
Печеночная карцинома
при вирусном и алкогольном циррозе
Слайд 62
![Дополнительные методы обследования УЗИ КТ Радионуклидная сцинтиграфия Биопсия печени](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/159558/slide-61.jpg)
Дополнительные методы обследования
УЗИ
КТ
Радионуклидная сцинтиграфия
Биопсия печени