Гипертензивные нарушения в акушерстве презентация

Гипертензивные нарушения (Гестоз) (от лат. “gestatio” – беременность) представляет собой осложнение физиологически протекающей беременности, характеризующееся глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем, развивающийся как правило после 20 недель беременности.

Основу гипертензивных нарушений составляют генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменение реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена.
Эти изменения вызывают гипоперфузию тканей и развитие в них дистрофии вплоть до некроза.

Эпидемиология
Частота гипертензивных нарушений варьирует в широких пределах (3-21%).
Они занимают 1 - 2 - 3 место в структуре материнской смертности, являясь одновременно основной причиной неблагоприятных перинатальных исходов.

Этиология и патогенез
Основы гипертензивных нарушений закладываются в момент миграции цитотрофобласта.
Этиология гипертензивных нарушений до настоящего времени окончательно не установлена.
Существующее представление о причинах развития гипертензивных нарушений включает более 20 теорий: иммунологическая, теория интоксикации и повреждения эндотелия, гемодинамическая, эндокринологическая, плацентарная (морфологические изменения в плаценте, нарушение продукции гормонов), психогенная и неврологическая, наследственная и др.
Большинство исследователей склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения позднего гестоза.

Во второй половине беременности имеет место ряд физиологических изменений в организме беременных, предрасполагающих к развитию гипертензивных нарушений:
увеличение объема циркулирующей крови до 150% от исходного уровня,
умеренное повышение периферического сопротивления,
образование маточно-плацентарного кровотока,
увеличение легочного кровотока со склонностью к гипертензии,
частичная окклюзия в системе нижней полой вены,
умеренная гиперкоагуляция,
нарастание скорости клубочковой фильтрации за счет повышения эффективного почечного плазмотока,
умеренная протеинурия, т.е. более 300 мг в сутки, снижение абсорбции в канальцах,
задержка реабсорбции натрия за счет прогестерона,
повышение альдостерона в крови в 20 раз.

Патогенез
В настоящее время считают, что основы гипертензивных нарушений закладываются в момент миграции цитотрофобласта. Происходит торможение миграции трофобласта в спиральные артерии матки, т.е. недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта.
Механизм этого сложного процесса, при нарушении которого переплетаются иммунологические, генетические, гемостатические факторы, известны не до конца.

Патогенез
Возможными факторами, снижающими инвазивную способность трофобласта, считают нарушение отношений между гуморальным и трансплантационным иммунитетом с одной стороны и иммунологической толерантностью – с другой; мутации генов, ответственных за синтез соединений, регулирующих тонус сосудов (цитокинов, интегринов, ангиотензина II); блокаду ингибиторов фибринолиза.

Патогенез
При неполноценной инвазии цитотрофобласта маточные артерии не подвергаются морфологическим изменениям, характерным для беременности, т.е. не происходит трансформация их мышечного слоя.
Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают к их спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии.

Патогенез
Развивающаяся в плацентарной ткани гипоксия способствует активации факторов, приводящих к нарушению структуры и функции эндотелия или снижению соединений, защищающих эндотелий от повреждений.
В данном случае дисфункции эндотелия способствуют: активация перикисного окисления липидов, повышение активации фосфрлипаз (ФА2), циркулирующих нейрогормонов (эндотелин, ацетилхолин, катехоламины), тромбоксана, снижения активности ингибитора протеаз α2-макроглобулина, наличие врожденных дефектов гемостаза и т.д.

Патогенез
Изменения эндотелия при гестозе специфичны.
Развивается своеобразный эндотелиоз, который выражается в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы.
Эндотелиоз первоначально носит локальный характер в сосудах плаценты и матки, затем становится органным и распространяется на почки, печень и другие органы.

