Содержание
- 2. Коронарная недостаточность – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма
- 4. Этиология коронарной недостаточности и ИМ
- 7. В отдаленных от ишемии участках процессы синтеза, транспорта и утилизации АТФ страдают в гораздо меньшей степени,
- 8. Для инфаркта миокарда характерны синдромы болевой резорбционно-некротический снижение сократительной способности миокарда биоэлектрические изменения
- 9. Боль при инфаркте характеризуется типичной локализацией за грудиной, иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку, брюшную полость.
- 11. Обезболивание Инфаркт боль Страх смерти, эмоционально-психическое напряжение Болевой стресс Выброс катехоламинов Увеличение потребности в кислороде
- 12. Первые врачебные мероприятия должны быть направлены на ликвидацию болевого синдрома..
- 13. Резорбционно-некротический синдром В крови обнаруживаются внутриклеточные ферменты КФК, АСТ, сердечные изоферменты ЛДГ, а также миоглобин, что
- 14. Резорбционно-некротический синдром Появление в кровотоке миокардиальных белков может сопровождаться аутоиммунизацией, которая усугубляет поражение миокарда, способствуя развитию
- 15. Снижение сократительной способности миокарда Метаболические нарушения, ИМ Нарушение образования АТФ Снижение сократительной способности миокарда Снижение МОС
- 16. β-адреноблокаторы ИМ, избыточная ↑ САС ↑ функции сердца ↑ расхода О2 ↑ метаболи-ческих нарушений ↑ зоны
- 17. смерть Нарушения микро- циркуляции ацидоз Кардиогенный шок Полиорганная недостаточность
- 18. Биоэлектрические изменения в очаге инфаркта В зоне ишемии резко нарушаются биоэлектрические свойства миокардиальных клеток Нарастает разность
- 19. Биоэлектрические изменения в очаге инфаркта Но даже несмертельные аритмии, давая дополнительную нагрузку на поврежденный миокард, могут
- 20. Биоэлектрические изменения в очаге инфаркта Локальные изменения биоэлектрической активности сердца отражаются в суммарной электрокардиограмме. Динамика ЭКГ
- 21. Для крупноочагового инфаркта характерны следующие изменения. 1. Уменьшение амплитуды R при нетрансмуральном или исчезновение R при
- 22. Для крупноочагового инфаркта характерны следующие изменения. 2. Смещение сегмента ST относительно изолинии. В норме этот сегмент
- 28. Саногенетические механизмы при инфаркте. Усиление коллатерального кровообращения за счет а) расширения других ветвей этой же коронарной
- 29. НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
- 30. Артериальная гипертензия – состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и выше и/или
- 31. Факторы риска ГБ
- 32. Факторы риска ГБ Наследственная предрасположенность Гиподинамия Ожирение Избыточное потребление поваренной соли Дефицит кальция и магния Чрезмерное
- 33. Таким образом, большинство факторов риска связаны с коренным изменением образа жизни современного урбанизированного общества, в котором
- 34. Стадии ГБ (ВОЗ, 1996). Степень повышения АД не учитывается (любое ≥140/90), учитывается поражение органов-мишеней (сердце, головной
- 35. Патогенез ГБ Уровень АД определяется тремя основными гемодинамическими показателями. Их соотношение определяет уровень системного АД. АД
- 36. Контроль за соотношением трех гемодинамических показателей и уровнем АД обеспечивается сложной многоступенчатой системой регуляции. Многообразие факторов,
- 37. Наиболее важные патогенетические звенья формирования и прогрессирования ГБ 1. Активация симпатоадреналовой системы –отражает дезадаптацию системы кровообращения
- 38. 2. Активация РААС. Под действием основного компонента этой системы ангиотензина II происходит: + инотроп-ный эффект ↑УО
- 39. 3. Повышение продукции минералкортикоидов, инициируемое, в частности, гиперактивацией почечной РААС 4. Чрезмерная выработка АДГ, которая стимулируется
- 40. 5. Дисфункция эндотелия с преобладанием продукции возоконстрикторных субстанций (тканевого АII, эндотелина) и снижением выработки депрессорных соединений
- 41. 6. Структурные изменения средних и мелких артерий (гипертрофия, гиалиноз и т.д.) – возникают, прежде всего, в
- 42. Симптоматические (вторичные) гипертензии Почечные: вазоренальные и ренопривные Вазоренальная АГ Причины: снижение перфузионного давления крови в почечных
- 43. Ренопривная АГ. Причины: уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающих сосудорасширяющие агенты (простагландины, кинины и др.), вследствие удаления
- 44. Эндокринные артериальные гипертензии. Эндокринопатии надпочечников кортикостероидные АГ. минералкортикоидные (гиперальдостеронизм) глюкокортикоидные (синдром Иценко-Кушинга). Глюкокортикоиды оказывают непосредственное гипертензивное
- 45. Гипертиреодные АГ Кардиотонический эффект тироксина приводит к увеличению сердечного выброса и тахикардии. Систолическое АД высокое, диастолическое
- 46. Расстройства гипоталамо-гипофизарной системы ↑АДГ ↑ОЦК ↑работы сердца ↑АД ↑АКТГ ↑глюкокорти-коидов ↑АД
- 47. Расстройства гипоталамо-гипофизарной системы Таким образом, гиперпродукция указанных выше гормонов с гипертензивным действием приводит к увеличению общего
- 48. Нейрогенные АГ центрогенные. Возникают в результате органических повреждений структур мозга, неврозов. При этом образуется корково-подкорковый комплекс
- 49. рефлексогенные а) условно-рефлекторные б) безусловно-рефлекторные развиваются в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов, нервных стволов или
- 50. Гипертонический криз Осложнение ГБ, острое повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся ухудшением мозгового, коронарного или почечного
- 51. Резкий подъем АД приводит к множественным кровоизлияниям в органах и отеку тканей. При своевременном и адекватном
- 52. Принципы лечения АГ диета: ограничение потребления соли – менее 6 г/сутки, но не менее 2г/сутки, углеводов
- 53. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ Артериальная гипотензия – снижение АД ниже 100/60 мм рт.ст. у мужчин и 95/60 мм
- 54. Патологическая артериальная гипотензия: острая (коллапс, шок) хроническая По механизму различают нейрогенные артериальные гипотензии метаболические артериальные гипотензии
- 55. Причины и механизмы нейрогенных гипотензий: а) функциональные расстройства ВНД. Длительный повторный стресс → невроз → формирование
- 56. б) органические повреждения мозговых структур → снижение активности симпато-адреналовой системы → преобладание эффектов парасимпатической НС →
- 57. в) рефлекторные артериальные гипотензии: в результате нарушения проведения эфферентных импульсов от сосудодвигательного центра к сосудам и
- 58. Метаболические артериальные гипотензии встречаются редко при дистрофических изменениях в организме (интоксикации, инфекции, голодание), при гипогидратациях. Связаны
- 59. Эндокринные артериальные гипотензии. Снижение синтеза и инкреции гормонов с гипертензивным действием (вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ, тиреоидных
- 61. Скачать презентацию