Слайд 2
![ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 2015/16 учебный год Проф. А.Махнов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-1.jpg)
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 2015/16 учебный год
Проф. А.Махнов
Кафедра факультетской
терапии
Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И.Мечникова
Слайд 3
![Интерстициальный нефрит – это воспалительное заболевание почек с первичной локализацией](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-2.jpg)
Интерстициальный нефрит – это воспалительное заболевание почек с первичной локализацией патологического
процесса в межуточной (интерстициальной) ткани, что сопровождается поражением канальцевого аппарата нефронов.
Иные названия:
тубулоинтерстициальный нефрит, или тубулоинтерстициальная нефропатия.
NB! При гломерулопатиях поражение канальцев вторично
Слайд 4
![Строение нефрона (без сосудистой составляющей](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-3.jpg)
Строение нефрона (без сосудистой составляющей
Слайд 5
![Строение нефрона (сосудистая составляющая)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-4.jpg)
Строение нефрона (сосудистая составляющая)
Слайд 6
![Интестициальный нефрит может быть: острым или хроническим](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-5.jpg)
Интестициальный нефрит
может быть:
острым или
хроническим
Слайд 7
![При ОСТРОМ – в почках преобладают острые воспалительные изменения интерстиция](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-6.jpg)
При ОСТРОМ – в почках преобладают острые воспалительные изменения интерстиция с
различной степенью выраженности эксудативных проявлений как в ткани, так и в стенке её сосудов
В зависимости от интенсивности процесса могут быть 2 варианта развития
►У одних больных острый интерстициальный нефрит проявляется только изменениями в анализе мочи,
► у других – быстро прогрессирующей клинической симптоматикой вплоть до манифестации острой почечной недостаточности.
Слайд 8
![При ХРОНИЧЕСКОМ – в почках развивается пролиферативное воспаление ткани интерстиция](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-7.jpg)
При ХРОНИЧЕСКОМ – в почках развивается пролиферативное воспаление ткани интерстиция с
последующим её фиброзом, что сопровождается атрофией и последующей гибелью канальцев, а затем и всего нефрона.
Весь процесс закономерно кончается развитием хронической почечной недостаточности.
Слайд 9
![ЭТИОЛОГИЯ ОСТРОГО ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО НЕФРИТА ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА: ►бета-лактамные антибиотики – ампициллин,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-8.jpg)
ЭТИОЛОГИЯ ОСТРОГО ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО НЕФРИТА
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА:
►бета-лактамные антибиотики – ампициллин, пенициллин,
клоксациллип, цефалотин, рифампицин, гентамицин,
► фторхинолоны,
► сульфаниламиды – составная часть некоторых комбинированных провомикробных средств (бактрим, бисептол и т.п., производные сульфанилмочевины
► НПВС – в том числе парацетамол, ибупрофен, напроксен,
Слайд 10
![► тиазидовые салуретики – дихлотиазид ► фенитоин ► имуннодеарессанты –](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-9.jpg)
► тиазидовые салуретики –
дихлотиазид
► фенитоин
►
имуннодеарессанты – азатиоприн,
циклофосфан
► урикозурические средства –
аллопуринол
► иАПФ – каптоприл
ТЯЖЕЛЫЕ МЕТАЛЛЫ: ртуть, мышьяк
НЕКОТОРЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ: этиленгликоль
Слайд 11
![4. ИНФЕКЦИИ – при которых наблюдается развитие нтерстициального нефрита :](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-10.jpg)
4. ИНФЕКЦИИ – при которых наблюдается развитие нтерстициального нефрита :
► стрептококковая инфекция,
► дифтерия,
► лептоспироз,
► легионеллез,
► гистоплазмоз,
► вирусные заболеванияе (арбовирусы, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр),
► геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (в т.ч. на Северо-западе Ленинградской области)
Слайд 12
![NB! – повреждающее действие при инфекции может быть связано с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-11.jpg)
NB! – повреждающее действие при инфекции может быть связано с прямым
воздействием инфекционного агента, но чаще имеет место опосредованное воздействия:
действие токсина,
Влияние факторов имунного ответа,
нарушение ынутрипочечной циркуляции,
воздействие лекарственных средств, применяемых в связи с инфекцией (!)
и т.п.
Слайд 13
![Кроме того, некоторые ИММУННО-АССОЦИИРОВАНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ так же сопровождаются первичным](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-12.jpg)
Кроме того, некоторые ИММУННО-АССОЦИИРОВАНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ так же сопровождаются первичным повреждением
интерстиция почек:
► синдром Шегрена,
► криоглобулинемия,
► синдром отторжения донорской почки после её транспрантации
► последствия применения вакцин и сывороток
Слайд 14
![Патогенез острого интерстициального нефрита Механизм возникновения и развития этого заболевания](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-13.jpg)
Патогенез острого интерстициального нефрита
Механизм возникновения и развития этого заболевания окончательно
не выяснен. Обсуждается представление, что большинство случаев связано с участием иммунной системы.