Патогенез
Эндотелиальная дисфункция приводит к ряду изменений, обуславливающих клиническую картину гипертензивных нарушений:
При поражении эндотелия блокируется синтез вазодилататоров (простациклин, брадикинин, эндотелиальный релаксирующий фактор(NO), вследствие чего нарушается эндотелий зависимая дилатация.
При поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания происходит обнажение мышечно-эластической мембраны сосудов с расположенными на ней рецепторами и вазоконстрикторами, что приводит к повышению чувствительности сосудов к вазоактивным веществам.

Патогенез
Снижаются тромборезистентные свойства сосудов. Повреждение эндотелия снижает его антитромботический потенциал вследствие нарушения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, повышения агрегации тромбоцитов с последующим развитием хронической формы ДВС-синдрома.
Активируются факторы воспаления, перекисные радикалы, факторы некроза опухоли, которые в свою очередь дополнительно нарушают структуру эндотелия.

Патогенез
Повышается проницаемость сосудов. Поражения эндотелия наряду с изменением синтеза альдостерона и задержкой в ответ на это натрия и воды в клетках, развивающейся гипопротеинемией способствует патологической проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудов. В итоге создаются дополнительные условия для генерализованного спазма сосудов, АГ, отечного синдрома.

Патогенез
На фоне прогрессирования спазма сосудов, гиперкоагуляции, повышения агрегации эритроцитов и тромбоцитов и, соответственно, увеличения вязкости крови формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, приводящих к гипоперфузии жизненно важных органов (печени, почек, плаценты, мозга).
В развитии гипоперфузии органов важную роль играют изменения макрогемодинамики: снижение УОК, МОК, ОЦК, которые значительно меньше таковых при физиологической беременности.

Патогенез
Низкие значения ОЦК при гестозе обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением объема сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани.
Одновременно с этим причиной увеличения количества интерстициальной жидкости при гестозе выступает дисбаланс коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловлено, с одной стороны, гипопротеинемией, а с другой – задержкой гатрия в тканях и повышением их гидрофильности.

Патогенез
В результате у беременных с гестозом формируется характерное парадоксальное сочетание – гиповолемия и задержка большого количества жидкости (до 15,8-16,6 л) в интерстиции, усугудляющее нарушение микрогемодинамики.
Дистрофические изменения в тканях жизненно важных органов во многом формируются вследствие нарушения матричной и барьерной функции клеточных мембран – в отклонении механизма действия мембранных белков (транспортных, ферментных, рецепторов гормонов, АТ и белков, связанных с иммунитетом –изменяются функции клеточных структур.

Патогенез
Нарушение барьерной функции липидного биослоя мембран приводит к изменению функционирования каналов для ионов Са2+. Массивный переход ионов Са2+ в клетку вызывает в ней необратимые изменения, энергетический голод и гибель, с одной стороны, а с другой – мышечную контрактуру и спазм сосудов.
Возможно, эклампсия обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением ионов Са2+ в клетку («кальциевый парадокс»). Подтверждением этому может быть факт, что в эксперименте Mg2+, будучи антагонистом Са2+, предотвращает развитие этого процесса.
Как известно, у беременных с эклампсией Mg2+ оказывает противосудорожное действие.

Патогенез
По мере прогрессирования гестоза в тканях жизненно важных органов развиваются некрозы, обусловленные гипоксическими изменениями:
Нарушение функции почек (картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза):
Дистрофия извитых канальцев с возможной десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Очаговые и мелкоточечные кровоизлияния под капсулу почек, в паренхиму – преимущественно в интермедиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок.

Патогенез
Изменения в печени представлены паренхиматозной и жировой дистрофией гепатоцитов, некрозом и кровоизлияниями. Некрозы могут быть как очаговыми, так и обширными.
Кровоизлияния чаще множественные, различной величины, из-за них возникает перенапряжение капсулы печени вплоть до ее разрыва.

Патогенез
Функциональные и структурные изменения мозга при гестозе варьируют в широких пределах. Они обусловлены нарушением микроциркуляции, образованием тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток и периваскулярных некрозов.
Характерен (особенно при тяжелой преэклампсии) отек головного мозга с повышением внутричерепного давления.

