Хроническая болезнь почек. Нефропротекция и лечение хронической почечной недостаточности презентация
Содержание
- 2. Что нового в определении понятия и классификации хронических болезней почек ? Рекомендуется пользоваться рекомендациями НПФ -
- 3. Что такое НПФ К/ДОКИ? В 1995г. В США учреждена группа экспертов, названная «Dialysis Outcome Quality Initiative»,
- 4. Но почему только при терминальной ХПН? В 1999 г. было признано, что ошибочно изучать лечение почечных
- 6. Цели К/ДОКИ Оптимизация и стандартизация и унификация приёмов диагностики, оценки тяжести и лечению хронических болезней почек
- 7. Зачем это надо? Разве в современной нефрологии нет этой информации? Нет ! Не только в разных
- 8. Продолжение Обобщается информация из всех диализных центров США. Обобщаются данные о маркерах нефропатий у населения США
- 9. Продолжение Разрабатываются методы профилактики и торможения прогрессирования хронических нефропатий. Разрабатывается единый подход к терминологии, критериям диагностики,
- 10. Болезнь почек считать хронической, если признаки болезни прослеживаются в течение 3-х месяцев и более. При скорости
- 11. Продолжение Понятие «хроническая болезнь почек» соответствует понятию «хроническая почечная недостаточность» (ХПН). Какие современные взгляды на классификацию
- 12. Классификация ХПН по С.И.Рябову Примечание. Группа 0 – лечение основного заболевания; группа 1 – назначение малобелковой
- 13. Классификация ХПН Классификация ХПН п по Е.М.Тарееву в М.Я.Ратнер (1973г) модификации 2002г. .
- 14. Классификация стадий хронических болезней почек(хпн) по НПФ- К/ДОКИ 1-я стадия – ХБП при полностью сохранной функции
- 15. Диагностика: маркеры повреждения почек Протеинурия (общий белок): Альбуминурия: Появление в моче микроальбуминов. Изменение мочевого осадка. СКФ
- 16. Как определить СКФ ? Уровень креатинина в сыворотке крови определяется СКФ, канальцевой секрецией, генерацией в организме
- 17. Продолжение Классический метод определения СКФ по клиренсу креатинина малонадёжен вследствие трудности точного определения минутного диуреза. Формула
- 18. Продолжение Формула MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) СКФ = 6,09 х (креатинин сыворотки
- 19. Расчёт СКФ у детей 1. Формула Шварца (1976) КФ(мл/мин)=0,55 х рост креатинин сыворотки крови 2. Формула
- 20. Продолжение Расчётные методы определения СКФ не менее, а часто более надёжны, чем определения клиренса креатинина. Расчетные
- 21. Нефропротективная терапия при ХБП и лечение хронической почечной недостаточности Нефропротективная терапия – комплекс терапевтических методов, направленных
- 22. Что лежит в основе современных представлений о нефропротективной терапии и консервативном лечении ХПН ? Знание механизмов
- 23. Что происходит при прогрессировании ХБП? Снижается количество функционирующих нефронов Развивается нефросклероз Постепенно снижаются все функции почек
- 24. Основные функции почек по Ю.В.Наточину
- 25. Хроническая почечная недостаточность Клинические проявления уремического синдрома
- 26. Психо-неврологические нарушения
- 27. Уремическая интоксикация Понятие «уремические токсины» является собира-тельным. По-видимому, это преимущественно вещества со среднемолекулярной массой – от
- 28. Нарушения водно-электролитного обмена Происходит задержка выведения почками Nа. Иногда – при тубуло-интерстициальных болезнях почек – наблюдается
- 29. Нарушения КЩС - Характерен метаболический ацидоз вследствие потери способности экскретировать ионы Н+, а также в результате
- 30. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена
- 31. АГ при ХПН Почечные АГ делятся на реноваскулярные и ренопаренхиматозные. Главные причины: 1) задержка выведения натрия,
- 32. Нарушения гемокоагуляции при ХПН - Из за уремической интоксикации развивается качественная неполноценность тромбоцитов, вследствие чего удлиняется
- 33. Эндокринные нарушения - Меняется как количество, так и действие практически всех гормонов. Наибольшее патогенетическое значение имеет
- 34. Иммунологические и инфекционные осложнения Развиваются при ХБП – 5 ст.; характерна абсолютная лимфопения, снижается фагоцитарная активность.
- 35. Метаболические нарушения Наблюдается сложный и многообразный комплекс нарушений, затрагивающий все виды обмена. - Белковый обмен: ретенция
- 36. Как лечить ХПН ? «Основной принцип лече-ния уремии – это уменьше-ние рабочей нагрузки почек, воздействие на
- 37. С этим пока ничего не поделаешь На все это можно влиять
- 41. А от каких болезней у большинства американцев развивается ХПН?
