Хроническая ишемия мозга презентация

Хроническая Ишемия Мозга
Это медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая в результате диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровообращения.

О частоте хронических форм ЦВЗ можно судить лишь основываясь на эпидемиологических показателях распространённости инсульта,
поскольку ОНМК, как правило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне

Ряд авторов (в частности, О.С. Левин 2006 г.) подчёркивают особую значимость когнитивных расстройств в диагностике ХИМ, и предлагают ориентироваться на распространённость познавательных дисфункций, оценивая частоту ХНМК.
Тем не менее, это достаточно субъективная статистика, так как регистрируют только сосудистую деменцию (5-22% среди пожилого населения), не учитывая преддементные состояния.

Хроническая ишемия мозга в МКБ-10
I 65 Закупорка и стеноз прецебральных артерий, не приводящие к инфаркту
I 66 Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту
I67 Другие цереброваскулярные б-ни
I67.2 Церебральный атеросклероз
I67.3 Прогресирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (б-нь Бинсвангера)
I67.4 Гипертензивная энцефалопатия
I67.5 Болезнь Мойамойа
I67.8 Ишемия мозга (хроническая)
I69 Последствия цереброваскулярных болезней (состояния в течение года и более после инсульта)

Типы дисциркуляторных энцефалопатий:
атеросклеротическая
гипертоническая
смешанная
венозная
В результате патологии сердца (нарушение ритма, коронарного кровообращения и т.д.)
В результате других гиперкоагуляционных синдромов

“СТРАТЕГИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ЗОНЫ” ДЛЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Лейкоареоз в белом веществе головного мозга (перивентрикулярно, в мозолистом теле)
Лакунарные инфаркты в сером веществе базальных ядер, внутренней капсуле, таламусе, мозжечке

Гипертоническая ангиопатия
Аневризмы сосудов и артерио-венозные мальформации
Другие сосудистые заболевания и мальформации
АГ

Ведущие факторы развития ГЭ
Неконтролируемая АГ
Гипертонические кризы
Ночная гипертензия
Вариабельность АД
Ортостатическая гипотония
Ятрогенная гипотония (агрессивная антигипертезионная терапия)
Возраст более 60 лет

Распространённая микроангиопатия вызывает диффузное двухстороннее ишемическое поражение, в основном, белого вещества головного мозга и лакунарные множественные инфаркты в глубинных отделах мозга.
Результат – нарушение нормальной работы мозга с развитием неспецифических клинических проявлений энцефалопатии.

Особенности кровотока в микрососудах головного мозга
Деформируемость эритроцитовов
Диаметр капилляра меньше диаметра эритроцита, поэтому, при движении по мозговому капилляру они сильно вытягиваются в длину

Гемореология:
Структура потока крови
Структура потока - постоянство траектории движения
форменных элементов крови внутри сосудистого русла
Во время систолы, кровь, выбрасываясь из левого
желудочка, закручивается в поток по спирали.
Структура спирального потока в норме сохраняется
от аорты до капилляров.
Спиральность структуры потока крови крайне
важна, как один из факторов, препятствующих
тромбообразованию.
Структура потока резко нарушается при
патологических изменениях в сосудистой стенке

Нейровизуализационные изменения при ДЭП

Клиника энцефалопатий
(стадии заболевания)
1 стадия - преобладание субъективных жалоб
2 стадия - формирование очаговых синдромов
вестибуломозжечковый псевдобульбарный
экстрапирамидный
пирамидный
когнитивных нарушений
3 стадия - углубление интеллектуально-
мнестических и когнитивных нарушений
сосудистая деменция

1 стадия ХИМ
Головные боли
Головокружение
Общая слабость
Повышенная утомляемость
Снижение внимания
Нарушение сна

Легкие когнитивные нарушения
Снижение концентрации внимания (быстрая утомляемость)
Снижение оперативной памяти (трудности при обучении)
Сложности в программировании действий (интеллектуальная «ригидность»)

2 стадия ХИМ
Когнитивные нарушения (умеренные)
Эмоционально-личностные расстройства
Вестибуло-атактический синдром (неустойчивость при ходьбе, нарушение координации)
Синдром паркинсонизма (олигобрадикинезия, гипомимия, нарушения ходьбы, повышение мышечного тонуса по пластическому тонусу), тремор не характерен
Псевдобульбарный синдром (дизартрия, дисфагия, слюнотечение, насильственный смех или плач)
Синдром двигательных нарушений (пирамидная симптоматика, редко параличи)
Нарушение функций тазовых органов (учащенное мочеиспускание)

Умеренные когнитивные нарушения
Нарушение памяти на текущие события
Невозможность пересказать только что прочитанное
Невозможность запомнить имена новых знакомых
Нарушение ориентировки в незнакомой местности
Снижение профессиональной компетентности, заметное для сослуживцев
Трудности подбора слов при разговоре
Нарушение выполнения счетных операций

3 стадия ХИМ
Грубые когнитивные нарушения (умеренная или тяжелая деменция) – страдает социальная, профессиональная адаптация и самообслуживание
Характерны те же неврологические синдромы, но их инвалидизирующее влияние существенно возрастает
Углубляется клиника пароксизмальных расстройств (падения, дроп-атаки, синкопы, эпиприпадки, нарушения постурального равновесия)

Лечение хронической ишемии мозга
Лечение основного сосудистого заболевания
Коррекция гиперхолестеринемии, реологических нарушений и патологии системы гемостаза
Улучшение перфузии мозга
Улучшение нейрометаболизма ишемизированных клеток

Оксидантный стресс
Снижение мозгового кровотока напрямую сочетается с гипоксией и приводит к энергетическому дефициту и оксидантному стрессу.
Оксидантный стресс – универсальный патологический процесс, основной механизм повреждения клеток при ишемии мозга.

Взаимодействие
клеток
ЦНС
© Цыган В.Н., 2005 г.

Масса головного мозга – 2 – 2,5% массы тела.
Он потребляет 20% циркулирующей в организме крови.
Величина мозгового кровотока в полушариях головного мозга составляет 50 мл/100 г/мин, причем в сером веществе она в 3-4 раза выше, и существует ещё относительная фронтальная гиперперфузия.

Нейропластичность (нейрональное восстановление)
Восстановление функции после естественных повреждений и других нарушений, вызванных любыми агентами

На сегодняшний день считается доказанным фактом, что нейрогенез, т.е. образование нервных клеточных структур в результате трансформации собственных стволовых клеток, происходит в головном мозге на протяжении всей жизни человека, затухая к старости. Именно это затухание обновления нервной ткани и является физиологической основой старения мозга.