Патогенез
При гестозе у беременных наблюдаются выраженные изменения в плаценте: облитерирующий эндартериит, отек стромы ворсин, очаги кровоизлияния, жировое перерождение плацентарной ткани.
Указанные изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты, ЗРП, хронической гипоксии.

Артериальная гипертензия во время беременности
Первичная артериальная гипертензия
Вторичная артериальная гипертензия
Гестационная (спровоцированная беременностью) артериальная гипертензия
Преэклампсия
Преэклампсия на фоне хронической артериальной гипертензии
Эклампсия

Преэклампсия на фоне ХАГ:
У женщин с ХАГ преэклампсия диагностируется в том случае, если один или более диагностических критериев развивается после 20 недель гестации.
Затруднения в диагностике у женщин с хронической патологией почек. У таких женщин внезапное появление протеинурии и повышение АД должны привести к усиленному контролю.
Для установления диагноза необходимо наличие других признаков, например, нарушения функции печени, тромбоцитопении, неврологической симптоматики.

Эклампсия
Распространенные судороги, не связанные с эпилепсией либо другой известной патологией.
ВОЗ предлагает следующий перечень гипертензивных нарушений во время беременности (МКБ-10):
Гипертензия во время беременности может быть результатом как самой беременности, так и ранее существовавшей гипертензии (либо первичной, либо вторичной).
Гипертензия, впервые возникшая после 20 недель беременности, может быть, как самостоятельной патологией, например, гестационная артериальная гипертензия, так и проявлением полисистемной недостаточности, например, преэклампсия.

Критерии артериальной гипертензии
АГ:
САД >140 мм.рт.ст.
ДАД (V тон Короткова) >90 мм.рт.ст.
Тяжелая АГ:
ДАД > 110 мм.рт.ст. при двукратном измерении или
САД > 170 мм.рт.ст. при двукратном измерении.
Тяжелая преэклапсия:
ДАД > 110 мм.рт.ст. при двукратном измерении или
САД > 160 мм.рт.ст. при двукратном измерении.

Хроническая артериальная гипертензия
ХГ является основным предрасполагающим фактором преэклапсии.

Гестационная гипертензия
Гипертензия, возникшая после 20-й недели беременности без каких-либо признаков полиорганных нарушений и которая проходит в течение 3-х месяцев после родов.

Гестационная гипертензия
Легкая или умеренная гипертензия, спровоцированная беременностью:
Невысокий риск для матери и плода до тех пор, пока не развилась тяжелая гипертензия, преэклампсия или эклампсия
Госпитализация и постельный режим не рекомендуются
Использование диуретиков не влияет на частоту случаев: протеинурии, ЗРП, преждевременных родов, КС. Диуретики используются у беременных только по строгим показаниям – отек легкого.

Антигипертензиваня терапия при гестационной гипертензии легкой и средней степени тяжести
Предотвращает развитие тяжелой гипертензии,
НО не влияет на риск развития преэклампсии,
Нет влияния на перинатальную заболеваемость и смертность, риск преждевременных родов или рождения малых для гестационного возраста детей.

Преэклампсия
Развивается у 3% всех беременных
Является причиной смерти 100 000 женщин ежегодно во всем мире
Одна из трех основных причин материнской смертности
В 25% случаев сопровождается рождением детей с низкой массой тела (<1500г) и в 15% случаев – преждевременными родами.
Последствия для матери – эклампсия, почечная и печеночная недостаточность, отек легких, внутричерепные кровоизлияния и др.

Преэклампсия
Гипертензия в сочетании с протеинурией (>0.3г/сут) ± отеки и возможные любые органные поражения.
Высокая гипертензия + высокая протеинурия.
Высокая гипертензия + умеренная протеинурия.
Умеренная гипертензия + высокая протеинурия.