- 43. Персистирующая активность основного патологического процесса Лечение основного заболевания – специфические методы терапии: -сахарного диабета, -гипертонической болезни,
- 44. Воздействие на все прочие факторы – неспецифи-ческое – одинаковое при разных ХБП
- 45. Протеинурия Протеинурия – один из факторов развития как гломерулосклероза, так и тубуло-интерстициального склероза, т.е. в целом
- 46. Как снизить протеинурию? Патогенетическая терапия ХБП (при ГН - стероиды, цитостатики, гепарин, курантил, пульс-терапия) В диете
- 47. Питание – это жизнь!
- 48. Высокобелковая диета При ограничении белка Улучшается внутриклубочковая гемодинамика Уменьшается гипертрофия клубочков Снижается транспортная нагрузка на канальцы
- 49. Количество белка в диете больных на разных стадиях ХБП ХБП-I 1,0 г/кг/сут. (в России это норма)
- 50. А сколько белка в разных продуктах? Содержание белка в г. на 100 г. Мясо – 23,0
- 51. Биологическая ценность белков Идеальный белок – 100 ЕД Молоко – 93 Яйца – 93 Говядина –
- 52. Как объяснить больному особенности его белкового рациона Для примера: при потреблении белка 1,2 г/кг/сутки (это высокобелковая
- 53. Артериальная гипертензия –как системная, так и внутриклубочковая главный неспецифи-ческий фактор прогрессиро-вания нефросклероза и ХБП
- 56. рисунок
- 57. Электронная микрофотограмма
- 58. Ангиотензину - II принадлежит центральная роль в нарушении внутрипочечной гемодинамики, развитии пролиферативных и склеротических изменений. Как
- 62. Особенности применения ингибиторов АПФ при ХБП и ХПН Каптоприл, эналаприл, лизиноприл, трандоприл – элиминируются почками; при
- 63. Блокаторы рецепторов к АТ-2 - эффект как и у ингибиторов АПФ, но переносятся лучше Прямой ингибитор
- 64. Ожирение, особенно абдоминаль-ное, один из факторов риска развития нефроскле-роза
- 68. Гиперхоле-стеринемия –ведущий метаболичес-ки фактор развития нефроскле-роза и прогрессиро-вания ХБП
- 77. Сахарный диабет – основная причина развития хронической почечной недостаточ-ности
- 79. Стадии развития диабетического гломерулосклероза по С.Е.Могенсену.
- 84. Анемия ведет к нарушению деятельности всех органов и систем, она одна из главных причин прогрессирования ХБП,
- 86. Зависимость частоты гипертрофии левого желудочка от выраженности анемии при ХБП
- 87. Антианемические эффекты эритропоэтина Быстрая нормализация числа эритроцитов, Нб и гематокрита Ранний признак эффективности – 2-3 кратное
- 88. Новый препарат – дарбэпоэтин-α – НСЭБ (Аранесп). Длительного действия, ввод. 1 раз в 2 недели.
- 89. Показания к лечению эритропоэтинами Впервые выявленное снижение Нб ≤12г/дл., развив. задолго до наступления ХБП - 5
- 90. Противопоказания к лечению эритропоэтинами Неконтролируемая АГ Непереносимость препарата Гиперчувствительность к чужеродному белку Высокий риск тромбозов (у
- 91. Лечение эритропоэтинами В додиализном периоде лечения анемии при ХПН они вводятся внутримышечно или подкожно (последний метод
- 92. Одновременное лечение препаратами железа Препараты железа в виде солей глюконата (12% элементарного железа), сульфата (20% элементарного
- 93. Осложнения лечения эритропоэтинами Основными осложнениями ЭПО-терапии являются артериальная гипертензия (20-24%), гриппоподобный синдром (15%), местные кожные реакции
- 94. Гиперпаратиреоз является следствием гипокальциемии и гиперфосфатемии. Одна из главных причин гипокальциемии при ХБП – неспособность почек
- 95. Паратгормон – универсальный почечный токсин Индуцированный паратгормоном вторичный гиперпаратиреоз приводит к: Ренальной остеодистрофии Гипертриглицеридемии Усугублению анемии
- 96. Лечение вторичного гиперпаратиреоза при ХБП Ограничение или исключение продуктов, богатых фосфатами: молочные продукты, белковые продукты, хлеб
- 97. Лечение вторичного гиперпаратиреоза при ХБП Медикаментозная терапия: самый часто применяемый в России препарат – альфакальцитриол (этальфа)
- 98. Лечение вторичного гиперпаратиреоза при ХБП Но есть данные, свидетельствующие о том, что: Не следует назначать в
- 99. Гомоцистеин образуется из метионина, является цитотоксичным веществом. При ХБП концентрация в плазме более чем в 3
- 100. Причины гипергомоцистеинемии - Недостаток фермента цистатионин-β синтетазы - Снижение катаболизма в клетках вследствие недостаточного реметилирования до
- 101. Некоторые патогенные эффекты гипергомоцистеинемии Повышает плотность сосудистой стенки Является фактором риска развития атеросклероза и тромбоэмболических осложнений
- 102. Как лечить гипергомоцистеинемию? Главный способ – назначение фолиевой кислоты в дозах 5 – 15 мг/сут. Сочетать
- 103. Вернемся к кардио-ренальному континууму
- 106. Скачать презентацию