Начальным звеном развития ОИН является повреждающее воздействие этиологического фактора (антибиотика, токсина и др.) на белковые структуры канальцевых мембран и интерстициальной ткани почек с образованием комплексов, обладающих антигенными свойствами.
Слайд 15
![Далее начинается продукция Ig M и G (обнаруживаются в сыворотке](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-14.jpg)
Далее начинается продукция Ig M и G (обнаруживаются в сыворотке больного
в диагностически значимой концентрации) с вторичным повреждением канальцевого звена нефрона.
Воспалительная реакция вторично вовлекает в процесс сосудистую систему с возникновением нарушения кровотока в мозговом, а затем и корковом слое почек, что ведет к снижению GF.
NB! При этом структурных изменений в гломерулах не обнаруживается!
Слайд 16
![Клиническая симптоматика Дебют через несколько дней после начала воздействия агента.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-15.jpg)
Клиническая симптоматика
Дебют через несколько дней после начала воздействия агента.
Жалобы на
общую слабость, потливость, головную боль, ноющие боли в поясничной области, сонливость, снижение либо потерю аппетита, тошноту.
Возможно сочетание указанных симптомов с ознобом и лихорадкой, ломотой в мышцах, полиартралгией, кожными аллергическими высыпаниями.
В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной артериальной гипертензии.
Полиурия
Слайд 17
![Отеки для ОИН не характерны Нет дизурических явлений. В анализе](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-16.jpg)
Отеки для ОИН не характерны
Нет дизурических явлений.
В анализе мочи
– гипостенурия (монотонное снижение удельного веса мочи)
Лишь при очень тяжелом течении ОИН
в начале заболевания может наблюдаться уменьшение выделения мочи(олигурия) вплоть до развития анурии (сочетающейся, однако, с гипостенурией»!!!)
Слайд 18
![Одновременно с появлением олигоурии выявляется и мочевой синдром: незначительная (0,033-0,33](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-17.jpg)
Одновременно с появлением олигоурии выявляется и мочевой синдром: незначительная (0,033-0,33 г/л)
или (реже) умеренно выраженная (от 1,0 до 3,0 г/л) протеинурия,
- микрогематурия,
- небольшая либо умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия с преобладанием гиалиновых цилиндров
- м.б. оксалатурия и кальцийурия.
Слайд 19
![Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен, так же как и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-18.jpg)
Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен, так же как и протеинурии.
В
качестве протеинурии выступает не альбуминурия, а MIX с преобладанием глобулинов
Патологические изменения в моче сохраняются на протяжении всего заболевания (в течение 2-4-8 недель). Особенно длительно (до 2-3 месяцев и более) держатся полиурия и гипостенурия.
Слайд 20
![Наряду со снижением концентрационной способности рано (также в первые дни)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-19.jpg)
Наряду со снижением концентрационной способности рано (также в первые дни) развивается
нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях)
Это проявляется гиперазотемией, т. е. повышением уровня в крови мочевины и креатинина. Характерно, что гиперазотемия развивается на фоне полиурии и гипостенурии.
Слайд 21
![Возможно также расстройство электролитного баланса (гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия) и кислотно-щелочного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-20.jpg)
Возможно также расстройство электролитного баланса (гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия) и кислотно-щелочного равновесия
с явлениями метаболического ацидоза.
В крови: м.б. небольшой либо умеренно выраженный лейкоцитоз, часто – эозинофилия, увеличение СОЭ.
В тяжелых случаях возможно развитие анемии.
При биохимическом исследовании крови обнаруживаются СРБ, увеличение показателя ДФА-пробы (или увеличение сиаловых кислот),увеличение фибриногена, гипер-a1- и а2-глобулинемиея.
Слайд 22
![ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО НЕФРИТА Распознавание и элиминация этиологического агента Диета](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-21.jpg)
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО НЕФРИТА
Распознавание и элиминация этиологического агента
Диета
Кортикостероидная терапия:
преднизолон 30-40-60 мг/сут или метипред 24-32-48 мг/сутки, или
пульс-терапия метипредом – до 400 и более мг в/в в сутки в течение 2-х-3-х дней
адекватная гидратация (увеличение объема жидкости при полиурии и ограничение – при олигурии)
Слайд 23
![При развитии острой почечной недостаточности – (см. далее) Прогноз (при](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-22.jpg)
При развитии острой почечной недостаточности – (см. далее)
Прогноз (при осутствии ОПН)
обычно благоприятный, но длительность восстановления может быть до нескольких месяцев
При неадекватности лечения угрожает смерть от ОПН и имеется риск трансформации в хронический интерстициальный нефрит с развитием ХПН
Слайд 24
![ХРОНИЧЕСКИЙ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ Встречается значительно чаще, чем диагностируется. Нет специфической](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-23.jpg)
ХРОНИЧЕСКИЙ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ
Встречается значительно чаще, чем диагностируется.
