Гипоксия. Классификация гипоксий презентация

ГИПОКСИЯ –
абсолютная или относительная недостаточность биологического окисления, типовой патологический процесс, представляющий собой нарушение газообмена на уровне тканей, при котором доставка тканям О2 не соответствует их потребностям в О2

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКСИЙ
Гипоксическая гипоксия
а) гипо-, нормо-, гипероксическая
б) дыхательная.
2. Гемическая гипоксия а) анемическая
б) связанная с инактивацией гемоглобина
Циркуляторная гипоксия
а) ишемическая
б) застойная
Гистотоксическая гипоксия (тканевая)
Гипоксия «нагрузки»
Смешанная гипоксия

МОДЕЛИРОВАНИЕ ГИПОКСИИ

ПОКАЗАТЕЛИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КРОВИ

ПОКАЗАТЕЛИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ
КРОВИ У НОВОРОЖДЕННЫХ

а) гипобарическая (при подъёме в горы, высотная болезнь)
Патогенез: уменьшение рО2 во вдыхаемом воздухе, артериальная гипоксемия, гипокапния
б) нормобарическая (работа в шахтах, колодцах, замкнутых помещениях малого объема)
Патогенез: уменьшение рО2 и увеличение рСО2 во вдыхаемом воздухе, артериальная гипоксемия, гиперкапния
ГИПОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ

а) нормобарическая (осложнение кислородной терапии)
б) гипербарическая (осложнение при гипер-барической оксигенации)
Патогенез: избыток О2 вызывает повреждение легочного эпителия, подавление процессов биологического окисления, тканевого дыхания
ГИПЕРОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ

Дыхательная (респираторная) гипоксия развивается при заболеваниях легких:
- обструктивного типа (бр. астма, отек Квинке, инородное тело в воздухоносных путях);
- рестриктивного типа (пневмонии, гидроторакс, пневмоторакс);
- при увеличении толщины альвеоло-гематиче-ского барьера (саркоидоз, пневмосклероз, респира-торный дистресс-синдром)
Патогенез: нарушение газообмена в легких → артериальная гипоксемия, гиперкапния
ДЫХАТЕЛЬНАЯ ГИПОКСИЯ

а) анемическая;
б) вследствие инактивации гемоглобина (отравление СО, нитритами)
Патогенез: уменьшение кислородной емкости крови (КЕК)
ГЕМИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ

а) ишемическая (ИБС, сосудистая недоста-
тосность, ДВС-синдром);
б) застойная (хронич. сердечно-сосудистая недостаточность).
Патогенез: уменьшение скорости кровотока через ткани
ЦИРКУЛЯТОРНАЯ ГИПОКСИЯ

а) первичная:
- снижение активности дыхательных ферментов, дегидрогеназ (отравление цианидами, действие больших доз алкоголя, уретана, эфира, гиповита-миноз В2, РР)
- первичный дефицит субстратов в клетках (глюкозы при сахарном диабете, жирных кислот при тяжелом голодании).
б) вторичная (при других типах гипоксий) .
ТКАНЕВАЯ ГИПОКСИЯ

дефицит О2 в клетках вследствие напряженной деятельности органа (чрезмерная мышечная работа, перегрузка сердца)
Патогенез: скорость потребления кислорода тканью превышает функциональные резервы организма по его доставке (формируется кислородный долг)
ГИПОКСИЯ «НАГРУЗКИ»

нарушение любого этапа транспорта кислорода, достигнув определенной степени, вызывает нарушение другого, что ведет к сочетанию различных типов гипоксий (шок, заболевания сердца, коматозные состояния).
СМЕШАННАЯ ГИПОКСИЯ

Гипоксия плода
это комплекс изменений в организме плода под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов .

Классификация
по длительности течения

Классификация
по интенсивности

Классификация
по механизму развития
Также выделяют смешанную гипоксию.

Этиология
Экстрагенитальные заболевания матери;
(сердечно-сосудистые, бронхо-легочные, синдром сдавления нижней полой вены, анемия, интоксикация, кровопотеря, шок)
Нарушения плодово-плацентарного кровотока;
(гестоз, перенашивание, угрожающие преждевременные роды, аномалии расположения плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, инфаркт плаценты, аномалии родовой деятельности, патология пуповины)
Заболевания плода.
(гемолитическая болезнь, анемия, гипотензия, инфицирование, врожденные пороки развития, длительное сдавление головки в родах)

Патогенез
кислородная недостаточность
активация надпочечников
тахикардия
↑ МОС
спазм сосудов нежизненно важных органов
централизация кровотока
сохранение функции мозга, сердца, надпочечников, плаценты
ишемия легких, почек, кишечника, селезенки, кожи, мышц
Компенсаторно-защитная реакция на гипоксию
выброс катехоламинов

Патогенез
При декомпенсации происходит угнетение функции надпочечников и, как следствие:
угнетение ЦНС;
уменьшении ЧСС;
снижение АД;
венозный застой.
Расстройства микрогемодинамики:
снижение тонуса резистивных сосудов;
повышение проницаемости стенок сосудов;
нарушение текучих свойств крови.
Метаболические изменения:
повышение активности окислительно-восстановительных ферментов;
усиление тканевого дыхания;
усиление анаэробного гликолиза;
активация перекисного окисления липидов;
развитие ацидоза, гиперкалиемии.

ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КРОВИ ПРИ РАЗНЫХ ВИДАХ ГИПОКСИЙ

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В КЛЕТКЕ ПРИ ГИПОКСИИ
Гипоксия → анаэробный гликолиз → МК →
ацидоз → подавление гликолиза → нарушение работы К+/Na+- насоса → вход в клетку Na+ → внутриклеточный отек → некроз
Гипоксия → ацидоз + Са2+ → активация лизосомаль-ных ферментов → усиление липолиза и протеолиза → усиление ПОЛ → повреждение мембран

ВЛИЯНИЕ ГИПОКСИИ НА ФУНКЦИЮ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
ЦНС: возбуждение, эйфория → торможение → потеря сознания
Эндокринные железы: активация гипоталамо-гипофиз-адреналовой системы
Сердце: тахикардия → аритмии
Сосуды: повышение тонуса → его снижение
Легкие: тахипноэ → периодическое дыхание
ЖКТ: уменьшение секреции, метеоризм
Температура тела: гипотермия

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ

ПУТИ ПОВЫШЕНИЯ УСТОЙЧИВОСТИ
К ГИПОКСИИ