Тяжелая форма преэклампсии
Тяжелая гипертензия + протеинурия + один из следующих симптомов:
Сильная головная боль
Нарушения зрения
Боль в эпигастральной области и/или тошнота
Судорожная готовность
Генерализованные отеки
Болезненность при пальпации печени
Количество тромбоцитов ниже 100*10^6/л
Повышение уровня печеночных ферментов (АлАт или АсАт выше 70 МЕ/л)
HELLP- синдром

Тяжелая преэклампсия является угрожающим жизни состоянием и должна рассматриваться как неотложное акушерское состояние.
В редких случаях признаки и симптомы тяжелой преэклампсии могут развиться при отсутствии высокого АД или протеинурии, особенно если женщина получает лечение антигипертензивными препаратами.

Профилактика
Ранняя диагностика
Своевременная госпитализация

Цель госпитализации – определение оптимального времени для родоразрешения, когда дальнейшее вынашивание беременности становится опасным для женщины и плода.

Критерии протеинурии:
Протеинурия ≥0.3г/сут или соотношение протеин/креатинин > 30 мг/моль
Уровни протеинурии:
+ 0,3 г/л
++ 1 г/л
+++ 3г/л
Для более точного метода определения наличия белка в моче:
Определение соотношения белка мочи и креатинина
Определение белка в суточной порции мочи.

Отеки
Отеки рук и голеней зачастую (в 50-80% случаев) являются нормальной физиологической реакцией на увеличение ОЦК и массы тела за время беременности.
Использование наличие отеков как критерий диагностики преэклампсии часто приводит к гипердиагностике.
В диагностике преэклампсии имеют значение только внезапно появившиеся или/и генерализованные отеки.

Профилактика преэклампсии: эффективные методы
Антиагреганты(низкие дозы аспирина, 75мг в сутки)

Тяжелая преэклампсия: мониторинг
Измерение АД
ОАК
Печеночные тесты
Строгий контроль за диурезом
Время свертывания крови при тромбоцитах < 100*10^6/л.

Оценка состояния плода
Первичная оценка состояния плода с помощью КТГ
Постоянный электронный мониторинг состояния плода в родах.
Консервативное ведение родов:
УЗ фетометрия
Доплерометрия кровотока пуповинной артерии и определение ОВ
Наблюдение в динамике позволит выбрать оптимальное время для родоразрешения.

Принципы ведения преэклампсии тяжелой степени
Контроль АД
Предотвращение судорог
Родоразрешение в наиболее благоприятный для матери и плода срок.

Показания к антигипертензивной терапии
САД > 160 мм.рт.ст. 150 мм.рт.ст
ДАД > 110 мм.рт.ст. 100 мм.рт.ст
Другими признаками тяжелой преэклампсии при более низких показателях АД
Массивная протеинурия
Нарушение функции печени
Неудовлетворительные результаты анализов крови.
Основной целью является предотвращение разрыва сосудов, который может произойти при высоком АД.

Контроль АД: препараты быстрого действия
Гидралазин
Нифедипин (блокатор кальциевых каналов)
Лабетолол
Нитропруссид натрия

Лабетолол:
стартовая доза 20 мг в/в струйно,
при отсутствии эффекта 40 мг через 10 минут и 80 мг каждые 10 минут, как 2 дополнительные дозы.
Противопоказания:
Бронхиальная астма
Сердечная недостаточность

Нифедипин
Стартовая доза 10 мг перорально, при необходимости каждые 30 минут.
Нифедипин + магния сульфат: возможны сильная мышечная слабость, слабость родовой деятельности и ухудшение состояния плода.

Гидралазин
Стартовая доза 5 мг в/в или 10 мг в/м.
При необходимости повтор с 20 минутными интервалами (от 5 до 10 мг в зависимости от ситуации).
При отсутствии результата при введении 20 мг в/в либо 30 мг в/м – другой препарат.