Нет специфической клинической симптоматики,
как нет и специфических изменений в моче – только медленное проградиентное снижение удельного веса
Часто поводом для обращения к врачу, а для врача – поводом для диагностики, является манифестация терминальной хронической посесной недостаточности
Слайд 25
![ЭТИОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО НЕФРИТА ЧАСТИЧНАЯ ОБСТРУКЦИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ: = камни](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-24.jpg)
ЭТИОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО НЕФРИТА
ЧАСТИЧНАЯ ОБСТРУКЦИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ:
= камни
обоих мочеточников,
= гиперплазия или опухоль простаты,
= опухоли мочевого пузыря, толстой кишки,
= !!! распространение воспалительного
процесса на интерстиций почки при
неконтролируемом хроническом пиелонефрите
= другие причины …
ПУЗЫРНО-МОЧЕТОЧНИКОВЫЙ РЕФЛЮКС
Слайд 26
![НЕКОНТРОЛИРУЕМЫЙ ПРИЕМ АНАЛЬГЕТИКОВ = фенацетин, = парацетамол (!!!), = другие](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-25.jpg)
НЕКОНТРОЛИРУЕМЫЙ ПРИЕМ АНАЛЬГЕТИКОВ
= фенацетин,
= парацетамол (!!!),
= другие НПВС.
НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА
= уратов (распознавание определением
уровня мочевой кислоты)
= оксалатов,
= кальция,
= цистина (цистеина).
Длительное воздействие тяжелых металлов, в т.ч. свинца, кадмия (обычно связано с профессиональной деятельностью)
Слайд 27
![Кроме того, хронический интерстициальный нефрит часто диагностируется в ассоциации с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-26.jpg)
Кроме того, хронический интерстициальный нефрит часто диагностируется в ассоциации с такими
заболеваниями, как:
► Иммуно-ассоциированные заболевания
(системная красная волчанка, синдром
Шегрена, амилоидоз).
► Гранулематозы (гранулематоз Вегенера,
саркоидоз)
► Миеломная болезнь,
► Лимфопролиферативные заболеваниям
► Туберкулез
Это, в значительной степени связано с длительностью применения интенсивной лекарственной терапии при этих заболеваниях.
Слайд 28
![ТАКИМ ОБРАЗОМ: Как острый, так и хронический интерстициальный нефрит –](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-27.jpg)
ТАКИМ ОБРАЗОМ:
Как острый, так и хронический интерстициальный нефрит – это
патология, которая при отсутствии диагностики заканчивается острой или хронической почечной недостаточностью.
Как профилактика, так и первичная диагностика любого варианта интерстициального нефрита обязательно включает в себя выявление наличия у больного этиологических факторов этого заболевания.
Среди этих факторов наиболее часто ведущую роль играют :
= лекарственные средства
= продукты нарушения метаболизма
Слайд 29
![Сочетание неспецифических изменений в анализе мочи с наличием этиологических факторов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-28.jpg)
Сочетание неспецифических изменений в анализе мочи с наличием этиологических факторов позволяет
поставить первичный диагноз и направить больного к специалисту для решения вопросов терапии, а в хронических случаях – и для биопсии почек (что позволяет верифицировать диагноз)
Слайд 30
![ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Это внезапное нарушение функции почек со снижением](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-29.jpg)
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Это внезапное нарушение функции почек со снижением процессов
фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена.
ОПН является опасным для жизни состоянием, но потенциально обратима при своевременной диагностике и терапии
Слайд 31
![Непосредственными причинами ОПН могут быть: низкая объемная скорость кровотока, острая](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-30.jpg)
Непосредственными причинами ОПН могут быть:
низкая объемная скорость кровотока,
острая деструкция
клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых капилляров,
острое повреждение канальцев нефронов
острое нарушение оттока мочи от почки из-за обструкции мочевыводящих путей.
Слайд 32
![В зависимости от вышесказанного различают три формы острой почечной недостаточности:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-31.jpg)
В зависимости от вышесказанного различают три формы острой почечной недостаточности:
(1) преренальная (70%),
(2-3) паренхиматозная (25%) –
85 случаев из 100 связано с тубулярным повреждением и только 15 с гломерулярным,
(4) обструктивная (5%).