Нитропруссид натрия
При гипертензивной энцефалопатии
Стартовая доза от 0,25 мкг/кг/мин до 5 мкг/кг/мин.
При длительном использовании более 4 часов, может развиться отравление плода цианидами.

Контроль АД: препараты длительного действия
Метилдопа :
вызывает сонливость в первые 48 часов приема
единственный известный гипертензивный препарат, без существенного влияния на ребенка.
Препараты для длительного контроля АД должны быть эффективны и безопасны для матери и плода.

Контроль АД: не рекомендуемые препараты
Следует избегать применения:
Атенолол
Применение атенолола может привести к ЗРП.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ)
Блокаторы ангиотензиновых рецепторов
Неблагоприятные последствия такие, как задержка роста плода, многоводие, почечная недостаточность и смерть плода.
Диуретики
Развитие острой гиповолемии
Применять на случай отека легких.

Профилактика судорог: магния сульфат
Рутинное применение у женщин с тяжелой преэклампсией.
Применение до родоразрешения, в процессе родоразрешения и в течение (минимум) 24 часов после родов или 24 часов после последнего приступа судорог.
Регулярная оценка:
Диурез
Коленные рефлексы
ЧДД
Сатурация кислорода.

Профилактика судорог: РКИ “MAGPI”
У женщин, получавших магнезиальную терапию:
Риск развития эклампсии был ниже на 58%
Отмечалась тенденция к снижению МС
Снижалась частота ПОНРП.

Профилактика судорог: в/в введение магния сульфата
Стартовая доза 5 г в/в в течение 10 мин (20мл 25% р-ра + 20 мл 0,9% р-ра NaCl в двух шприцах).
Продолжить введение со скоростью 1-2 г/час (40 – 80 мл/час или 15 – 20 кап/мин (20 мл 25% р-ра MgSO2 + 200 мл р-ра NaCl 0,9%).
Продолжительность (минимум) 24 часа после родов или последнего приступа судорог (в случае эклампсии)
Контроль: наличие коленного рефлекса, ЧДД не менее 16 в мин, диурез не менее 20-30 мл/час.
Антидот при передозировке: 10% раствор глюканата кальция.

Протокол лечения магния сульфатом I
Диурез < 100 мл за 4 часа
Клинических признаков передозировки нет
Снижение скорости введения до 0,5 г
Отсутствие коленного рефлекса
Прекратить введение сульфата до появления рефлекса
Угнетение дыхания
Прекратить введение магния сульфата
Кислород через маску, безопасное положение женщины
Тщательное наблюдение

Протокол лечения магния сульфатом II
Остановка дыхания
Прекратить введение магния сульфата,
в/в глюканат кальция, интубация, ИВЛ.
Остановка сердца
Кардиопульмональная реанимация.
Прекратить введение магния сульфата.
В\в ведение глюканат кальция. Интубация, ИВЛ.
Если роды не произошли, срочно начать родоразрешение.
Антидот: 10% раствор глюканат кальция, 10 мл в/в в течение 10 минут.

Профилактика судорог: в/м введение магния сульфата (Притчард)
Стартовая доза 5 мг 50% раствора сульфата магнезии в/м в верхний наружный квадрант каждой ягодицы.
Через 4 часа повторить
± 1мл 2% раствора лидокаина.
При тяжелой преэклампсии, до начала в/м введения, реклмендуется ввести начальную загрузочную дозу 4 г сульфата магнезии в/в в качестве 20% раствора в физ р-ре.

Эклампсия
Однократный эпизод судорог или повторные судороги на фоне преэклампсии
У 5 из 10 000 рожениц развивается эклампсия
Уровень смертности – 1,8%
В дальнейшем у 35% женщин возможно развитие серьезных осложнений

Эклампсия – это относительно редкое, но серьезное осложнение беременности.

Профилактика судорог
Предпочтение отдается магния сульфату.
В/в путь введения обеспечивает меньшую частоту побочных эффектов.
Диазепам и фенитоин больше не используются как препараты «первого ряда».
Магния сульфат, по сравнению с диазепамом и фенитоином, значительно уменьшает
Количество детей с оценкой < 7 баллов по шкале Апгар на 5-1 минуте;
Число детей с длительностью пребывания в отделении реанимации новорожденных более 7 дней.

Тактика ведения
Магния сульфат – препарат выбора.
Ударная доза 5 г в/в в течение 5-10 минут.
Поддерживающая доза 1 г/час в течение 24 часов после последнего приступа судорог.
Положение на левом боку, обеспечение доступа кислорода.
Контроль ЧДД, пульса, АД.
Вопрос о родоразрешении.
Состояние женщины всегда приоритетно перед состоянием плода.

Тактика лечения повторных судорог
При повторных судорогах:
Дополнительно 2 г магния сульфата в/в или
Увеличить дозу вводимого магния сульфата до 1,5 г или 2,0 г/час.
В случае продолжения судорог (кроме магния сульфата):
Диазепам (10 г в/в однократно или (длительное использование диазепама ведет к увеличению случаев МС)
Тиопентал (50 мг в/в однократно)
Если судороги продолжаются:
Интубация
Перевод в отделение интенсивной терапии на воне вентиляции под положительным давлением

Коррекция водного баланса
Ограничение жидкости до 80 мл/час или 1 мл/кг/час – риск развития отека легких или мозга.

Пролонгирование беременности?
При сроке беременности менее 34 недели:
Кортикостероиды помогают снизить уровень неонатальной смертности от дыхательной недостаточности.
6 мг дексаметазона в/м каждые 12 часов; всего 4 дозы (24 мг в течение 48 часов).

Показания к родоразрешению при преэклампсии
Доношенная или почти доношенная беременность
При сроке гестации более 34 недель, рекомендуется родоразрешение после стабилизации состояния женщины.
Срок гестации более 34 недель.
Ухудшения состояния плода
Осложнения преэклампсии, угрожающие жизни матери.

Ведение женщины в послеродовом периоде
Тщательное наблюдение
Магнезиальная терапия
Антигипертензивная терапия
Постепенная отмена антигипертензивной терапии.
Избегать употребления прпарата альфа-метилдопа (депрессии).
Кормящим женщинам: лабетолол, атенолол, нифедипин, анаприлин.

Выводы
Женщины с гестационной гипертензией легкой или средней тяжести не нуждаются в госпитализации
Развитие преэклампсии нельзя предотвратить в общей популяции
Для диагностики следует придерживаться строгих диагностических критериев преэклампсии
Антигипертензивную терапию следует начинать, если САД ≥160 мм.рт.мт. (≥150)или ДАД ≥110 мм.рт.мт.
Использование препаратов с доказанной эффективностью и избежание комбинации препаратов, которые могут нанести вред.

Выводы
Магния сульфат должен быть назначен женщинам с высоким риском развития эклампсии
Магния сульфат – препарат выбора для профилактики судорог
Родоразрешение – единственный эффективный метод лечения преэклампсии/эклампсии.
Решение о родах должно быть принято, как только состояние женщины стабилизировалось.
Решение о пролонгировании беременности может быть принято только с целью повышения шансов плода на выживание (с учетом состояния плода)
Антигипертензивная терапия должна продолжаться и в послеродовом периоде.

Гипертензивные нарушения
Основные причины МС вследствие преэклампсии
Церебральные осложнения:
Внутримозговые кровоизлияния
Субарахноидальные кровоизлияния
Инфаркт
Отек
Легочные осложнения:
Респираторный дистресс-синдром
Отек
Другие

Опасности и осложнения КС под общей анестезией
Затруднения при интубации (отек гортани)
Внутримозговые кровоизлияния
Резкое повышение среднего АД (САД) во время интубации и экстубации/аспирации
Если САД > 140 мм.рт.ст – внутричерепные сосуды теряют способность поддерживать тонус и могут разорваться
Отек легких
Очень высокое давление в легочных сосудах.
НЕ следует использовать в таких случаях КЕТАМИН, так как его применение ведет к повышению АД.