Слайд 33
![Другие причины ОПН Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) кортикального слоя почки.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-32.jpg)
Другие причины ОПН
Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) кортикального слоя почки.
Встречается
при акушерской патологии, сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями
Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя почек.
Встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, интоксикации этанолом, приеме однократных больших доз НПВС и анальгетиков.
Тромбоз почечных вен
Слайд 34
![Стадии ОПН НАЧАЛЬНАЯ ОЛИГОАНУРИЧЕСКАЯ ПОЛИУРИЧЕСКАЯ РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-33.jpg)
Стадии ОПН
НАЧАЛЬНАЯ
ОЛИГОАНУРИЧЕСКАЯ
ПОЛИУРИЧЕСКАЯ
РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ
Слайд 35
![НАЧАЛЬНАЯ – клиника основного заболевания + появляется олигоурия (острое снижение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-34.jpg)
НАЧАЛЬНАЯ –
клиника основного заболевания
+ появляется олигоурия (острое
снижение диуреза на 10 %)
+ появление симптоматики, связанной с ОПН (бледность, тошнота, боли в животе)
Слайд 36
![ОЛИГОАНУРИЧЕСКАЯ – диурез снижается на 25 % и более от](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-35.jpg)
ОЛИГОАНУРИЧЕСКАЯ –
диурез снижается на 25 % и более от
нормального,
+ удельный вес мочи менее 1005,
+ появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад,
+ часто судороги.
+ могут возникать отеки
+ часто повышение АД,
+ гиперкалиемия!!!
+ отек диска зрительного нерва.
При несвоевременном или неадекватном лечении возможен летальный исход.
Слайд 37
![ПОЛИУРИЧЕСКАЯ – В полиурическую стадию диурез увеличивается достигая 3-х и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-36.jpg)
ПОЛИУРИЧЕСКАЯ –
В полиурическую стадию диурез увеличивается достигая 3-х и
более литров (контроль гидратации!), происходит постепенное снижение гиперкалиемии и азота (мочевина и креатинина сыворотки), исчезновение симптомов интоксикации.
РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ –
требует до 6 месяцев (диета, ограничение физических нагрузок, …)
Слайд 38
![Критерии диагностики развивающейся ОПН Клиническая ситуация, угрожаемая развитием ОПН Нарушение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-37.jpg)
Критерии диагностики развивающейся ОПН
Клиническая ситуация, угрожаемая развитием ОПН
Нарушение выделения
мочи (диурез
менее 10-12 мл\кг\сутки или менее ~0,5 мл /мин)
Нарастающая азотемия (мочевина > 9 ммоль/л, креатинин > 100-115 мкмоль/л)
Электролитный дисбаланс (увеличение калия > 6 ммоль/л, снижение кальция < 2 ммоль/л, снижение натрия)
Декомпенсированный метаболический ацидоз
Слайд 39
![Лечение ОПН ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОПН ► Нормализация состояния общего кровообращения. ►](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-38.jpg)
Лечение ОПН
ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОПН
► Нормализация состояния общего кровообращения.
► Восстановление состояния микроциркуляции
► Восстановление перфузионного давления в почечной артерии,
► Восстановление объёма жидкости в сосудах
Слайд 40
![Лечение ОПН ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ОПН Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-39.jpg)
Лечение ОПН
ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ОПН
Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация
мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях, купирование инфекции мочевыводящих путей, …..)
Слайд 41
![Лечение ОПН ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ОПН – начальная и олигоанурическая стадия ►](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-40.jpg)
Лечение ОПН
ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ОПН – начальная и олигоанурическая стадия
► средства,
улучшающие кровоток в почках:
добутамин (физиологические дозы)
теофиллин
► средства, стимулирующие выделительную
функцию почек: петлевые салуретики –
фурасемид инфузионно
► инфузионная терапия – «нулевой» водный
баланс, контроль калия! и натрия!
► симптоматическая терапия
Слайд 42
![►Гемодиализ – показание креатинин сыворотки > 500 мкмоль/л](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-41.jpg)
►Гемодиализ – показание креатинин сыворотки > 500 мкмоль/л
Слайд 43
![► ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ОПН – полиурическая стадия: ► инфузионная терапия –](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/404030/slide-42.jpg)
► ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ОПН –
полиурическая стадия:
► инфузионная терапия –
«нулевой»
водный баланс. В полиурической
стадии инфузия может достигать 5-6
л/сут.
► коррекция электролитов крови, так как в
полиурической стадии почки еще не в
состоянии регулировать выделение
лектролитов с мочой.
► симптоматическая терапия