САД и ДЛА во время эпидуральной анестезии
Эпидуральная анестезия отличается более стабильной гемодинамикой по сравнению с гемодинамикой во время интубации/экстубации.
Эпидуральная, спинальная и комбинированная анестезии имеют много преимуществ и могут безопасно использоваться при родах и КС у женщин с преэклампсией.
Возникает возможность резкого понижения АД, к чему приводит снижение объема выброса крови сердцем.
Гипотензии можно избежать при правильной технике проведения анестезии и тщательной дозировке анестезирующего вещества

Кесарево сечение?
Экстренное КС не имеет преимуществ у женщин с тяжелой преэклампсией:
При КС чаще встречаются легочные осложнения у матери и новорожденного
КС не снижает уровень каких-либо осложнений
Срочное КС не является наиболее выгодным решением для пациентки.

Кесарево сечение при эклампсии
Единственный метод лечения эклампсии – родоразрешение. Тем не менее не допустимо начинать операцию при нестабильном состоянии женщины, даже если регистрируются нарушения в состоянии плода.
При проведенной профилактике судорог, нормализации АД и отсутствии гипоксиии, можно начинать роды.
Предпочтительно проведение родов.
Однако КС может быть предпочтительнее при сроке беременности менее 32 недель, так как успех от индукции маловероятен.
После 34 недель беременности при головном предлежании плода, необходимо рассмотреть возможность проведения родов.

Послеоперационные осложнения
Эклампсия (44% всех случаев)
Коагуляционные нарушения, кровотечения
Отек легких (70-80% после родов) вследствие:
Мобилизации интерстициальной жидкости
Увеличения пред- и постнагрузки на миокард
Повышение проницаемости легочных капилляров
Снижение коллоидного осмотического давления.

Баланс жидкости в послеродовом периоде (КС) у женщин с тяжелой преэклампсией
Ятрогенная перегрузка жидкостью – одна из главных причин МС при преэклампсии/эклампсии.
Строгий контроль баланса жидкости:
Стандартный режим в/в инфузии – 80 мл/час.
Восполнение ОЦК должно быть ограничего введением кристаллоидов (80 мл/час или экскреция мочи на 30 мл больше, чем в предыдущий час).

Ведение послеоперационного периода у женщин с тяжелой преэклампсией
Продолжить введение магния сульфата (с целью снижения риска развития эклампсии)
Строгий контроль за введением/приемом жидкости (очень ограничено)
Строгий контроль АД.

Международная классификация болезней 10
Отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и в послеродовом периоде (о10-о16)
О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период
О10.0 Существовавшая ранее эсенциальная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период

Международная классификация болезней 10
О10.1 Существовавшая ранее кардиоваскулярная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период
О10.2Существовавшая ранее почечная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период
О10.3 Существовавшая ранее кардиоваскулярная и почечная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период

Международная классификация болезней 10
О10.4 Существовавшая ранее вторичная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период
О10.9 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период, неуточненная
О11 Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией
О12 Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии

Международная классификация болезней 10
О12.0 Вызванные беременностью отеки
О12.1 Вызванная беременностью протеинурия
О12.3 Вызванные беременностью отеки с протеинурией
О13 Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии
О14 Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией
О14.0 Преэклампсия (нефропатия) средней тяжести

Международная классификация болезней 10
О14.1 Тяжелая преэклампсия
О14.9 Преэклампсия неуточненная
О15 Эклампсия
О15.0 Эклампсия во время беременности
О15.1 Эклампсия во время родов
О15.2 Эклампсия в послеродовом периоде
О15.9 эклампсия неуточненная по срокам
О16 Гипертензия у матери неуточненная